Bacilos
ácido-alcohol
resistentes
Nocardia
Bacilo gram
positivo, no
formador de
esporas, aerobio
Tiene forma ramificada, es largo
y filamentoso
Causa patologías en pacientes
inmunodeprimidos
Enfermedades
Nocardiosis
Se transmite por
vía aérea. Puede
producir neumonía
difusa
Los pacientes
pueden presentar
nocardiosis aguda,
subaguda y crónica
Síntomas
Tos con flema,
dificultad
respiratoria, dolor
de pecho
Existe riesgo de
que se produzca
una infección
sistémica y que
vaya hacia el
cerebro y forme un
absceso
Se produce por
Nocardiosis
Asteroides
Infección cutanea o
subcutanea
Se produce por Nocardia
Brasiliensis
Síntomas
Infeccion como
celulitis, abscesos
subcutaneos y
formación de
micetomas
Diagnóstico
Cultivo incubado
en una atmósfera
de 5 a 10 % de
CO2 y tambien en
medios selectivos
como BCYE
En medios
selectivos el
crecimiento es más
lento, crecen de 3
a 5 días y las
colonias son algo
amarillas
Pruebas
moleculares como
PCR
Tratamiento
Antibiotico:
Trimethoprim sulfa
Mycobacterium
Avium
Puede causar patologías
respiratorias y
gastroenteritis
Afecta a pacientes
inmunodeprimidos, con sida,
cancer o con patología
pulmonar previa
Puede causar infecciones
sistémicas
Tratamiento
Micrólidos y
Ethambutol
Diagnóstico
Cuadro clínico
radiogáfico
Demostración microbiológica de la
micobacteria atípica en cultivos
cuantitativos repetidos de muestras
respiratorias
Bacilos
ácido-alcohol
resistentes
Las bacterias BAAR tiene una pared celular con
caracteristicas estructurales especiales: Tiene
resistencia a la coloración por el alcohol clorhídrico
usando la tinción de Ziehl-Neelson. La cantidad de
resistencia de ácido-alcohol esta relacionado con la
cantidad de ácidos micólicos.
Generalidades
MYCOBACTERIUM
Bacilos Gram (+), que incluye a bacilos
rectos y curvados, agrupados en amas
inmóviles, sin esporas y aerobios.
Generalidad
Pared es ricas en lípidos:
ácido micólico (hidrófoba)
Colorean bien con
Ziehl-Neelsen: Fucsina
fenicada+ calor y resistente la
decoloración con ácidos.
Especies:
Patóg enos par a
humanos: M.tuberculosis-M.leprae Pátogeno para
animales y rara
vez humanos. M.bovis-M.avium-M.simiae
Ambientetales
oportunistas
Fotocromógenos:
Kansassi, simiae,
marinum
Escotocromógenos:
scrofulaceum,gordonae
No cromógenos:
avium,ulcerans De desarrollo rápido:
Fortuitum,smegmatis
M.Tuberculosis
Enfermedad muy antigua,
hospedador principal es el humano,
se transmite con facilidad desde
personas o animales infectados.
Estructura: Bacilos rectos,curvados, no
posee flagelo,no cápsula, no espora, tiene
una pared rodeada de lípidos (ac.micólico)
y proteínas (ac. glutámico, diamino
pimélico)- Inmunogénicos y Fosfolípidos
que induce a la necrosis
Resistente: Dsecación: 10 días en áreas
contaminadas y 6 meses en esputo protegido
del sol. - Inactivo por años en los tejidos.- A los
agentes químicos: desinfectantes ácidos y
bases fuertes (hidrófobo)
Estructura
Resistente
Aerobio estricto-Produce ácido
nicotínico, Produce nitrato
reductasa- Produce enzimas
catalasa solo a temperatura
ambiente- se multiplica cada 15 a
18 hrs
Caracteristica
Requiere medios muy
nutritivos (aminoácidos,
glicerol y lípidos) Cultivo
Lowenstein Jesen: Huevos, papa y
glicerina- Desarrolla en 2,3 a 4 semanas
a 37°c: Colonia rugosa y cremosa
Ogawa: Huevos y ac.
Glutámico- Desarolla en siete
días
Middlebrook: Sales inorgánicas
y aminoácdos- Desarolla en 7
dias.
Componentes de la pared:
Compuesta por 3 capas: Ácidos
micólicos- Dera D: glucolipoproteina
la Trehalosa 6´6 dimicolato, sulfátidos
y micósidos.
Factor de virulencia
Proteinas: Polipéptidos o
proteínas inducen la reacción a
la tuberculina y a la proteina
ligada a una fracción de cera
La membrana citoplasmática sirve como
base para enlazar componentes de la
pared.El peptidoglucano se una a una capa
de arabinogalactano, en que se acoplan
ácidos micólicos para formar el complejo de
pared
El derivado proteico purificado o mejor
conocido como PPD, se estandariza en
unidades de tuberculina UT. Los
polisacáridos son diversos y tienen función
incierta en la patogenia. Complejidad de la
pared le confiere al bacilo la
impenetrabilidad
Casi todos sus
constiruyentes son
antigénicos Patogenia
Tiene capacidad para
multiplicarse dentro de los
macrófagos (impiden unión del
fagosoma con el lisosoma)
Los macrógafos sensibilizados
secretan citocinas: Interleucina
y factor de necrosis tumoral,
que incrementa la inflamación
Factor cordón: (Micolato de
threalosa glucolípido): Forma
agregados de bacterias como
cordones.Virulencia, Inhiben
migración de leucocitos
Produce sulfátides:
(Sulfoglicolípidos)Promueven la
supervivencia intracelular
Los linfocitos T estimulados: Liberan
interferón gamma constituye a la
necrosis tisular
Proteinas de la ared del bacilo: Juegan
un papel importante en el estado de
hipersensibilidad retardada e inmunidad
celular
Inicio: Los Bk son fagocitados por
macrófagos.
Respuesta celular:
Pro-inflamatorios: IFy, FNTa, IL,
estos destruyen los
bacilos,ocasionando una
infección lactente que después de
un tiempo producirá la
enfermedad
Anti-inflamatorios: FNTB, IL,
defecto de receptores, escasos
mediadores pro-inflamatorios. Si
no controla multiplicación
bacteriana, producira la
enfermedad
Infección tuberculosa: Primaria
Transmisión aérea 97% -
Secundaria o reinfección
Endógena: A partir de focos
inactivos/ Exógena; Contagio.
En éste caso los macrófagos son
más activos y la hipersensibilidad
induce al tejido a la caseificación
formando lesiones focales
Examen en
microscópio
Diagnóstico
Frotis coloreado
con Ziehl-Neelsen
PCR: de muestras
de sensibilidad
Genotype: Si hay
resistencia a
isniacina y a
rifampicina a partir
de cepas
Test de
tuberculina
Método mantoux
Personal de salud: más de 10 es
positivo- Resto de personas:
mpas de 15- Personas inmuno
deprimidas: más de 5
Mycobacterium
Leprae
Prevención y
Tratamiento Buena nutrición y condiciones
higiénicas adecuadas
Vacunación con la BCG, debe ser
intradérmica en la región deltoidea
BCG: Cultivo de Mycobacterium bois
atenuado
Enfermedad muy
antigua, biblica y
de sitribución
mundial
Bacilos resctos o curvados de
1-8 micras agrupados en masa,
intracelulares- ácido-alcohol
resistentes
Caracteristicas
No cultivable en medio inertes ni
celulares.- Se desconocen
propiedades fisiológicas y las
evaluaciones terapéutias son in vivo
Cultivo
Humano húesped natural- endémico en
el armadillo
Patogenia
Enfermedad prevalente en zonas
tropicales: factores étnicos,socio
económico y genéticos- Tiene
poca infectividad (se estima 5
años de contacto)
Contacto de una persona a otra,
disemia por inhalación aerosoles
infecciosos o contacto cutáneo con
secreciones respiratorias o contacto con
heridas
Transmisión Presentación clínica está en
relación a la respuesta inmune
Frotis y coloración
Z-N: Mucosa de
tabique Nasal
Diagnóstico
Frotis y coloración Z-N:
Incisión raspada de piel
o pápula infiltrada
Inmunizar
con BCG Dapsona + Rifampicina
y Clofacimina
Prevención y
Tratamiento
Lepra tuberculoide
Lesiones Cutámeas: Escasa placas
eritematosas o hipopigmentadas con
centros planos y bordes elevados
definidos, que afecta los nervios
periférios con pérdida completa de la
sensibilidad
Anatomía patológica: Inflamación de linfocitos
alrededor de un centro de células epiteliales;
presencia de células de langhans; se ven pocos
bacilos ácido-alcohol resistentes o ninguno
Respuesta Inmunitaria: Hipersensibilidad
retardada reactividad a la lepromina
Infecciosidad: Baja / Valor de inmunoglobulinas :
Normal / Eritema nodoso : Ausente
Lepra Lepromatosa
Lesiones cutáneas: Muchas
máculas,pápulas y nódulos
eritematosos; gran destrucción de
tejidos; afectación nerviosa difusa
con pérdida con pérdida sensitiva
parcheada: los nervios no
presentan hipertrofia
Anatomía Patológica: Predominio
de macrófagos ´´
espumosos´´,pocos linfocitos; no
hay células de langhans;
numerosos bacilos ácido-alcohol
resistentes en las lesiones
cutáneas y de los órganos internos
Respuesta Inmunitaria: Ausencia
de reactividad con la lepromina
Infecciosidad: Alta/ Valor de
inmunoglobulinas:
Hipergammaglobulinemia / Eritema
nodos : Generalmente Alta
Integrantes: Andrea Vaca & Karina Zabla
