GV.EA.D.08
UNIVERSIDAD PRIVADA FRANZ TAMAYO SEDE EL ALTO – LA PAZ- CBBA – SANTA CRUZ
FACULTAD DE CIENCIAS DE LA SALUD
CARRERA MEDICINA
MATERIA GENETICA – PARALELO 1 - 2
NOMBRE: Jazmine Lucero Mamani Palazuelos C.I.: MED118675255 SEMESTRE: 4
DOCENTE: Dr. Fabio Muñoz Arandia FECHA: 27-05-2021
INSTRUCTIVO: Realice un resumen de su Artículo de revisión
ARTICULO
Los oncogenes son versiones mutantes de genes que contribuyen al desarrollo de un cáncer. Los genes en su estado
normal son proto-oncogenes, que dirigen la proliferación celular, y la muerte celular durante nuestro crecimiento y
desarrollo. Entonces si un proto-oncogén se muta, o la célula hace copias adicionales de ese proto-oncogén, puede
super-activarse y producir una división celular descontrolada. De esta manera un proto-oncogén contribuye al
desarrollo de una célula de cáncer partiendo de una célula normal. Por ello la activación de oncogenes, que es un
tipo de lesión genética, contribuye al desarrollo de un tumor. Los agentes químicos, físicos y biológicos son los
responsables de las diferentes alteraciones que pueden tener lugar en estos genes y cuya consecuencia es la
pérdida de las funciones de sus productos proteicos.
Roles celulares de algunos oncogenes:
HER-2/neu: codifica para un receptor de superficie celular que puede estimular la división celular,
es amplificado en un 30% de cánceres de mama en humanos.
RAS: Los productos del gen Ras están involucrados en la quinasa que controlan la transcripción de
los genes, regulando el crecimiento y la diferenciación de la célula. La sobreexpresión y
amplificación del RAS puede llevar a una continua proliferación celular.
MYC: es un factor de transcripción y controla la expresión de varios genes. Puede estar
involucrada en la evasión del mecanismo de muerte celular.
SRC fue el primer oncogén descubierto, regula la actividad celular.
hTERT: codifica para una enzima (telomerasa) que mantiene las terminales de los cromosomas. La
telomerasa solo está presente durante el desarrollo fetal. La activación en las células adultas les
da la habilidad de dividirse indefinidamente.
BCL-2: La sobreexpresión de BCL-2 permite la división continua de células mutadas.
La transformación maligna de una célula surge a través de la acumulación de mutaciones, principalmente en dos
clases específicas de genes: 1) proto-oncogenes que estimulan la proliferación celular y, 2) genes supresores que
inhiben la formación de tumores. Colectivamente estas dos clases de genes producen la proliferación celular
incontrolada observada en los cánceres humanos.