ATEROSCLEROSIS
La aterosclerosis es una enfermedad multifactorial, que comprende 4 elementos:
1. Proliferación de músculo liso.
2..Depósito de matriz: colágeno, proteoglicanos, fibras elásticas.
3. Acumulación de lípidos.
4. Actualmente se considera que se trata de un proceso inflamatorio, con participación de
células inmunitarias ( macrófagos, linfocitos T, monocitos ) y mediadores inmunológicos
( citoquinas, IL1 y IL2 ).
Se ha tratado de vincular a algunas enfermedades infecciosas en la patogenia de la
aterosclerosis, pero no se ha podido demostrar. Si se encuentran gérmenes a nivel de la
placa de ateroma, es debido a contaminación.
La aterogénesis de explica por la Hipótesis de respuesta a la agresión sobre el sector
vascular de la economía.
La clínica de la lesión avanzada de aterosclerosis es producida por oclusión ( total o parcial),
y por complicaciones: fisuras:
al ocurrir una fisura a nivel de la placa, se genera trombosis ( por activación del
mecanismo de coagulación sobre la placa ) --> trombosis suprayacente
se puede producir embolia, pero no es frecuente.
dilatación --> debilitamiento de la pared vascular de arterias de gran y mediano
calibre - aorta y arterias ilíacas -, está en la base de los aneurismas
ateroscleróticos
Epidemiología
Factor de riesgo: “ predice la probabilidad propia de contraer la enfermedad “.
Trabajos prospectivos demuestran la existencia de elementos predictivos independientes:
colesterol
tabaquismo
HTA
obesidad
No existe un nivel seguro de colesterol. El nivel umbral es 2,30 - 2,40, pero aún con menor
colesterol, si se tienen otros factores de riesgo, éstos se potencian
( tabaquismo, HTA, estrés ).
También interesan los valores de las diferentes fracciones de lipoproteínas.
La HDL tiene un efecto protector ( el tabaquismo disminuye los valores de HDL ).
Factores de riesgo
Edad Poca o nula actividad física
Sexo Personalidad Tipo A
Predisposición familiar Obesidad
Hiperlipemia Hiperuricemia
HTA
Tabaquismo
Diabetes
No para todos estos factores se ha identificado un mecanismo patogénico satisfactorio.
Edad: agresión acumulada ( proceso inflamatorio crónico ) sobre el endotelio a lo largo del
tiempo. Por eso, si bien la aterogénesis comienza en la juventud, se manifiesta en la
adultez.
Sexo: existe un efecto protector de los estrógenos sobre el desarrollo de las lesiones de
aterogénesis.
Predisposición familiar: ( exceptuando las dislipemias familiares ); existiría una alteración de
LDL a nivel de su receptor, su transporte, etc. Estaría alterada la actividad enzimática que
