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Revista Peruana de Radiología - Vol. 3 Nº 8 agosto 1999
Gammagrama tiroideo
La glándula tiroides, en el sujeto adulto normal, es un órgano medial bilobulado con un peso aproximado de 25 a 30 gramos, cuyos lóbulos se encuentran unidos en su parte inferior por un puente o istmo que limita en su plano posterior con el cartílago cricoides. La tiroides cubre la parte anterior de la traquea, sus lóbulos se extienden hasta las partes laterales de la misma arropándola y hacen prominencia cuando la glándula aumenta de tamaño. Con fines descriptivos se designa la parte superior de cada lóbulo como polo superior y la base como polo inferior. Los lóbulos miden de polo a polo, alrededor de 40mm de largo y unos 15 a 20mm de ancho, con un espesor de 20 a 40mm. El istmo tiroideo tiene 20mm de ancho en promedio y 2 a 6mm de espesor. El lobulo piramidal es una proyección angosta de tejido tiroideo que se extiende hacia arriba desde el borde interno de uno de los lóbulos, frecuentemente el izquierdo, descansando sobre la superficie del cartílago tiroideo (Fig. 4). La importancia del lóbulo piramidal, que es vestigio del conducto tirogloso, es que puede desarrollar anormalidades y se hipertrofia cuando se ha removido parte de la glándula por tiroidectomía o en ciertos procesos patológicos como la enfermedad de Graves.
FIGURA 4: Paciente con bocio difuso hiperfuncionante. en la imagen gammagráfica aparece el lóbulo piramidal, a partir del borde interno del lóbulo izquierdo
Estructuralmente la glándula esta dividida en seudolobulos que se componen de vesículas llamadas folículos o acinos, cuyas paredes están constituidas por un epitelio cuboideo y se rodean de una red capilar. La luz se rellena de una sustancia coloide que contiene una proteína especifica del tiroides, la tiroglobulina, cuya sustancia peptidica permite la síntesis y almacenamiento de T4 y T3. El tiroides contiene una segunda población de celulas en menor número ( células C) que constituyen la fuente de calcitonina. La transformación maligna de estas células da origen al Ca. medular del tiroides.
La regulación de la función tiroidea tiene lugar por dos mecanismos: uno supratiroideo o central (diencefalohipofisiario) y otro intratiroideo y local. El mediador más importante de la regulación central es la tirotrofina ( hormona estimuladora del tiroides: TSH), glucoproteina segregada por las celulas basófilas de la adenohipófisis. La TSH estimula la hipertrofia y la hiperplasia del tiroides; acelera la mayor parte del metabolismo intermediario tiroideo; aumenta la síntesis de ácidos nucleicos y proteínas incluida la tiroglobulina y estimula la síntesis y secrecion de hormonas tiroideas.
La secreción de TSH depende, a su vez, de dos mecanismos opuestos a nivel de la célula tirotrofina. La hormona liberadora de tirotrofina ( T R H), tripéptido de origen hipotalamico, estimula la secrecion y sintesis de TSH, mientras que el nivel de hormonas tiroideas inhibe el mecanismo secretor de TSH de forma directa y antagoniza
la acción de la TRH. Por consiguiente, el control homeostatico de la secrecion de TSH, se ejerce por un mecanismo de retroalimentación negativo por las hormonas tiroideas; el umbral de inhibición por retroalimentacion se controla aparentemente por TRH.
CONSIDERACIONES CLINICAS Una clasificación práctica que hemos utilizado a través del tiempo en la elaboración de nuestros diagnósticos esta basada fundamentalmente en los hallazgos clínicos. El incremento de tamaño de la glándula tiroides es conocido clínicamente como bocio; el bocio a la palpación puede ser:
Difuso : Cuando hay agrandamiento global de la glandula tiroides. Nodular Simple : Cuando se palpa sólo un nódulo tiroideo. Multinodular : Cuando se palpa dos o más nódulos.
De acuerdo a su capacidad de concentración del radiofármaco en el estudio gammagráfico, los nódulos pueden ser "fríos" cuando su concentración es menor, "tibios" cuando la concentración es similar y "calientes" cuando la concentración es mayor que el resto de tejido tiroideo funcionante.
En todos los casos hemos sido cuidadosos en determinar el comportamiento fisiológico del nódulo palpable, ya sea mediante el localizador luminoso del Pho/Dot o mediante fuentes radiactivas puntuales externas en los estudios con Cámara Gamma. Esta tarea es de suma importancia para establecer un adecuado diagnóstico.
Mediante la palpación cervical se establece el aspecto anatómico del bocio: difuso, nodular simple o multinodular. Mediante un interrogatorio dirigido y un examen clínico general es posible determinar si existen o no alteraciones funcionales que permitan definir mejor el diagnóstico a establecer; en ese sentido la perdida de peso corporal, incremento de la frecuencia cardiaca, hiperexcitabilidad neuromuscular, piel caliente y húmeda e incremento de la frecuencia evacuatoria, nos llevaron siempre a considerar la existencia de un síndrome hipermetabolico y plantear la posibilidad de hipertiroidismo; en tanto que el sobrepeso, piel fría, seca y descamativa, voz gruesa, tendencia al sueño, intolerancia al frió y estreñimiento nos permitieron considerar un síndrome hipometabólico y, en consecuencia, plantear el diagnóstico de hipotiroidismo.
En la mayoría de veces, al final de este protocolo de trabajo, el paciente estudiado quedaba incluído en uno de los siguientes grupos:
Bocio Difuso Normofuncionante ( Eutiroideo) Hipertiroideo ( Enfermedad de Graves Basedow) Hipotiroideo Bocio Nodular Simple Normofuncionante ( Eutiroideo) Hipertiroideo ( Enfermedad de Plummer) Hipotirodeo Bocio Multinodular Normofuncionante ( Eutiroideo) Hipertiroideo Hipotiroideo
Algunos casos particulares escapan a esta clasificación como el: tejido tiroideo ectópico: tiroides lingual (Fig.3); bocio retroesternal ( Fig. 5 ), tiroiditis subaguda y cáncer diferenciado de tiroides.
valores normales ban ido descendiendo por el mayor aporte de yodo en la dieta, principalmente la sal yodada. Sin embargo, su aplicación es todavía de gran valor en determinados síndromes hipermetabólicos donde la captación de radioyodo esta disminuida. Ej. en la tirotoxicosis facticia inducida por ingesta de triyodotironina en pacientes simuladores; también en la fase de tirotoxicosis de la tiroiditis subaguda. Es también útil para el calculo de la dosis terapeutica en casos de hipertiroidismo particularmente en la enfermedad de Graves y para evaluar la eficacia de la prueba de supresión mediante el use de T3.
FUNDAMENTO El yodo radioactivo administrado por via oral se mezcla en forma uniforme con el yoduro endógeno en el liquido extracelular permitiendo calcular el porcentaje de yoduro acumulado por el tiroides que entra y sale del espacio extracelular por unidad de tiempo en condiciones de equilibrio. La captación de radioyodo varía en relación directa al estado funcional del tiroides y en relación inversa a la concentración plasmática de yoduro.
TECNICA
%Captación Tiroidea = Cuentas en tiroides - Cuentas del background x 100 Cuentas administradas (Standard)
El porcentaje de captación de radioyodo I -131 refleja la función potencial de la glándula. La evaluación del verdadero estado funcional requiere del dosaje de las hormonas tiroideas T3 y T4 y de la Tirotrofina (TSH).
RESULTADOS Los valores normales de captación de radioyodo son geográficamente dependientes ( mas altos en sujetos de la sierra que de la costa) y la misma está influenciada por múltiples factores: medicamentos, agentes de contraste yodado, aporte dietético de yodo y hormonas tiroideas. Captación de radioyodo elevada con niveles sericos altos de T3 y de T4 hace el diagnóstico de hipertiroidismo : 1.-Primario a) Bocio difuso toxico ( enfermedad de Graves - Basedow) b) Bocio nodular toxico ( enfermedad de Plummer) 2.-Secundario a) Desbalance del eje hipotalamico - hipofisiario b) Exceso de gonadotrofina criónica humana c) Inducido por yoduros d) Carcinoma funcionante de tiroides.
Captación de radioyodo disminuida con niveles sericos bajos de T3 y de T4 hace el diagnóstico de hipotiroidismo 1.-Primario a) Congénito ( ausencia de tejido tiroideo normal ) b) Tiroides ectopica c) Tiroiditis de Hashimoto d) Estadio final de la enfermedad de Graves
e) Secuela de proceso inflamatorio 2.-Secundario a) Insuficiencia del eje hipotalamico -hipofisiario. b) Bloqueo medicamentoso en la produccion de T3 T4: propiltiouracilo
2.-PRUEBA DE ESTIMULO CON TIROTROFINA.(TSH)
FUNDAMENTO Esta basada en la respuesta funcional del tiroides al estimulo que representa la administracion exogena de TSH que se ve reflejada en un incremento en la captacion de radioyodo y por la aparición de tejido tiroideo funcionalmente inhibido.
TECNICA
RESULTADOS
FIGURA 7-A. Gammagrafía de tiroides basal en un paciente con hipotiroidismo secundario a tumor de hipófisis
FIGURA 7-B. Gammagrafía obtenida después de estímulo tirotrófico