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Bacteria haemophilus ducreyi, Apuntes de Microbiología

resumen de la bacteria haemophilus ducreyi

Tipo: Apuntes

2018/2019

Subido el 23/05/2019

naomi_ramos_g
naomi_ramos_g 🇲🇽

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Haemophilus ducreyi
MORFOLOGIA
Forma: pleomorfos
Tamaño: 0,2 a 0,3 x 1 a 2 µm
Anidad torial: gramnegavo
Agrupación: pares o cadenas y ene un tamaño promedio 1 por 2 micras.
Tipo de respiración: Anaerobio facultavo
Requerimiento nutricional: (hemina) pigmento que conene hierro y suministra los compuestos
tetrapirrólicos necesarios para la síntesis de citocromos y enzimas y/o factor V (niconamida
adenina dinucleódo NAD)
Especie de importancia médica:
Habitad: genitales y ganglios linfácos.
Tipo de microorganismo: intracelular facultavo /patógeno estricto
Temperatura ópma de 35-37°C
Reducen nitratos a nitritos
No forma esporas
Fermenta los carbohidratos con la producción de ácidos como son acéco, lácco y succínico1
No ene capsula
FACTORES DE VIRULENCIA
Adhesinas:
- Proteínas de membrana externa: Unión a proteínas de células epiteliales, bronecna y colágeno.
Unión a keranocitos y broblastos.
- Crecimiento bacteriano en cadenas paralelas y formación de microcolonias
- Proteína de choque térmico GroEL: Regulación de la expresión de los operones dnaK y dnaJ.
- Lipooligosacárido (LOS): adherencia a keranocitos y broblastos.
- Proteína A (DrsA): es una proteína que forma trímeros homoméricos en la membrana externa de
la bacteria y se adhiere al tejido del hospedero. También se adhiere a la bronecna y a la
vitronecna
Metabolismo:
- Requiere hemina (factor X), no requiere NAD (factor V).
Destrucción del tejido:
-LOS: Relacionados posiblemente al desarrollo de inamación aguda.
-CitoToxina (HdCTD): destrucción de Keranocitos, broblastos y células epiteliales y endoteliales.
Agravación de las lesiones debido a la inhibición de la epitelialización.
-Hemolisina: Liberación de hemoglobina y nutrientes
Evasión del sistema inmune e inhibición de la respuesta inmune:
-Crecimiento bacteriano en agregados y microcolonias.
-Proteínas anfagocícas (LspA1 y LspA2) y regulación de la expresión del operón lspA2, lspB.
Inhibición de la fagocitosis debido al bloqueo de los receptores presentes en las células que infecta
-Proteína A DrsA: Resistencia al suero, debido al bloqueo de la IgM y componentes del
complemento
-Cruce angénico entre LOS y el ácido siálico y N-acel-glucosamina glicosil transferasa
-Mecanismo de transporte de pépdos anmicrobianos (Pa): Resistencia a Pa (defensinas y
catelicidinas) producidos por karanocitos, polimorfonucleares y macrófagos.
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Haemophilus ducreyi

• MORFOLOGIA

Forma: pleomorfos Tamaño: 0,2 a 0,3 x 1 a 2 μm Afinidad �torial: gramnega�vo Agrupación: pares o cadenas y �ene un tamaño promedio 1 por 2 micras. Tipo de respiración: Anaerobio faculta�vo Requerimiento nutricional: (hemina) pigmento que con�ene hierro y suministra los compuestos tetrapirrólicos necesarios para la síntesis de citocromos y enzimas y/o factor V (nico�namida adenina dinucleó�do NAD) Especie de importancia médica: Habitad: genitales y ganglios linfá�cos. Tipo de microorganismo: intracelular faculta�vo /patógeno estricto Temperatura óp�ma de 35-37°C Reducen nitratos a nitritos No forma esporas Fermenta los carbohidratos con la producción de ácidos como son acé�co, lác�co y succínico No �ene capsula

FACTORES DE VIRULENCIA

Adhesinas:

  • Proteínas de membrana externa: Unión a proteínas de células epiteliales, bronec�na y colágeno. Unión a kera�nocitos y broblastos.
  • Crecimiento bacteriano en cadenas paralelas y formación de microcolonias
  • Proteína de choque térmico GroEL: Regulación de la expresión de los operones dnaK y dnaJ.
  • Lipooligosacárido (LOS): adherencia a kera�nocitos y broblastos.
  • Proteína A (DrsA): es una proteína que forma trímeros homoméricos en la membrana externa de la bacteria y se adhiere al tejido del hospedero. También se adhiere a la bronec�na y a la vitronec�na Metabolismo:
  • Requiere hemina (factor X), no requiere NAD (factor V). Destrucción del tejido: -LOS: Relacionados posiblemente al desarrollo de inamación aguda. -CitoToxina (HdCTD): destrucción de Kera�nocitos, broblastos y células epiteliales y endoteliales. Agravación de las lesiones debido a la inhibición de la epitelialización. -Hemolisina: Liberación de hemoglobina y nutrientes Evasión del sistema inmune e inhibición de la respuesta inmune: -Crecimiento bacteriano en agregados y microcolonias. -Proteínas an�fagocí�cas (LspA1 y LspA2) y regulación de la expresión del operón lspA2, lspB. Inhibición de la fagocitosis debido al bloqueo de los receptores presentes en las células que infecta -Proteína A DrsA: Resistencia al suero, debido al bloqueo de la IgM y componentes del complemento -Cruce an�génico entre LOS y el ácido siálico y N-ace�l-glucosamina glicosil transferasa -Mecanismo de transporte de pép�dos an�microbianos (Pa): Resistencia a Pa (defensinas y catelicidinas) producidos por kara�nocitos, polimorfonucleares y macrófagos.

-La sialización y la lactosamina en LOS y los glicolípidos y las glicoproteínas del humano son estructuras químicas parecidas que apuntan a un mecanismo de evasión de la defensa natural del huésped. Los an�cuerpos contra LOS no �enen ac�vidad bactericida. Regulación de factores de virulencia: -Regulador CpxRA. La sobre expresión de CpxR inhibe a ambos genes, que codican para el transportador requerido para la secreción de las proteínas LspA. -Molécula inductora u�lizada en el quorum sensing, relacionada a la producción de biolm. El luxS puede contribuir a la regulación de factores de virulencia durante la infección. Aunque no hay estudios sobre la producción de biofilm en la bacteria, la formación de microcolonias en las lesiones puede ser el inicio de la formación del biofilm.

• DE PATOGENISIDAD E INMUNIDAD

Mecanismos de trasmisión: Directo Órganos afectados: Genitales Respuesta inmunológica del hospedero: PMN (forman abscesos epidérmicos), MQ (rodean el absceso), debajo de los MQ hay LT CD4, CD8, NK, DC mieloides y más MQ. Enfermedad y manifestaciones clínicas: chancro blando o cancroide, una enfermedad de transmisión sexual caracterizada por úlceras genitales acompañada de linfadenopa�a inguinal. La lesión inicia con una pápula que se torna a pústula y posteriormente en dos días se ulcera. Las pequeñas úlceras pueden fusionarse para formar grandes úlceras. Las lesiones con frecuencia son dolorosas lo cual las dis�ngue del chancro sifilí�co. Luego de un período de incubación de 4 a 7 días hasta 2 semanas, aparecen pápulas dolorosas que progresan a pústulas y estas a úlceras muy dolorosas de bordes despegados, irregulares, con tendencia a la progresión dando aspecto socavado, base necró�ca no indurada, con fondo sucio cubierto de exudado gris amarillento. Las úlceras pueden ser únicas o múl�ples, en este caso se distribuyen de forma bilateral y simétrica como imágenes en espejo por autoinoculación. Linfadenopa�as regionales uni o bilaterales pueden observarse en el 50% de los casos, aumentan de tamaño con formación de absceso unilocular (Bubón) que puede ulcerarse y fistulizarse entre 1 a 2 semanas luego de la aparición de las lesiones ulcerosas

• EPIDEMIOLOGIA

Distribución de la enfermedad: universal Grupos de riesgo: entre los grupos socioeconómicos bajos de climas tropicales de África, sexo masculino, farmacodependientes y personas que prac�can la pros�tución Asia y América La�na Reservorio: trabajadoras sexuales Tipo de contacto: directo: presencia de ulceración, trauma o abrasiones para que se produzca la transmisión Estado del portador: Sintomá�co

• DIAGNOSTICO

CLÍNICO: se debe realizar una historia clínica detallada (antecedentes de una relación sexual, úlcera, exudado purulento, dolor, linfadenopa�a o bubón unilateral y fluctuante.

CULTIVO: Di�cil, se toma la muestra con un hisopo se u�liza un medio de transporte (Amies o Stuart) y se observa gramnega�vo. *Baja especificidad