Docsity
Docsity

Prepara tus exámenes
Prepara tus exámenes

Prepara tus exámenes y mejora tus resultados gracias a la gran cantidad de recursos disponibles en Docsity


Consigue puntos base para descargar
Consigue puntos base para descargar

Gana puntos ayudando a otros estudiantes o consíguelos activando un Plan Premium


Orientación Universidad
Orientación Universidad


Modelo de autorregulación de Barkley aplicado al TDAH: una revisión - Prof. 755, Apuntes de Psicopatología

En este documento, se presenta una revisión del modelo de autorregulación propuesto por russell a. Barkley para explicar el trastorno por déficit de atención con hiperactividad (tdah). El autor analiza los componentes del modelo, sus implicaciones en el campo de la evaluación y el tratamiento, y las críticas recibidas. Se incluyen referencias a otros modelos relacionados.

Tipo: Apuntes

2013/2014

Subido el 22/06/2014

marinaplast
marinaplast 🇪🇸

3.5

(39)

40 documentos

1 / 11

Toggle sidebar

Esta página no es visible en la vista previa

¡No te pierdas las partes importantes!

bg1
REV NEUROL 2005; 40 (6): 358-368358
REVISIÓN
INTRODUCCIÓN
El trastorno por déficit de atención con hiperactividad (TDAH),
probablemente, y dejando al margen las discapacidades psíqui-
cas, sea el trastorno psicopatológico de mayor impacto en el des-
arrollo y en la vida del niño, su familia y su entorno en general.
Tras más de cien años desde la primera descripción del síndrome
hipercinético por parte de Sir George Still, nos encontramos con
infinidad de trabajos sobre el tema, desde todas las ópticas posi-
bles; sin embargo, persisten dificultades, lagunas y polémicas.
Barkley [1] propuso la siguiente definición del trastorno, en la
que se intuye la discrepancia entre el fenómeno y su compren-
sión: ‘El TDAH es un trastorno del desarrollo caracterizado por
unos niveles evolutivamente inapropiados de problemas atencio-
nales, sobreactividad e impulsividad. Normalmente surgen ya en
la primera infancia, son de naturaleza relativamente crónica y no
pueden explicarse por ningún déficit neurológico importante ni
por otros de tipo sensorial, motor o del habla, sin que tampoco se
detecte retraso mental o trastornos emocionales graves. Estas
dificultades guardan una gran relación con una dificultad para
seguir las «conductas gobernadas por reglas» (CGR) y con pro-
blemas para mantener una forma de trabajo consistente a lo lar-
go de períodos de tiempo más o menos largos’.
Al menos en los últimos veinte años, ha existido un consen-
so implícito para diagnosticar el TDAH en función de los déficit
en dos dimensiones del funcionamiento cognitivo y conductual:
la inatención y la sobreactividad motora/impulsividad. Desde el
punto de vista aplicado, aun con sus claras limitaciones, la pro-
puesta ha funcionado razonablemente bien: se han generado
múltiples recursos para la evaluación y el tratamiento del TDAH
[2]. Sin embargo, no hay que confundir el progreso tecnológico
o aplicado con el progreso científico. Tal como apuntó Barkley
[3], la mayoría de la investigación basada en la naturaleza del
TDAH es exploratoria o descriptiva y, en todo caso, ateórica. La
verdad es que podemos distinguir claramente dos estrategias
para entender y explicar el TDAH, en absoluto opuestas, pero
con diferente desarrollo: los estudios etiológicos y los modelos
teóricos. Ha habido muchas más propuestas centradas en los fac-
tores etiológicos que en modelos estructurados, aunque hoy en
día tengamos conciencia de que el TDAH es una dimensión psi-
copatológica compleja y difícil de reducir a un número limitado
de factores. Por otra parte, los modelos de los años setenta,
ochenta y noventa, aun intentando abarcar dicha complejidad,
también presentaban limitaciones. La publicación en 1997 de la
obra ADHD and the nature of self-control, de Russell A. Barkley
[4], supuso, a nuestro juicio, un cambio importante en esta situa-
ción; como veremos a continuación, no tanto porque dé una
solución definitiva al tema, cosa harto difícil obviamente, sino
porque realiza un claro esfuerzo integrador entre las dos vías de
investigación mencionadas y consigue un marco global en donde
la conceptualización, la explicación, la evaluación y el trata-
miento del TDAH van de la mano. Desde luego, también ha
generado cierta polémica, y le quedan bastantes aspectos que
desarrollar, pero actualmente es el marco de trabajo fundamental
para cualquier experto en TDAH. Antes de pasar al modelo de
Barkley, revisaremos someramente tanto algunos factores etioló-
gicos como otros modelos previos de los que el autor se nutre.
CAUSAS DEL TDAH EN FUNCIÓN
DE FACTORES ETIOLÓGICOS
Por lo que respecta a la investigación etiológica del TDAH, no
hay duda de que ha supuesto un avance importante, pero mati-
zable. Dejamos de lado, de entrada, los factores ambientales,
BARKLEY’S MODEL OF SELF-REGULATION APPLIED TO ATTENTION
DEFICIT HYPERACTIVITY DISORDER: A REVIEW
Summary. Aim. The aim of this study was to carry out a review of Barkley’s model of self-regulation and executive functions
(EF) applied to attention deficit hyperactivity disorder (ADHD). Development and conclusions. Our starting point was the
discrepancy between the description and the explanation of the disorder; that is to say, on the one hand important advances
have been made from the applied point of view, but on the other hand we still do not have an overall explanation of the problem.
The causes of ADHD are then reviewed as regards both specific aetiological factors and the wider reaching explanatory models.
In this latter case, as antecedents and contributions prior to the model of self-regulation, we examine Douglas’s attentional
model and three models based on the concept of behavioural inhibition: Quay’s neurobehavioural, Schachar’s competitive, and
Sergeant and van deer Meere’s energetic models. Barkley’s model was initially based on ‘behavioural inhibition’, but eventually
the limitations that were detected and new lines of research led him to advance towards self-regulation. The main components
of the model are reviewed: behavioural inhibition processes, the very concept of self-regulation/self-control, the EF involved,
and motor control. The model is applied to the behaviour and characteristics of children with ADHD, and its implications in the
fields of evaluation and treatment are discussed. Finally, we outline some of its main controversies and, in the conclusions, its
strong and weak points are highlighted. [REV NEUROL 2005; 40: 358-68]
Key words. ADHD. Behavioural inhibition. Executive functions. Self-regulation.
Aceptado: 25.10.04.
Departamento de Psicología. Institut Universitari d’Investigacions en Cièn-
cies de la Salut (IUNICS). Universitat de les Illes Balears. Palma de Ma-
llorca, Baleares, España.
Correspondencia: Dr. Mateu Servera. Dpto. de Psicología. Universitat de
les Illes Balears. Campus UIB. Ctra. Valldemossa, km 7,5. E-07122 Palma
de Mallorca. E-mail: [email protected]
©2005, REVISTA DE NEUROLOGÍA
Modelo de autorregulación de Barkley aplicado al trastorno
por déficit de atención con hiperactividad: una revisión
M. Servera-Barceló
pf3
pf4
pf5
pf8
pf9
pfa

Vista previa parcial del texto

¡Descarga Modelo de autorregulación de Barkley aplicado al TDAH: una revisión - Prof. 755 y más Apuntes en PDF de Psicopatología solo en Docsity!

REVISIÓN

INTRODUCCIÓN

El trastorno por déficit de atención con hiperactividad (TDAH), probablemente, y dejando al margen las discapacidades psíqui- cas, sea el trastorno psicopatológico de mayor impacto en el des- arrollo y en la vida del niño, su familia y su entorno en general. Tras más de cien años desde la primera descripción del síndrome hipercinético por parte de Sir George Still, nos encontramos con infinidad de trabajos sobre el tema, desde todas las ópticas posi- bles; sin embargo, persisten dificultades, lagunas y polémicas. Barkley [1] propuso la siguiente definición del trastorno, en la que se intuye la discrepancia entre el fenómeno y su compren- sión: ‘El TDAH es un trastorno del desarrollo caracterizado por unos niveles evolutivamente inapropiados de problemas atencio- nales, sobreactividad e impulsividad. Normalmente surgen ya en la primera infancia, son de naturaleza relativamente crónica y no pueden explicarse por ningún déficit neurológico importante ni por otros de tipo sensorial, motor o del habla, sin que tampoco se detecte retraso mental o trastornos emocionales graves. Estas dificultades guardan una gran relación con una dificultad para seguir las «conductas gobernadas por reglas» (CGR) y con pro- blemas para mantener una forma de trabajo consistente a lo lar- go de períodos de tiempo más o menos largos’. Al menos en los últimos veinte años, ha existido un consen- so implícito para diagnosticar el TDAH en función de los déficit en dos dimensiones del funcionamiento cognitivo y conductual: la inatención y la sobreactividad motora/impulsividad. Desde el punto de vista aplicado, aun con sus claras limitaciones, la pro-

puesta ha funcionado razonablemente bien: se han generado múltiples recursos para la evaluación y el tratamiento del TDAH [2]. Sin embargo, no hay que confundir el progreso tecnológico o aplicado con el progreso científico. Tal como apuntó Barkley [3], la mayoría de la investigación basada en la naturaleza del TDAH es exploratoria o descriptiva y, en todo caso, ateórica. La verdad es que podemos distinguir claramente dos estrategias para entender y explicar el TDAH, en absoluto opuestas, pero con diferente desarrollo: los estudios etiológicos y los modelos teóricos. Ha habido muchas más propuestas centradas en los fac- tores etiológicos que en modelos estructurados, aunque hoy en día tengamos conciencia de que el TDAH es una dimensión psi- copatológica compleja y difícil de reducir a un número limitado de factores. Por otra parte, los modelos de los años setenta, ochenta y noventa, aun intentando abarcar dicha complejidad, también presentaban limitaciones. La publicación en 1997 de la obra ADHD and the nature of self-control, de Russell A. Barkley [4], supuso, a nuestro juicio, un cambio importante en esta situa- ción; como veremos a continuación, no tanto porque dé una solución definitiva al tema, cosa harto difícil obviamente, sino porque realiza un claro esfuerzo integrador entre las dos vías de investigación mencionadas y consigue un marco global en donde la conceptualización, la explicación, la evaluación y el trata- miento del TDAH van de la mano. Desde luego, también ha generado cierta polémica, y le quedan bastantes aspectos que desarrollar, pero actualmente es el marco de trabajo fundamental para cualquier experto en TDAH. Antes de pasar al modelo de Barkley, revisaremos someramente tanto algunos factores etioló- gicos como otros modelos previos de los que el autor se nutre.

CAUSAS DEL TDAH EN FUNCIÓN

DE FACTORES ETIOLÓGICOS

Por lo que respecta a la investigación etiológica del TDAH, no hay duda de que ha supuesto un avance importante, pero mati- zable. Dejamos de lado, de entrada, los factores ambientales,

BARKLEY’S MODEL OF SELF-REGULATION APPLIED TO ATTENTION DEFICIT HYPERACTIVITY DISORDER: A REVIEW Summary. Aim_. The aim of this study was to carry out a review of Barkley’s model of self-regulation and executive functions (EF) applied to attention deficit hyperactivity disorder (ADHD)._ Development and conclusions. Our starting point was the discrepancy between the description and the explanation of the disorder; that is to say, on the one hand important advances have been made from the applied point of view, but on the other hand we still do not have an overall explanation of the problem. The causes of ADHD are then reviewed as regards both specific aetiological factors and the wider reaching explanatory models. In this latter case, as antecedents and contributions prior to the model of self-regulation, we examine Douglas’s attentional model and three models based on the concept of behavioural inhibition: Quay’s neurobehavioural, Schachar’s competitive, and Sergeant and van deer Meere’s energetic models. Barkley’s model was initially based on ‘behavioural inhibition’, but eventually the limitations that were detected and new lines of research led him to advance towards self-regulation. The main components of the model are reviewed: behavioural inhibition processes, the very concept of self-regulation/self-control, the EF involved, and motor control. The model is applied to the behaviour and characteristics of children with ADHD, and its implications in the fields of evaluation and treatment are discussed. Finally, we outline some of its main controversies and, in the conclusions, its strong and weak points are highlighted. [REV NEUROL 2005; 40: 358-68] Key words. ADHD. Behavioural inhibition. Executive functions. Self-regulation.

Aceptado: 25.10.04.

Departamento de Psicología. Institut Universitari d’Investigacions en Cièn- cies de la Salut (IUNICS). Universitat de les Illes Balears. Palma de Ma- llorca, Baleares, España. Correspondencia: Dr. Mateu Servera. Dpto. de Psicología. Universitat de les Illes Balears. Campus UIB. Ctra. Valldemossa, km 7,5. E-07122 Palma de Mallorca. E-mail: [email protected]

© 2005, REVISTA DE NEUROLOGÍA

Modelo de autorregulación de Barkley aplicado al trastorno

por déficit de atención con hiperactividad: una revisión

M. Servera-Barceló

MODELO DE AUTORREGULACIÓN Y TDAH

como componentes alimenticios, toxinas o estilos educativos, ya que, aun pudiéndose considerar en el mejor de los casos moduladores, no presentan evidencia causal [3]. Otra cosa es el caso de la genética y la neurofisiología. Por ejemplo, tal y como revisa Barkley [3], los estudios con antecedentes familiares, gemelos monocigóticos y dicigóticos y niños adoptados han demostrado a menudo la alta heredabilidad del TDAH; pero, ¿estamos actualmente en condiciones de hablar de un gen en concreto? El gen tipo 2 dopamina y el DAT1 –gen transportador de dopamina– mostraron a principios de los noventa cierta implicación, finalmente no contrastada [5]. Más recientemente, otros genes relacionados con la dopamina, el DRD4 [6] y el DRD5 [7], han mostrado relaciones más interesantes, aunque los resultados no pueden considerarse como definitivos. Por otra parte, los estudios neurofisiológicos han aportado resultados de gran interés, aunque tampoco definitivos. Hoy día sabemos que, en contra de lo que pueda parecer por su compor- tamiento, los niños con TDAH presentan una hipoactivación cortical generalizada. También presentan, al menos en un por- centaje significativo de casos, una disminución del volumen estructural del córtex prefrontal derecho, el núcleo estriado, el cuerpo calloso y el cerebelo derecho, y en las mismas zonas, con cierta asiduidad, se ha detectado una menor actividad eléc- trica, un menor flujo sanguíneo y una alteración en la disponibi- lidad de dopamina y noradrenalina. No obstante, también hay que reconocer que en bastantes casos las técnicas de explora- ción a través de la neuroimagen no detectan ningún tipo de pro- blema relevante en niños con TDAH, y que gran parte de las evidencias de disfunción bioquímica se deben a datos indirectos (buena respuesta a psicofármacos). Aunque la investigación etiológica en el ámbito biológico parece configurar un perfil predisponente y/o peculiar del TDAH, el trastorno admite análisis más complejos desde el punto de vista neuroconductual. Esta vía es la que han seguido la mayoría de los modelos explicativos científicos y, por su- puesto, el de autorregulación que nos ocupa. Por eso, antes de entrar en él, revisaremos sus antecedentes, entre, por un lado, el modelo atencional de Douglas y, por otro, los centrados en el déficit de inhibición conductual.

CAUSAS DEL TDAH A TRAVÉS

DE MODELOS EXPLICATIVOS

Modelo atencional de Douglas

Virginia Douglas [8-10], desde el Instituto McGill de Canadá, revolucionó lo que hasta ese momento se definía como síndro- me reactivo hipercinético e impulsó el término TDAH, que uti- lizamos hoy día. El punto de partida de su modelo fueron sus trabajos con muestras de niños afectados de problemas de hi- peractividad, conducta y aprendizaje, a los que se aplicaba una amplia batería de pruebas de evaluación; entre ellas, destacaban especialmente las tareas de laboratorio provenientes del campo de la psicología del procesamiento de la información. El mode- lo se gestó en aproximadamente veinte años y pasó por diferen- tes etapas; pero, en síntesis, lo más relevante desde el principio es que se relegaba a un segundo plano a la sobreactividad moto- ra, por aparecer como una variable inespecífica y muy afectada por variables madurativas y situacionales. En cambio, y muy especialmente para los niños conocidos como ‘hiperactivos’, la variable que resultó crítica frente a otros trastornos y muestras normales fueron los problemas atencionales. Ello no suponía

una novedad, ya que, desde hacía años, estos niños, aparte de hiperactivos, se catalogaban como extremadamente distraíbles, sin capacidad de focalización o selectividad atencional. Pero los trabajos de Douglas no destacaban este tipo de problemas, sino los que surgían en tareas de rendimiento continuo en ausencia de reforzadores externos inmediatos. Estas tareas miden funda- mentalmente dos aspectos: la capacidad de atención sostenida –detectar los estímulos que contituyen el objetivos durante lar- gos períodos de tiempo– y la impulsividad o control motor –res- ponder sólo ante los estímulos objetivos–. Esta variable, la aten- ción sostenida/vigilancia, ocupará siempre un lugar central en el modelo de Douglas, pero existen otros elementos destacados. En conclusión, la autora atribuye el origen del TDAH a la pre- sencia de cuatro predisposiciones básicas en el niño (en princi- pio de naturaleza constitucional, pero moduladas por factores ambientales):

  • Un rechazo o muy poco interés por dedicar atención y es- fuerzo a tareas complejas.
  • Una tendencia hacia la búsqueda de estimulación y/o grati- ficación inmediata.
  • Poca capacidad para inhibir respuestas impulsivas.
  • Poca capacidad para regular la activación en la resolución de problemas.

Este patrón comportamental y de procesamiento de la informa- ción que caracteriza el funcionamiento del niño provoca a la lar- ga deficiencias secundarias, en general de orden cognitivo, y que se agrupan en tres grandes áreas: déficit en el desarrollo de esquemas y estrategias –déficit en la resolución de problemas–, déficit en motivación intrínseca asociada a pobre rendimiento –expectativa de fracaso e incapacidad– y, por último, déficit metacognitivos –incapacidad para planificar y controlar la ac- ción propia–. Al final, normalmente ya en la preadolescencia, el proceso culmina en continuas experiencias de fracaso, tanto en el ámbito educativo como en el social. Estos fracasos ayudan a perpetuar el patrón de las predisposiciones básicas y cierran una espiral de mutua influencia, en donde, aunque pueden darse diversas formas, prevalece fundamentalmente un déficit de hi- poactivación cortical (búsqueda de sensaciones, precipitación, incapacidad para mantener la atención, etc.). Aunque es evidente que el modelo atencional de Douglas es uno de los más potentes e influyentes, en los mismos años ochenta surgieron ya algunas dudas [11-13]. Entre otras cues- tiones, destaca que en el modelo de Douglas se da prioridad a los problemas de atención e impulsividad sobre la hiperactivi- dad, cuando los tres constructos presentan parecidas caracte- rísticas multidimensionales y de especificidad situacional. Por otra parte, el modelo parte de unas ‘predisposiciones bási- cas’ de difícil validación experimental, así como también lo son aspectos de la interrelación que mantienen con las otras predisposiciones secundarias y los resultados finales. Tam- bién se argumenta un problema de reificación , puesto que estos resultados finales son bastante similares a las predispo- siciones que supuestamente desencadenan el trastorno. Por otra parte, los problemas de desinhibición conductual (impul- sividad e hiperactividad) no podían considerarse en muchos casos tan secundarios como se desprende del modelo atencio- nal. En el mejor de los casos, este modelo se ajustaría al sub- tipo de TDA sin hiperactividad, una categoría diagnóstica dis- cutible que, además, sería frecuentemente menos grave que el TDAH combinado.

MODELO DE AUTORREGULACIÓN Y TDAH

cias aversivas– o de extinción –conductas por las que el sujeto deja de ser recompensado–, incrementan la actividad del SIC. El modelo se completa con el sistema fight-flight (de ataque-huida), que es el que se activa ante estímulos amenazantes novedosos o sorprendentes. Quay extiende la propuesta de Gray al TDAH y afirma que la impulsividad típica del trastorno se debe a una acti- vidad disminuida del SIC. Entre las distintas hipótesis que deri- van del modelo, la que ha obtenido más evidencias es la que pre- dice que los niños con TDAH serán menos sensibles a los estí- mulos aversivos, especialmente en paradigmas de evitación pasi- va [21]. Otras predicciones del modelo indican que estos niños presentarán mayor resistencia a la extinción tras períodos de refuerzo continuo y menor tras condiciones de refuerzo parcial –al revés de lo que ocurre normalmente–; que tendrán menor capacidad de inhibición de respuesta en paradigmas de evitación pasiva –donde, precisamente, las consecuencias aversivas se evi- tan con el no responder–; que mostrarán esa misma incapacidad de inhibición tanto ante los estímulos novedosos como ante estí- mulos condicionados aversivos, y, finalmente, que mostrarán un incremento en sus tasas de respuesta en programas de reforza- miento fijos, ya sea de razón o de intervalo, cuando prácticamen- te todos los hacen en programas variables. Aunque no todas las hipótesis han obtenido igual apoyo [21,22], no hay duda que se trata de un modelo de gran valor para la comprensión del TDAH. Por su parte, Schachar et al [23] han intentado explicar los déficit de inhibición conductual asociados al TDAH a través del modelo competitivo de Logan. Según éste, los estímulos am- bientales compiten a la hora de desencadenar señales de activa- ción o inhibición de respuesta cortical, y tiende a prevalecer y permanecer la primera señal que gana. Utilizando el paradigma de la señal de stop –tareas atencionales en las que una señal pre- establecida de stop determina la acción del sujeto: sin la señal debe responder ante determinados estímulos objetivos, pero cuando aparece, debe dejar de responder o cambiar la respues- ta–, se ha observado que la respuesta de inhibición de los suje- tos con TDAH es más lenta y más deficitaria [24,25]. Por último, Sergeant y van deer Meere han explicado el défi- cit en la inhibición de respuesta del TDAH con su modelo ener- gético, en el marco de la teoría del procesamiento de la informa- ción [26-28]. El modelo se basa en una distinción inicial entre dos términos: arousal y activación cortical. Aunque ambos res- ponden a un concepto unitario de los estados de vigilancia, aler- ta y respuesta del SNC, el arousal hace referencia al efecto de alerta de los sistemas sensoriales, mientras que la activación hace referencia al control de la preparación de la respuesta moto- ra. El arousal se localiza en el área limbicofrontal, bajo la influencia primordial de los neurotransmisores noradrenalina y serotonina, mientras que el sistema de activación se localiza en los ganglios basales, bajo la influencia fundamental de la dopa- mina y la acetilcolina. La optimización de ambos sistemas de- pende de un tercero, llamado de esfuerzo –con el hipocampo co- mo área central–, que es el encargado de detectar si se dan pro- blemas de funcionamiento y, de acuerdo con la presencia o no de factores motivacionales, les asigna mayor o menor capacidad de trabajo. El modelo energético se ha propuesto determinar dónde se originan los problemas de los sujetos con TDAH: ¿es en el procesamiento inicial de la información (el mecanismo de arou- sal )?, ¿es en el posterior control de respuesta (el mecanismo de activación)?, ¿o es en los dos? Los trabajos del grupo de Ser- geant bajo el paradigma de la atención sostenida han utilizado dos tipos de tareas: las de rendimiento continuo –los estímulos

objetivos aparecen con mucha frecuencia y hacen trabajar funda- mentalmente al sistema de arousal – y las de vigilancia –los estí- mulos objetivos aparecen con baja frecuencia y hacen trabajar fundamentalmente al sistema de activación–. Para van deer Mee- re [26], conocer la naturaleza del déficit atencional con estas tareas no depende tanto del rendimiento final como de su decre- mento a través del tiempo: en el rendimiento influyen múltiples factores, pero la aparición de una función de decremento se atri- buye a los sistemas mencionados. Los datos empíricos han mos- trado, por un lado, que en las tareas de rendimiento continuo los sujetos con TDAH suelen rendir peor que los normales, pero no muestran una función de decremento claramente diferencial; es decir, no parece que el sistema de arousal (la alerta atencional) sea el deteriorado. Por otro lado, en cambio, en las tareas de vigi- lancia sí que se observa, además de un peor rendimiento, un decremento anormal (más rápido y más acusado) en los niños con TDAH. Por tanto, el déficit estaría en el sistema de activa- ción, es decir, en los problemas de regulación, especialmente de inhibición de la respuesta motora. Además, el sistema de esfuer- zo no parece realizar bien su función: aun cuando se dan condi- ciones específicas de refuerzo externo, los niños con TDAH no consiguen normalizar del todo su curva de decremento. El modelo de Barkley [3] es deudor de los tres modelos de inhibición conductual revisados, pero no considera que den una solución completa a la conceptualización del TDAH. Diferentes razones, que a continuación expondremos, le empujan hacia la necesidad de definir un modelo integrador de mayor calado.

MODELO DE AUTORREGULACIÓN DE BARKLEY

Razones para un nuevo modelo En resumen, según Barkley, podríamos considerar que existen cinco razones que justifican un modelo de más amplio espectro para explicar el TDAH:

  1. El déficit atencional ocupa un lugar central, sin que real- mente se haya conseguido definir su naturaleza y sus impli- caciones. Se han propuesto elementos de filtrado atencional, de selección, de focalización, más tarde de mantenimiento y, finalmente, con el modelo energético, de procesamiento de la información, sin que se llegue a definir un marco satis- factorio. Por ejemplo, en el caso del modelo energético, se propone de manera muy interesante una distinción entre las funciones de alerta y respuesta atencional, pero la prepon- derancia de la segunda sobre la primera, que de hecho esta- ría ligada a procesos de autocontrol, se intenta circunscribir al sistema sensorial de procesamiento de la información, cuando son otras las zonas corticales más implicadas en los mecanismos de autorregulación.
  2. Un modelo explicativo del TDAH debe poder ligar las dos dimensiones clínicas básicas del trastorno: la ‘hiperac- tiva/impulsiva’ y la ‘inatencional’. Se necesita encontrar la estructura subyacente que pueda dar cuenta de esta sintoma- tología.
  3. Un modelo explicativo del TDAH también debe ligar las dos dimensiones anteriormente mencionadas con las fun- ciones ejecutivas (FE) y metacognitivas deterioradas en el TDAH. Barkley [3] expone en el tercer capítulo de su obra gran cantidad de evidencias que incluso hacen pensar que los problemas en tales funciones son primarias en el TDAH y conceptualizables bajo la denominación común de ‘pro- blemas de autorregulación’.

M. SERVERA-BARCELÓ

  1. En el marco anteriormente expuesto, un modelo explicativo del TDAH deberá armonizar aspectos de la psicología evo- lutiva y de la psicopatología del desarrollo con los déficit en la autorregulación. No hay excesivas dudas de que el TDAH implica un retraso en los procesos de maduración; sin embargo, rara vez este factor evolutivo se ha especifica- do y ha pasado a formar parte del modelo explicativo del trastorno.
  2. Un modelo explicativo del TDAH debe tener una perspecti- va científica: no sólo debe integrar lo ya conocido sobre el trastorno –que es lo que fundamentalmente se ha intentado hasta el momento–, sino que debe ser capaz de generar hipótesis y predicciones del fenómeno. Debe ser capaz de poner en marcha líneas de investigación novedosas, a partir de las proposiciones que dependen de él.

Por estas razones, además de por la propia inercia de años de investigación de vanguardia plasmada en diferentes revisiones del propio Barkley [1,3,4,29,30], el modelo evolucionó hacia una clara potenciación del concepto de ‘autorregulación’. En esta línea, Barkley ha enhebrado una propuesta en donde tie- nen cabida aspectos etiopatogénicos, así como algunos de los elementos comunes de los modelos previos, pero con nuevas incorporaciones: la teoría del lenguaje humano de Bronowski [31], la teoría del córtex prefrontal de Fuster [32,33], la teoría de la memoria de trabajo o de representación de Goldman- Rakic [34] y la teoría de los marcadores somáticos de Damasio [35]. En realidad, como afirma el propio autor, el modelo de autorregulación es ‘una teoría de las funciones de lóbulo pre- frontal o, en su caso, del sistema de las FE’ [3]. El modelo se basa en el análisis de las interrelaciones entre la inhibición conductual, las FE y la autorregulación. Estos constructos psi- cológicos coinciden en que tienen su base neurológica en el córtex prefrontal y se definen e interrelacionan del modo que se explica a continuación.

Procesos de inhibición conductual

La inhibición conductual incluye tres procesos interrelacionados:

  • La capacidad para inhibir respuestas prepotentes.
  • La capacidad para detener patrones de respuesta habituales y permitir una demora en la toma de decisión.
  • La capacidad para proteger este período de demora y las respuestas autodirigidas que acontecen en él de las interrup- ciones que derivan de eventos y respuestas competitivas (control de interferencia).

La respuesta prepotente es aquella asociada a procesos de re- fuerzo inmediato. El niño con TDAH tiene especiales proble- mas para inhibir tanto las respuestas asociadas a refuerzo positi- vo –por las que obtiene una recompensa– como negativo –por las que evita un estímulo o actividad desagradable–. El desarro- llo de la autorregulación empieza tanto con la inhibición de las respuestas prepotentes como de los patrones de respuesta habi- tuales, que llega un momento en el que se muestran ineficaces. Cuando el niño es capaz de ejercer control motor sobre sus acciones, de establecer períodos de demora en los que evalúa la conveniencia o no de una u otra conducta, madura la autorregu- lación. La situación paradigmática se da en el conflicto de valencias entre una situación que provee inmediatamente de un determinado tipo y cantidad de refuerzo, frente a otra que lo hará incluso en mayor medida, pero a medio o largo plazo. El

último elemento de la inhibición conductual es el control de interferencia. En el momento que el niño es capaz de introducir períodos de demora para la toma de decisiones, es especialmen- te importante que los proteja de las interrupciones e interferen- cias que pueden derivar tanto de estímulos ambientales como interioceptivos. Esta propuesta es bastante coincidente con la teoría del córtex prefrontal de Fuster [32], sólo que en el caso de Barkley, como veremos más adelante, se produce una relación directa entre los procesos de inhibición conductual y algunas FE que desemboca en un trastorno de la autorregulación.

Concepto de autorregulación en Barkley Barkley [4] define la autorregulación –o autocontrol; para él, términos sinónimos– como cualquier respuesta o cadena de res- puestas del individuo que altera la probabilidad de que ocurra una respuesta que normalmente sigue a un evento, y que ade- más altera a largo plazo la probabilidad de sus consecuencias asociadas. Entre sus implicaciones cabe destacar que en la auto- rregulación la conducta se centra más en el individuo que en el evento, se altera la probabilidad de que ocurra de modo subsi- guiente al evento, se trabaja para resultados a largo plazo –a veces frente a ganancias inmediatas–, se desarrolla una capaci- dad para la organización temporal de las consecuencias de la conducta, para ‘conjeturar el futuro’ [3]. En realidad el factor del tiempo, como veremos más adelante, se establece como la clave de la autorregulación; en los procedimientos de respuesta automatizados, dicha demora no se da o es circunstancial; sin embargo, la demora entre el estímulo y la conducta de respon- der es el espacio de acción de las FE de control.

Funciones ejecutivas en la autorregulación Las FE hacen referencia a aquellas acciones autodirigidas del individuo que usa para autorregularse. Las cuatro FE del mode- lo de Barkley son:

  • La memoria de trabajo no verbal.
  • La memoria de trabajo verbal (o el habla internalizada).
  • El autocontrol de la activación, la motivación y el afecto.
  • La reconstitución.

En conjunto, comparten el mismo propósito: internalizar con- ductas para anticipar cambios en el futuro y, de este modo, maximizar a largo plazo los beneficios del individuo. Desde el punto de vista evolutivo, las cuatro funciones suponen la priva- tización (‘maduración’) de patrones de conducta manifiestos: la memoria de trabajo no verbal interioriza las actividades senso- riomotoras, la memoria de trabajo verbal, el habla, el autocon- trol de la activación/motivación/afecto, la emoción y la motiva- ción, y, finalmente, la reconstitución representa la internali- zación del juego. La organización de la conducta a través de estas FE conlleva la puesta en funcionamiento de las CGR o, como ahora prefiere llamarlas Barkley, conductas propositivas e intencionales orientadas a la consecución de un objetivo. De modo más específico, dichas funciones se definen de la siguien- te manera: la memoria de trabajo no verbal es la capacidad para mantener internamente representada información on line que se utilizará para controlar la emisión de respuestas contingentes a un evento. Expresa una sensibilidad encubierta hacia uno mis- mo, de modo que no sólo se refiere a la representación sensorial de los eventos, sino a todo el proceso de respuesta-resultado y su efecto sobre nosotros mismos. La memoria de trabajo verbal se define a partir del concepto vygotskyano de la internaliza-

M. SERVERA-BARCELÓ

atención sostenida en la infancia, de Servera y Llabrés) [37], la de- tección de estímulos y la inhibición de respuestas se plantea en tareas monótonas, repetitivas y en ausen- cia de reforzamiento externo. Si lo que se pretende es una evaluación del potencial atencional puro debe- rían diseñarse también tareas mo- deladas por las contingencias, con reforzamiento externo e inmediato. Un individuo con un mecanismo neuroatencional afectado debería mostrar poca variación en sus pro- blemas de ejecución tanto en un tipo de tarea como en otro; pero, como expone Barkley [3], en el TDAH las tareas atencionales mo- deladas por las contingencias ape- nas se han utilizado, precisamente porque se sabe que en tales condi- ciones su rendimiento suele mejo- rar mucho. Por tanto, lo que tradi- cionalmente se ha llamado ‘déficit en atención sostenida’, en realidad parece referirse a un déficit en la ‘persistencia dirigida hacia un objetivo’ o, en términos más neuro- cognitivos, en una incapacidad para ejercer control sobre la propia con- ducta a través de la información representada internamente. Según el modelo de autorregulación, ello se explica a través de la interacción entre el SIC y el sistema de control de interferencia. Un control de in- terferencia débil perjudica la per- sistencia de la acción hacia un ob- jetivo, ya que el sujeto se muestra sensible en exceso, ya sea a la esti- mulación interna (cansancio, abu- rrimiento, etc.) o a la externa (cual- quier estímulo presente en la situa- ción). En dicha acción, el individuo debe mantener por sí mismo los objetivos en mente, y ‘renovarlos’ cada cierto tiempo cuando se apercibe de que el cansancio o la monotonía le ganan –en un trabajo conjunto de las memorias de trabajo, verbal y no verbal–; pero, además, debe proveerse inter- namente de fuentes de apoyo y autorrefuerzo, ya que debe traba- jar en ausencia de motivación externa. En definitiva, el déficit en atención sostenida no sería sino la expresión de los problemas en la generación y mantenimiento de conductas orientadas hacia un objetivo en el marco de los déficit en autorregulación. Por eso, como expone Barkley [3,4], la mayoría de los trabajos de neuroimagen y neuropsicológicos encuentran los referentes fisiológicos de los problemas que pre- sentan los sujetos con TDAH al realizar tareas de atención sos- tenida en el córtex prefrontal, claramente implicado en aspectos de autocontrol y de FE. La actividad de esta parte del córtex en tareas de atención sostenida moldeadas por las contingencias es

mínima, y de ahí que los sujetos con TDAH no muestren tantos problemas como en las otras.

Implicaciones del modelo de autorregulación Entrando ya en lo que serían las implicaciones del modelo de autocontrol para la comprensión y el tratamiento del TDAH, hay que empezar por reseñar una característica general que marca todo este proceso, y que no está exenta de polémica. Según el modelo, el TDAH es más un trastorno de la ejecución que un trastorno de habilidad o capacidad. Dicho en otras palabras: el problema no es que estos niños no sepan qué hacer y cómo hacerlo; lo que ocurre es que no saben cuándo y dónde hacerlo. Por eso, estamos ante niños con un nivel intelectual y de proce- samiento de la información, en general, dentro de los paráme- tros normales. También su aprendizaje (académico, social o com-

Figura. Las características del TDAH a partir del modelo de autorregulación de Barkley.

MODELO DE AUTORREGULACIÓN Y TDAH

portamental) avanza, aunque mucho más lentamente, en la di- rección esperada. La cuestión es que sin una guía externa que marque el momento y el lugar donde es pertinente poner en práctica las habilidades adquiridas, no lo hacen, o lo hacen de un modo muy desorganizado. En este marco, el factor ‘tiempo’ ocupa un lugar central. Probablemente, la capacidad cognitiva más disminuida de los niños con TDAH sea el ‘reloj cognitivo’: la imposibilidad de prescindir del aquí y ahora. Al no tener pre- sentes los efectos que produjeron sus conductas en el pasado y no tener capacidad de predicción de los que pueden acontecer en el futuro, tienen muy disminuida su conciencia de responsabili- dad. O se les hace evidente la consecuencia de sus actos en el mismo momento en que éstos se producen, o ya será difícil que la asuman. Además, el niño con TDAH calcula mal el esfuerzo y la dedicación que requieren las tareas de procesamiento secuen- cial. Por tanto, no se trata, como hemos comentado, que no sepan qué hacer, sino que carecen de la mínima capacidad orga- nizativa, de planificación y de control de su actuación. Bajo estas premisas, el tratamiento del TDAH, según Bar- kley [3], debe regirse por las siguientes características:

  1. Intervenciones en el ‘punto de ejecución’ ( point of perfor- mance ). Los tratamientos más eficaces son los que tienen lugar en los ambientes naturales, donde se desea corregir la conducta del niño con TDAH. Por eso, los tratamientos de ámbito clínico en los que se ha usado, por ejemplo, terapia de juego, counseling (psicoterapia de apoyo) del niño, neuro- rrealimentación, etc., no han tenido muy buenos resultados.
  2. Las intervenciones más eficaces en el ámbito natural deri- van de programas de modificación de conducta; es decir, tratamientos que alteran las condiciones ambientales esti- mulares para provocar cambios en el comportamiento del niño (tanto para promover conductas deseadas como para controlas las indeseadas). Se trata de ‘tratamientos sintomá- ticos’, muy útiles en el ámbito familiar y escolar, pero que, según Barkley, ni modifican los déficit de autorregulación, ni suelen ofrecer mantenimiento y generalización más allá de su radio de acción.
  3. El tratamiento de elección para tratar los déficit en inhibi- ción y autorregulación son los fármacos psicoestimulantes, especialmente el metilfenidato. Su acción activadora corti- cal genérica y su efecto sobre la disponibilidad de dopamina en determinadas zonas cerebrales implicadas en dichos défi- cit produce mejoras evidentes entre el 70 y el 90% de los niños con TDAH.
  4. El uso de las técnicas cognitivoconductuales típicas, entrena- miento en autoinstrucciones y solución de problemas, que- daría en entredicho. Tal y como comenta Barkley [29] en una revisión sobre el tema, en general, han dado resultados discutibles, probablemente por dos razones:
  • Demasiado énfasis en la falta de capacidades cuando la cuestión es más de ejecución.
  • Demasiado énfasis en entrenar precisamente las funciones más deterioradas del niño con TDAH (donde resulta más difícil sacarle partido).
  1. En cambio, un elemento de gran utilidad –y en cierta medida contrapuesto a lo que se pretende con las técnicas cognitivo- conductuales–, tanto para las tareas cotidianas de casa, como muy especialmente para las tareas escolares, es la externali- zación de la información. Como se ha visto anteriormente, si algunos de los principales problemas en el TDAH son la fal- ta de representación interna de la información, la falta de la

función controladora del habla y la falta del reloj cognitivo, la solución pasa porque estén disponibles a menudo los ele- mentos controladores de la acción de modo externo: guías, grabaciones, pósters, notas, etc. Las tareas que queremos que haga el niño y el ambiente donde se mueve deben adaptarse a esta externalización: controlar los distractores y hacer so- bresalir las instrucciones y su secuenciación.

  1. La externalización de la información no tendrá mucho éxito si no se acompaña de la externalización de las fuertes de motivación y refuerzo. Dado que esa función cognitiva se ha deteriorado claramente en el TDAH, el tratamiento debe incorporar programas de manejo de reforzadores, tanto sociales como de tareas o materiales. En este sentido, los programas operantes de economías de fichas o los contratos conductuales se han mostrado eficaces. Normalmente, de- ben mantenerse durante períodos más largos de lo que sería habitual, pero también hay que tener presente que con el crecimiento y la maduración del niño con TDAH, podrán retirarse e incorporarse contingencias más naturales. Aun- que difícilmente, al contrario de lo que pasa con otros niños, se podrá prescindir casi nunca de fuentes externas de refor- zamiento para mantener las conductas deseadas.
  2. El tratamiento del TDAH que deriva del modelo de autorre- gulación es el habitual en síndromes crónicos: paquetes de intervención multimodales, con distintos profesionales, con formación de coterapeutas (padres y educadores), adaptados a los casos particulares (compartiendo una raíz común) y con el objetivo, más que de ‘curar’, de reducir el impacto de sus efectos secundarios: trastornos de conductas, fracaso escolar, problemas de adaptación social, de autoestima, etc.

Es indudable que el modelo de autorregulación de Barkley ha encontrado bastantes evidencias favorables a estas premisas conceptuales y de tratamiento del TDAH, pero no podemos dejar de lado que también ha despertado controversias y polé- micas que nos gustaría remarcar.

Controversias en el modelo de autorregulación Para empezar, el concepto mismo de ‘autorregulación’ es ya motivo de reflexión. La perspectiva neurofisiológica que adopta Barkley le lleva a equipararlo con el término de ‘autocontrol’; pero ello es discutible. Desde el punto de vista psicológico, un autor clásico en este campo, Frederik Kanfer [38], propuso una definición de la autorregulación a partir de la armonización de las relaciones entre variables externas al sujeto (α), variables intrapersonales (β) y variables biológicas (γ). Cuando las varia- bles β entran en conflicto con las α o γ, se inicia un proceso de autorregulación, que no implica aversión ni competencia direc- ta entre conductas: es un intento por satisfacer un objetivo pro- pio. En cambio, el autocontrol es un caso particular de autorre- gulación en el que hay competencia entre conductas y aversión: el conflicto deriva de una demanda externa que no casa con los intereses del sujeto. Por tanto, se da un proceso de ‘resistencia a la tentación’ –dejar de hacer conductas de alta frecuencia y muy agradables para el individuo– y/o un proceso de ‘resistencia al dolor’ –empezar a emitir conductas hasta ahora poco frecuentes y con un componente aversivo–. Barkley expone situaciones y características del TDAH a veces más del tipo de ‘autorregula- ción’ –cuando habla de la falta de planificación y control– y a veces más del tipo de ‘autocontrol’ –cuando habla de insensibi- lidad a estímulos aversivos y rigidez en el patrón de conducta–;

MODELO DE AUTORREGULACIÓN Y TDAH

  1. La característica anterior no ha sido incompatible con el desarrollo de vías tecnológicas: propuestas concretas acer- ca de cómo debe evaluarse, diagnosticarse y tratarse el TDAH como trastorno de la autorregulación que se supone que es.

Los puntos débiles, es decir, en proceso de trabajo, derivan en gran parte de las controversias que anteriormente hemos trata- do. De ellas realzaríamos o añadiríamos estas cuestiones:

  1. El uso que hace del término ‘autorregulación’ como sinóni- mo de ‘autocontrol’, dejando de lado algunos elementos diferenciales que, al menos desde el punto de vista psicoló- gico –y tal vez neuropsicológico–, parecen relevantes.
  2. Las dificultades para imbricar la propuesta teórica con los aspectos clínicos –¿qué tipos propios de TDAH derivan del modelo de autorregulación de modo diferencial a como hoy se contemplan en los manuales psiquiátricos?–.
  3. Las dificultades del modelo para desarrollarse, como es su intención, en el campo de la Psicopatología evolutiva. He- mos visto que posee propuestas de gran interés, pero todavía parece lejana una descripción empírica del proceso evoluti- vo del trastorno, con las diferencias en inhibición, autorre- gulación y FE bien delimitadas por edad, estadios de de- sarrollo, etc.
  4. Muy relacionado con lo anterior, el modelo tiene dificultades para una evaluación específica de todas las funciones neuro-

cognitivas implicadas en el TDAH que propone: en algunos casos parece bastante más fácil (control motor, persistencia hacia un objetivo, etc.), pero en otros parece mucho más com- plicado (reconstitución, fluencia, sintaxis, etc.).

En definitiva, y a modo de resumen, el modelo de autorregula- ción tiene algunas dificultades para pasar del estado molar al estado molecular: gran parte de su estructura teórica ha recibido apoyo como tal; pero, sin duda, le quedan bastantes aspectos específicos por definir. En este sentido, como ya hemos explica- do anteriormente, sus propuestas de evaluación no se han desa- rrollado del todo y sus propuestas de tratamiento en algunos casos resultan polémicas. No obstante, no sólo cabe esperar un mayor esfuerzo por parte de los investigadores, sino que en nuestra opinión tam- bién empieza a ser hora que se note un cambio por parte de los psicopatólogos y los clínicos. En este sentido, sería deseable que las próximas revisiones de los manuales de diagnóstico y/o tratamiento psiquiátrico incorporasen, si no todos, al me- nos sí algunos de los aspectos teóricos que aquí hemos revisa- do. En otras palabras, expresamos nuestro deseo que el TDAH deje de ser un mero listado de síntomas con un vago apoyo fac- torial, para pasar a incorporar aquellas características neuro- comportamentales que han recibido el apoyo de los trabajos empíricos desarrollados en gran parte dentro del modelo de autorregulación.

  1. Barkley RA. Attention deficit hyperactivity disorders: A handbook for diagnosis and treatment. Nueva York: Guilford; 1990.
  2. Miranda-Casas A, García-Castellar R, Melià-de Alba A, Marco-Ta- verner R. Aportaciones al conocimiento del trastorno por déficit de atención con hiperactividad. Desde la investigación a la práctica. Rev Neurol 2004; 38 (Supl 1): S156-63.
  3. Barkley RA. A theory of ADHD: Inhibition, executive functions, self- control, and time. In Barkley RA, ed. Attention deficit hyperactivity disorders: a handbook for diagnosis and treatment. New York: Guil- ford; 1998. p. 225-62.
  4. Barkley RA. ADHD and the nature of self-control. New York: Guil- ford; 1997.
  5. Swanson JM, Sunohara GA, Kennedy JL, Regino R, Fineberg E, Wigal T, et al. Association of the dopamine receptor D4 (DRD4) gene with refined phenotype of attention deficit hyperactivity disorder (ADHD): a family-based approach. Mol Psychiatry 1998; 3: 38-41.
  6. Arcos-Burgos M, Castellanos FX, Konecki D, Lopera F, Pineda D, Pala- cio JD, et al. Pedigree disequilibrium test (PDT) replicates association and linkage between DRD 4 and ADHD in multigenerational and ex- tended pedigrees form a genetic isolate. Mol Psychiatry 2004; 9: 252-9.
  7. Kustanovich V, Ishii J, Crawford L, Yang M, McGough JJ, McCracken JT, et al. Transmission disequilibrium testing of dopamine-related can- didate gene polymorphisms in ADHD: confirmation of association of ADHD with DRD4 and DRD5. Mol Psychiatry 2004; 9: 711-7.
  8. Douglas VI. Attention and cognitive problems. In Rutter M, ed. Devel- opmental neuropsychiatry. New York: Guilford; 1983. p. 280-329.
  9. Douglas VI. The psychological processes implicated in ADD. In Bloo- mingdale L, ed. Attention deficit disorder: Diagnostic, cognitive, and therapeutic understanding. New York: Guilford; 1984. p. 147-62.
  10. Douglas VI. Can skinnerian theory explain attention deficit disorder –a reply to Barkley. In Bloomingdale L, Swanson J, eds. Attention deficit disorder: Current concepts and emerging trends in attentional and behavioral disorders of childhood. Oxford: Pergamon; 1989. p. 235-54.
  11. Barkley RA. The ecological validity of laboratory and analogue assess- ments of ADHD symptoms. J Abnorm Child Psychol 1991; 19: 149-78.
  12. Beninger RJ. Dopamine and learning: Implications for attention deficit disorder and hyperkinetic syndrome. In Sagvolden T, Archer T, Hills- dales NJ, eds. Attention deficit disorder: Clinical and basic research. New York: Erlbaum; 1989. p. 323-38.
  13. Haenlin M, Caul WF. Attention deficit disorder with hyperactivity: a specific hyphotesis of reward dysfunction. J Am Acad Child Adolesc Psychiatry 1987; 26: 356-62.
  14. Skinner BF. Ciencia y conducta humana. Barcelona: Fontanella; 1953.
  15. Bloomingdale L, Swanson J. Attention deficit disorders: current con- cepts and emergind trends. New York: Pergamon; 1989.
  16. Skinner BF. Contingencies of reinforcement: A theoretical analysis. New York: Applenton-Century-Crofts; 1969.
  17. Hayes S. Rule-governed behavior. New York: Plenum; 1989.
  18. Zentall SS. A context for hyperactivity. In Gadow K, ed. Advances in learning and behavioral disabilities. Vol 4. Greenwich (CT): JAI Press;
  19. p. 273-343.
  20. Quay HC. Attention deficit disoder and the behavioral inhibition sys- tem: The relevance of the neuropsychological theory of Jeffrey A Gray. In Bloomingdale L, Sergeant J, eds. Attention deficit disorder: criteria, cognition, and intervention. New York: Pergamon; 1988. p. 117-26.
  21. Gray JA. Three fundamental emotional systems. In Ekman P, Davidson RJ, eds. The nature of emotion: Fundamental questions. New York: Oxford University Press; 1994. p. 243-7.
  22. Quay HF. Inhibition and attention deficit hyperactivity disoder. J Ab- norm Child Psychol 1997; 25: 7-14.
  23. Milich R, Hartung CM, Matrin CA, Haigler ED. Behavioral disinhibi- tion and underlying processes in adolescents with disruptive behavior disorders. In Routh DK, eds. Disruptive behavior disorders in child- hood. New York: Plenum; 1994. p. 109-38.
  24. Schachar RJ, Tannock R, Logan G. Inhibitory control, impulsiveness, and attention deficit hyperactivity disorder. Clin Psychol Rev 1993; 13: 721-39.
  25. Oosterlaan J, Sergeant JA. Inhibition in ADHD, anxious, and aggres- sive children: a biologically based model of child psychology. J Abnorm Child Psychol 1996; 24: 19-36.
  26. Oosterlaan J, Sergeant JA. Response choice and inhibition in ADHD, anxious, and aggressive children: The relationship between S-R com- patibility and stop signal task. In Sergeant JA, eds. Eunethydis: Euro- pean approaches to hyperkinetic disorder. Amsterdam: University of Amsterdam; 1995. p. 225-40.
  27. Van deer Meere JJ. The role of attention. In Sandberg S, eds. Hyperac- tivity disorders of childhood. Cambridge: Cambridge University Press;
  28. p. 111-48.
  29. Sergeant J. The cognitive-energetic model: an empirical approach to attention-deficit hyperactivity disorder. Neurosci Biobehav Rev 2000; 24: 7-12.
  30. Servera M, Galván MR. Problemas de atención e impulsividad en el niño. Madrid: Monografías del CIDE (MECC); 2001.
  31. Barkley RA. Attention-deficit/hyperactivity disorder. In Mash E, Bar-

BIBLIOGRAFÍA

M. SERVERA-BARCELÓ

kley R, eds. Treatment of childhood disorders. New York: Guilford; 1998. p. 55-111.

  1. Barkley RA. Issues in the diagnosis of attention-deficit/hyperactivity disorder in children. Brain Dev 2003; 25: 77-83.
  2. Bronowski J. Human and animal languages. Cambrigde (MA): MIT press; 1977.
  3. Fuster JM. The prefrontal cortex. New York: Raven; 1989.
  4. Fuster JM. Memory and planning: Two temporal perspectives of frontal lobe function. In Hasper HH, Rigglio S, Goldman-Rakic PS, eds. Epilepsy and the functional anatomy of the frontal lobe. New York: Raven Press; 1995. p. 9-18.
  5. Goldman-Rakic PS. Architecture of the prefrontal cortex and the cen- tral executive. In Grafman J, Holyoak K, Boller F, eds. Annals of the New York Academy of Sciences. Vol. 769. Structure and function of the human prefrotal cortex. New York: Academy of Sciences; 1995. p. 71-83.
  6. Damasio AR. On some functions of the human prefrontal cortex. In Grafman J, Holyoak K, Boller F, eds. Annals of the New York Acade- my of Sciences. Vol. 769. Structure and function of the human prefro- tal cortex. New York: Academy of Sciences; 1995. p. 241-51.
  7. Conners CK. Conners’ CPT-II: Continuous Performance Test-II. To- ronto: Multi-Health System (MHS); 2000.
  8. Servera M, Llabrés J. CSAT: Children Sustained Attention Task. Ma- drid: TEA; 2004 (in press).
  9. Kanfer F. Self-regulation: Research issues, and speculations. In Neu-

ringer C, Michael JL, eds. Behavior modification in clinical psycholo- gy. New York: Applenton-Century-Drofts; 1970. p. 178-220.

  1. Etchepareborda MC. Bases experimentales para la evaluación de la atención en el trastorno por déficit de atención con hiperactividad. Rev Neurol 2004; 38 (Supl 1): S137-44.
  2. Pistoia M, Abad-Mas L, Etchepareborda MC. Abordaje psicope- dagógico del trastorno por déficit de atención con hiperactividad con el modelo de entrenamiento de las funciones ejecutivas. Rev Neurol 2004; 38 (Supl 1): S149-55.
  3. Simpson D, Perry CM. Atomoxetine. Pediatr Drugs 2003; 5: 407-15.
  4. Biederman J, Spencer T. Attention-deficit/hyperactivity disorder (ADHD) as a noradrenergic disorder. Biol Psychiatry 1999; 46: 1234-42.
  5. Meichenbaum D. Teaching thinking: A cognitive-behavioral perspec- tive. In Chipman SF, Segal JW, Glaser R., eds. Thinking and learning skills, II: Research and open questions. Hillsdale (NJ): LEA; 1985. p. 407-26.
  6. Servera M. El enseñar a pensar y la instrucción en estrategias cogniti- vas. URL: http://www.afuntap.com/down/ens_pensar.pdf. Fecha últi- ma consulta: 15.03.2004.
  7. Miranda-Casas A, Presentación-Herrero MJ. Efficacy of cognitive- behavioral therapy in the treatment of children with ADHD, with and without aggressiveness. Psychol Sch 2000; 37: 169-82.
  8. Miranda-Casas A, Presentación-Herrero MJ, Soriano-Ferrer J. Multi- component program for the treatment of children with ADHD. J Learn Disabil 2002; 35: 546-62.

MODELO DE AUTORREGULACIÓN DE BARKLEY APLICADO AL TRASTORNO POR DÉFICIT DE ATENCIÓN CON HIPERACTIVIDAD: UNA REVISIÓN Resumen. Objetivo. Llevar a cabo una revisión del modelo de auto- rregulación y funciones ejecutivas (FE) de Barkley aplicado al tras- torno por déficit de atención con hiperactividad (TDAH). Desarrollo y conclusiones. Se parte de la discrepancia entre la descripción y la explicación del trastorno; es decir, por una parte, se han dado im- portantes avances desde el punto de vista aplicado; pero, por otra, seguimos sin una explicación global del problema. A continuación, se revisan las causas del TDAH, tanto desde los factores etiológicos específicos como los modelos explicativos más amplios. En este últi- mo caso, se revisan como antecedentes, y como aportaciones pre- vias al modelo de autorregulación, el modelo atencional de Douglas y tres modelos basados en el concepto de desinhibición conductual: el neuroconductual de Quay, el competitivo de Schachar y el ener- gético de Sergeant y van deer Meere. El propio modelo de Barkley, inicialmente, se basó en la ‘inhibición conductual’, pero, finalmen- te, las limitaciones detectadas y nuevas líneas de investigación le llevaron a evolucionar hacia la autorregulación. Se revisan los principales componentes del modelo: los procesos de inhibición conductual, el propio concepto de autorregulación/autocontrol, las FE implicadas y el ‘control motor’. Se aplica el modelo a la conduc- ta y a las características del niño con TDAH y se discuten sus impli- caciones, tanto en el ámbito de la evaluación como en el del trata- miento. Finalmente, se exponen algunas de sus principales controver- sias y se destacan, en las conclusiones, sus puntos fuertes y débiles. [REV NEUROL 2005; 40: 358-68] Palabras clave. Autorregulación. Funciones ejecutivas. Inhibición conductual. TDAH.

MODELO DE AUTO-REGULAÇÃO DE BARKLEY APLICADO À PERTURBAÇÃO POR DÉFICE DE ATENÇÃO E HIPERACTIVIDADE: UMA REVISÃO Resumo. Objectivo_. Realizar uma revisão do modelo de auto- regulação e funções executivas (FE) de Barkley aplicado à pertur- bação por défice de atenção e hiperactividade (PDAH)._ Desenvol- vimento e conclusões. Parte-se da discrepância entre a descrição e a explicação da perturbação; ou seja, por um lado, deram-se avanços importantes desde o ponto de vista aplicado, mas por outro continuamos sem uma explicação global para o problema. A seguir, revêem-se as causas da PDAH desde os factores etiológi- cos específicos até aos modelos explicativos mais amplos. Neste último caso, revêem-se como antecedentes, e como causas prévias ao modelo de auto-regulação, o modelo de atenção de Douglas e três modelos baseados no conceito de desinibição do comporta- mento: o neurocomportamental de Quay, o competitivo de Scha- char e o energético de Sergeant e van deer Meere. O próprio modelo de Barkley, inicialmente baseou-se na ‘inibição do com- portamento’, mas finalmente as limitações detectadas e as novas linhas de investigação levaram à evolução até à auto-regulação. Faz-se a revisão com os principais componentes do modelo: os processos de inibição de conduta, o próprio conceito de auto-re- gulação/auto-controlo, as FE implicadas e o ‘controlo motor’. Aplica-se o modelo à conduta e às características da criança com PDAH e discutem-se as suas implicações tanto no âmbito da ava- liação como no tratamento. Finalmente, expõem-se algumas das suas principais controvérsias e destacam-se, nas conclusões, os seus pontos fortes e fracos. [REV NEUROL 2005; 40: 358-68] Palavras chave. Auto-regulação. Funções executivas. Inibição de conduta. PDAH.