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Bacterias y lo que le, Resúmenes de Anatomía

Bacteriología resumen que está pero si bien bonito

Tipo: Resúmenes

2022/2023

Subido el 31/08/2025

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Interacciones neuroendocrinoinmunológicas
El sistema inmune cumple con muchas funciones reguladoras en el organismo y está involucrado en
varios procesos homeostáticos, en los cuales también participan otros sistemas, como el sistema nervioso y el
sistema endocrino. En los últimos os se ha evidenciado que existe una estrecha asociación entre estos
sistemas, en donde el sistema inmunológico regula su función a través de citocinas, quimiocinas,
neurotransmisores, neuropéptidos y hormonas; a su vez, las citocinas pueden regular el funcionamiento los
sistemas nervioso y endocrino.
Al sistema de comunicación bidireccional y constante entre el sistema nervioso, endocrino e
inmunológico se le conoce como interacciones neuroendocrinoinmunológicas (INEI). Este sistema se activa
en situaciones de estrés, como infecciones, traumatismos, alteraciones metabólicas, envejecimiento,
deterioro físico o estresores sociales (como problemas económicos, afectivos, académicos, etc.), con la
finalidad de que un individuo se adapte a la situación estresora, e idealmente, pueda retornar a su estado basal.
Eje hipotálamo-hipófisis-adrenal (HHA) y sistema nervioso autónomo
El estrés fue definido en la década de 1930 como una respuesta fisiológica de adaptación ante
estímulos percibidos como amenazantes, en la cual se disparan mecanismos reguladores cuya finalidad es
preparar al organismo para afrontar una situación de alta demanda energética. Esta respuesta se regula de
forma importante por el eje HHA, donde primero se activa el hipotálamo, el cual libera hormona liberadora de
corticotropina (CRH, corticotropin-releasing hormone), que estimula a la glándula pituitaria y promueve la
liberación de adrenocorticotropina (ACTH), esta última viaja por la sangre y estimula a la glándula suprarrenal
para que libere, entre otras cosas, cortisol. El cortisol tiene un efecto antiinflamatorio, ya que al unirse a los
receptores esteroideos intracelulares bloquea la acción de los factores de transcripción NF-κB y AP-1, inhibe la
diferenciación hacia un perfil Th1 y promueve la respuesta Th2.
La respuesta del sistema inmunológico ante un estímulo estresor está regulada también por el sistema
nervioso simpático, que promueve los cambios fisiológicos asociados a la respuesta de “lucha o huída” .
Respecto al sistema inmunológico, la adrenalina y la noradrenalina provocan una disminución en las citocinas
proinflamatorias, así como un aumento en la producción de IL-10. Tanto los órganos linfoides primarios como
los secundarios están innervados por fibras simpáticas.
El sistema parasimpático también participa en la regulación de la respuesta inmune a través del arco
reflejo antiinflamatorio, en donde la acetilcolina ejerce un efecto antiinflamatorio, al inhibir la producción de
citocinas proinflamatorias.
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Interacciones neuroendocrinoinmunológicas

El sistema inmune cumple con muchas funciones reguladoras en el organismo y está involucrado en varios procesos homeostáticos, en los cuales también participan otros sistemas, como el sistema nervioso y el sistema endocrino. En los últimos años se ha evidenciado que existe una estrecha asociación entre estos sistemas, en donde el sistema inmunológico regula su función a través de citocinas, quimiocinas, neurotransmisores, neuropéptidos y hormonas; a su vez, las citocinas pueden regular el funcionamiento los sistemas nervioso y endocrino. Al sistema de comunicación bidireccional y constante entre el sistema nervioso, endocrino e inmunológico se le conoce como interacciones neuroendocrinoinmunológicas (INEI). Este sistema se activa en situaciones de estrés, como infecciones, traumatismos, alteraciones metabólicas, envejecimiento, deterioro físico o estresores sociales (como problemas económicos, afectivos, académicos, etc.), con la finalidad de que un individuo se adapte a la situación estresora, e idealmente, pueda retornar a su estado basal. Eje hipotálamo-hipófisis-adrenal (HHA) y sistema nervioso autónomo El estrés fue definido en la década de 1930 como una respuesta fisiológica de adaptación ante estímulos percibidos como amenazantes, en la cual se disparan mecanismos reguladores cuya finalidad es preparar al organismo para afrontar una situación de alta demanda energética. Esta respuesta se regula de forma importante por el eje HHA, donde primero se activa el hipotálamo, el cual libera hormona liberadora de corticotropina (CRH, corticotropin-releasing hormone ), que estimula a la glándula pituitaria y promueve la liberación de adrenocorticotropina (ACTH), esta última viaja por la sangre y estimula a la glándula suprarrenal para que libere, entre otras cosas, cortisol. El cortisol tiene un efecto antiinflamatorio, ya que al unirse a los receptores esteroideos intracelulares bloquea la acción de los factores de transcripción NF-κB y AP- 1 , inhibe la diferenciación hacia un perfil Th1 y promueve la respuesta Th2. La respuesta del sistema inmunológico ante un estímulo estresor está regulada también por el sistema nervioso simpático, que promueve los cambios fisiológicos asociados a la respuesta de “lucha o huída”. Respecto al sistema inmunológico, la adrenalina y la noradrenalina provocan una disminución en las citocinas proinflamatorias, así como un aumento en la producción de IL-10. Tanto los órganos linfoides primarios como los secundarios están innervados por fibras simpáticas. El sistema parasimpático también participa en la regulación de la respuesta inmune a través del arco reflejo antiinflamatorio , en donde la acetilcolina ejerce un efecto antiinflamatorio , al inhibir la producción de citocinas proinflamatorias.

La respuesta al estrés es un mecanismo de adaptación altamente conservado durante la evolución, ya que brinda los cambios necesarios para afrontar situaciones de alto riesgo. Adicionalmente, las citocinas proinflamatorias ejercen su acción en el cerebro, generando cambios conductuales denominados sickness behavior , los cuales se caracterizan por astenia, adinamia, dificultad para concentrarse y anorexia; se considera que esto promueve el aislamiento del individuo para evitar la propagación de enfermedades infecciosas. Alteraciones de las INEI El estudio de las INEI ha permitido comprender cómo influye el estado emocional y el estrés modifican el curso de diferentes enfermedades en donde el sistema inmune está involucrado. Como se mencionó previamente, el estrés desencadena la liberación de cortisol, CRH, catecolaminas y citocinas proinflamatorias, y una vez superado el estresor, estas moléculas vuelven a sus niveles basales. Pero si el estresor no es superado, estas moléculas se mantienen en concentraciones elevadas, lo cual lleva al desarrollo de enfermedades. Enfermedades asociadas a alteraciones en las interacciones neuroendocrinoinmunológicas Entidad clínica Alteración Resistencia a la insulina El aumento en el cortisol genera picos de hiperglucemia, que junto a las citocinas proinflamatorias, ocasiona resistencia a la insulina, lo que aumenta el riesgo de desarrollar diabetes mellitus tipo 2. Disbiosis Las situaciones de estrés crónico provocan una disminución en los linfocitos T reguladores, lo que altera los mecanismos de tolerancia en las mucosas, promueve la disbiosis y la inflamación, y puede inducir alteraciones como síndrome de intestino irritable o enfermedad inflamatoria intestinal. Alergias Los aumentos en la CRH pueden generar degranulación de mastocitos en tejido conectivo, lo que se puede vincular con enfermedades como neurodermatitis, eccema o dermografismo. Enfermedades psiquiátricas La inflamación en el estrés crónico modifica el metabolismo de los neurotransmisores, con una disminución en la producción de serotonina, lo cual está relacionado con enfermedades como la depresión y la esquizofrenia Referencias

  1. Ortega MA, García-Montero C, Fraile-Martinez O, Alvarez-Mon MA, Gómez-Lahoz AM, Lahera G, et al. Immune-Mediated Diseases from the Point of View of Psychoneuroimmunoendocrinology. Biology (Basel). 2022 Jun 28;11(7):973.
  2. Maldonado-García JL, García-Mena LH, Mendieta-Cabrera D, Pérez-Sánchez G, Becerril-Villanueva E, Alvarez-Herrera S, et al. Use of Extracellular Monomeric Ubiquitin as a Therapeutic Option for Major Depressive Disorder. Pharmaceuticals (Basel). 2024 Jun 27;17(7):841.
  3. Pavón Romero L, Jiménez Martínez MC, Garcés ME. Inmunología molecular, celular y traslacional. 2ª. Ed. Wolters Kluwer; Barcelona, 2021.
  4. Ravi M, Miller AH, Michopoulos V. The Immunology of Stress and the Impact of Inflammation on the Brain and Behavior. BJPsych Adv. 2021 May;27(Suppl 3):158-165.
  5. Sharma D, Farrar JD. Adrenergic regulation of immune cell function and inflammation. Semin Immunopathol 42, 709- 717 (2020). Última revisión: enero de 202 5 Material elaborado por el personal académico de las Coordinaciones de Enseñanza y Evaluación de Inmunología. Departamento de Bioquímica. Facultad de Medicina, UNAM.