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Una ayuda temática para el examen final al que debe sumarse el ejercicio sobre trastornos acido base y electroliticos METABOLISMO DE LOS HIDRATOS DE CARBONO
1. ¿Cuál es el producto final de la glucólisis anaerobia? A) Piruvato B) Lactato C) Glucosa-6-fosfato D) Acetil-CoA Respuesta: B) Lactato Justificación: En condiciones anaerobias, el piruvato producido en la glucólisis se convierte en lactato para regenerar NAD+, esencial para que continúe la glucólisis. Bibliografía: Berg, J. M., Tymoczko, J. L., & Stryer, L. (2015). Bioquímica. Editorial Reverté. 2. ¿Cuál de las siguientes enzimas es clave en la regulación de la glucólisis? A) Hexoquinasa B) Fosfofructoquinasa-1 (PFK-1) C) Aldolasa D) Enolasa Respuesta: B) Fosfofructoquinasa-1 (PFK-1) Justificación: PFK-1 es una enzima reguladora de la glucólisis, activada por AMP y fructosa-2,6-bisfosfato e inhibida por ATP y citrato. Bibliografía: Nelson, D. L., & Cox, M. M. (2017). Lehninger Principles of Biochemistry. W.H. Freeman. 3. ¿Cuál es la principal vía metabólica para la producción de NADPH? A) Ciclo de Krebs B) Glucólisis C) Vía de las pentosas fosfato D) Gluconeogénesis Respuesta: C) Vía de las pentosas fosfato Justificación: La vía de las pentosas fosfato es la principal fuente de NADPH, esencial para biosíntesis reductoras y protección contra el estrés oxidativo. Bibliografía: Devlin, T. M. (2010). Textbook of Biochemistry with Clinical Correlations. Wiley.
4. ¿Qué enzima es clave en la regulación de la glucólisis? A) Hexoquinasa B) Fosfofructoquinasa-1 (PFK-1) C) Aldolasa D) Enolasa Respuesta: B) Fosfofructoquinasa-1 (PFK-1) Justificación: PFK-1 regula la glucólisis siendo activada por AMP y fructosa- 2,6-bisfosfato. 5. ¿Qué enzima cataliza la conversión de piruvato en acetil-CoA? A) Piruvato deshidrogenasa B) Lactato deshidrogenasa C) Piruvato carboxilasa D) Fosfoenolpiruvato carboxiquinasa Respuesta: A) Piruvato deshidrogenasa Justificación: El piruvato deshidrogenasa convierte piruvato en acetil-CoA, puente entre glucólisis y ciclo de Krebs. 6. ¿Qué hormona estimula la gluconeogénesis? A) Insulina B) Glucagón C) Adrenalina D) Somatostatina Respuesta: B) Glucagón Justificación: El glucagón promueve la gluconeogénesis en el hígado. 7. ¿Cuál es el sustrato principal para la gluconeogénesis? A) Glucosa B) Piruvato C) Ácidos grasos D) Aminoácidos Respuesta: D) Aminoácidos Justificación: Los aminoácidos, como la alanina, son precursores clave en la gluconeogénesis. 8. ¿Qué monosacárido ingresa a la glucólisis sin ser convertido primero en glucosa? A) Fructosa
A) HDL
B) LDL
C) VLDL
D) Quilomicrón Respuesta: C) VLDL Justificación: Las VLDL (Very Low-Density Lipoproteins) transportan triglicéridos sintetizados en el hígado hacia los tejidos periféricos. Bibliografía: Guyton, A. C., & Hall, J. E. (2020). Guyton and Hall Textbook of Medical Physiology. Elsevier.
2. ¿Cuál es la principal vía de degradación de ácidos grasos? A) Ciclo de Krebs B) Beta-oxidación C) Gluconeogénesis D) Vía de las pentosas fosfato Respuesta: B) Beta-oxidación Justificación: La beta-oxidación es la vía metabólica principal para la degradación de ácidos grasos en la mitocondria, produciendo acetil-CoA. Bibliografía: Murray, R. K., et al. (2018). Harper's Illustrated Biochemistry. McGraw-Hill. 3. ¿Qué hormona aumenta la lipólisis en el tejido adiposo? A) Insulina B) Glucagón C) Leptina D) Cortisol Respuesta: B) Glucagón Justificación: El glucagón activa la lipasa sensible a hormonas, que degrada los triglicéridos en ácidos grasos libres y glicerol. Bibliografía: Nelson, D. L., & Cox, M. M. (2017). Lehninger Principles of Biochemistry. W.H. Freeman. 4. ¿Dónde ocurre la síntesis de ácidos grasos en la célula? A) Mitocondria B) Citoplasma C) Retículo endoplasmático D) Aparato de Golgi
Respuesta: B) Citoplasma Justificación: La síntesis de ácidos grasos ocurre en el citoplasma, comenzando con la acetil-CoA.
5. ¿Qué coenzima es esencial para la beta-oxidación de ácidos grasos? A) NADPH B) FADH C) CoA D) Biotina Respuesta: C) CoA Justificación: CoA es esencial para la activación y transporte de ácidos grasos en la beta-oxidación. 6. ¿Qué lípido es precursor de las prostaglandinas? A) Colesterol B) Ácido araquidónico C) Fosfatidilinositol D) Esfingomielina Respuesta: B) Ácido araquidónico Justificación: El ácido araquidónico es el precursor de las prostaglandinas, mediadores inflamatorios. 7. ¿Qué órgano es el principal sitio de síntesis de colesterol? A) Hígado B) Riñón C) Páncreas D) Músculo Respuesta: A) Hígado Justificación: El hígado es el principal sitio de síntesis de colesterol, utilizando acetil-CoA como precursor. 8. ¿Cuál es el principal destino de los ácidos grasos durante el ayuno prolongado? A) Almacenamiento como triglicéridos B) Oxidación en el ciclo de Krebs C) Conversión en cuerpos cetónicos D) Conversión en glucosa
A) Conversión en urea B) Conversión en creatina C) Excreción directa por la orina D) Conversión en ácido úrico Respuesta: A) Conversión en urea Justificación: El amoníaco es tóxico y es convertido en urea en el hígado, que luego es excretada por los riñones. Bibliografía: Berg, J. M., Tymoczko, J. L., & Stryer, L. (2015). Bioquímica. Editorial Reverté.
3. ¿Cuál de los siguientes aminoácidos es esencial en la dieta? A) Glutamina B) Alanina C) Leucina D) Prolina Respuesta: C) Leucina Justificación: La leucina es un aminoácido esencial, lo que significa que no puede ser sintetizado por el cuerpo y debe ser obtenido a través de la dieta. Bibliografía: Murray, R. K., et al. (2018). Harper's Illustrated Biochemistry. McGraw-Hill.
- ¿Qué enzima cataliza la desaminación del glutamato? A) Glutamato deshidrogenasa B) Glutamina sintetasa C) Aminotransferasa D) Carbamoil fosfato sintetasa Respuesta: A) Glutamato deshidrogenasa Justificación: El glutamato deshidrogenasa cataliza la desaminación del glutamato, liberando amoníaco. METABOLISMO DE LOS AMINO ACIDOS 1. ¿Cuál es la causa subyacente de la fenilcetonuria (PKU)? A) Deficiencia de tirosina hidroxilasa B) Deficiencia de fenilalanina hidroxilasa C) Deficiencia de homocisteína D) Exceso de metionina
Respuesta: B) Deficiencia de fenilalanina hidroxilasa Justificación: La fenilcetonuria (PKU) es un trastorno autosómico recesivo causado por una deficiencia de la enzima fenilalanina hidroxilasa, que impide la conversión de fenilalanina en tirosina. Bibliografía: Blau, N., van Spronsen, F. J., & Levy, H. L. (2010). "Phenylketonuria." The Lancet, 376(9750), 1417-1427.
2. ¿Cuál de los siguientes es un signo característico de la enfermedad de la orina con olor a jarabe de arce? A) Hiperamoniemia B) Olor a jarabe de arce en la orina C) Hipoglucemia D) Hiperuricemia Respuesta: B) Olor a jarabe de arce en la orina Justificación: La enfermedad de la orina con olor a jarabe de arce es un trastorno del metabolismo de los aminoácidos de cadena ramificada (leucina, isoleucina, valina), donde la orina tiene un olor característico debido a la acumulación de estos aminoácidos y sus derivados. Bibliografía: Chuang, D. T. (2010). "Maple syrup urine disease: it has come a long way." Journal of Inherited Metabolic Disease, 33(6), 607-619. 3. ¿Qué aminoácido se acumula en la homocistinuria? A) Metionina B) Cisteína C) Homocisteína D) Histidina Respuesta: C) Homocisteína Justificación: La homocistinuria es un trastorno del metabolismo de los aminoácidos causado por una deficiencia de la enzima cistationina beta- sintasa, lo que lleva a la acumulación de homocisteína. Bibliografía: Mudd, S. H., et al. (2001). "Homocystinuria due to cystathionine beta-synthase deficiency: the effect of pyridoxine." New England Journal of Medicine, 344(23), 1740-1746. 4. ¿Qué trastorno se asocia con una deficiencia en la degradación del aminoácido triptófano? A) Alcaptonuria B) Síndrome de Hartnup C) Homocistinuria
Justificación: La hiperprolinemia tipo I es causada por una deficiencia en la enzima prolina oxidasa, que es crucial para el catabolismo de la prolina. Bibliografía: Phang, J. M. (1985). "The regulatory functions of proline and pyrroline-5-carboxylic acid." Current Topics in Cellular Regulation, 25, 91-
8. ¿Cuál de los siguientes es un trastorno caracterizado por la acumulación de cistina en varios órganos? A) Homocistinuria B) Cistinuria C) Cistinosis D) Alcaptonuria Respuesta: C) Cistinosis Justificación: La cistinosis es un trastorno del metabolismo de los aminoácidos en el que se acumula cistina en los lisosomas de varios órganos debido a una alteración en su transporte. Bibliografía: Gahl, W. A., et al. (2002). "Cystinosis: progress in a prototypic disease." Journal of Clinical Investigation, 110(11), 1589-1591. 9. ¿Qué defecto metabólico está presente en la hiperornitinemia- hiperamonemia-homocitrulinuria (HHH)? A) Deficiencia de ornitina transcarbamilasa B) Deficiencia de argininosuccinato sintetasa C) Deficiencia del transportador mitocondrial de ornitina D) Deficiencia de arginasa Respuesta: C) Deficiencia del transportador mitocondrial de ornitina Justificación: El síndrome HHH es causado por un defecto en el transportador mitocondrial de ornitina, lo que afecta el ciclo de la urea y el metabolismo de la ornitina. Bibliografía: Brusilow, S. W., & Horwich, A. L. (2001). "Urea cycle enzymes." In: The Metabolic and Molecular Bases of Inherited Disease. McGraw-Hill. 10. ¿Cuál de los siguientes es un tratamiento eficaz para la cistinuria? A) Restricción proteica B) Administración de penicilamina C) Suplementación de tiamina D) Evitación de azúcares simples Respuesta: B) Administración de penicilamina
Justificación: La penicilamina se utiliza en la cistinuria para disolver los cristales de cistina en la orina y prevenir la formación de cálculos renales. Bibliografía: Lindell, A., et al. (2003). "The role of D-penicillamine in the treatment of cystinuria." Clinical Nephrology, 60(1), 1-9. METABOLISMO RENAL
1. ¿Cuál es la función principal del asa de Henle en la nefrona? A) Reabsorción de proteínas B) Reabsorción de glucosa C) Concentración de la orina D) Secreción de potasio Respuesta: C) Concentración de la orina Justificación: El asa de Henle establece un gradiente osmótico que es crucial para la concentración de la orina en los túbulos renales. Bibliografía: Guyton, A. C., & Hall, J. E. (2020). Guyton and Hall Textbook of Medical Physiology. Elsevier. 2. ¿Cuál es la principal fuerza impulsora de la filtración glomerular? A) Presión oncótica capilar B) Presión hidrostática glomerular C) Presión hidrostática en la cápsula de Bowman D) Resistencia vascular eferente Respuesta: B) Presión hidrostática glomerular Justificación: La presión hidrostática en los capilares glomerulares es la principal fuerza que impulsa la filtración de plasma en el glomérulo. Bibliografía: Koeppen, B. M., & Stanton, B. A. (2018). Berne & Levy Physiology. Elsevier. 3. ¿Qué porcentaje del sodio filtrado es reabsorbido en el túbulo contorneado proximal? A) 25% B) 50% C) 65% D) 85% Respuesta: C) 65% Justificación: Aproximadamente el 65% del sodio filtrado en el glomérulo es reabsorbido en el túbulo contorneado proximal.
Bibliografía: Gagliardi, M. G., et al. (2003). "Fanconi syndrome: a rare manifestation of multiple myeloma." Kidney International, 63(1), 107-114.
7. ¿Cuál es una causa frecuente de acidosis tubular renal tipo 4? A) Diabetes mellitus B) Enfermedad de Addison C) Hipopotasemia D) Hiperaldosteronismo Respuesta: D) Hiperaldosteronismo Justificación: La acidosis tubular renal tipo 4, también conocida como acidosis tubular renal hipokalémica, suele ser causada por el hiperaldosteronismo, que causa la pérdida de potasio y acidosis. Bibliografía: Kovesdy, C. P., & Kalantar-Zadeh, K. (2009). "Metabolic acidosis and its treatment in chronic kidney disease." Seminars in Dialysis, 22(4), 384-390. 8. ¿Qué anomalía en los electrolitos es más común en la insuficiencia renal crónica avanzada? A) Hipocalcemia B) Hiperkalemia C) Hiponatremia D) Hipomagnesemia Respuesta: B) Hiperkalemia Justificación: La insuficiencia renal crónica avanzada suele provocar hiperkalemia debido a la incapacidad de los riñones para excretar adecuadamente el potasio. Bibliografía: Vaziri, N. D. (2001). "Hyperkalemia in chronic kidney disease." Journal of the American Society of Nephrology, 12(3), 547-558. 9. ¿Cuál es un síntoma común de la hiperuricemia asociada con enfermedad renal? A) Edema periférico B) Hipocalcemia C) Dolor en las articulaciones (gotas) D) Hipotensión Respuesta: C) Dolor en las articulaciones (gotas) Justificación: La hiperuricemia en la enfermedad renal puede llevar a la acumulación de cristales de urato en las articulaciones, causando artritis gotosa.
Bibliografía: Richette, P., & Bardin, T. (2010). "Gout." The Lancet, 375(9711), 318-328.
10. ¿Qué efecto tiene la insuficiencia renal crónica sobre el metabolismo óseo? A) Hipocalcemia B) Hiperparatiroidismo secundario C) Hiperfosfatemia D) Hipocalemia Respuesta: B) Hiperparatiroidismo secundario Justificación: En la insuficiencia renal crónica, la acumulación de fosfato y la disminución de la producción de vitamina D activa conducen a hiperparatiroidismo secundario y alteraciones en el metabolismo óseo. Bibliografía: Pimentel, A., et al. (2004). "Secondary hyperparathyroidism in chronic kidney disease: a review of clinical and biochemical aspects." Nephrology Dialysis Transplantation, 19(7), 1693-1701. 11. ¿Cuál es el principal defecto en el metabolismo del calcio en la insuficiencia renal crónica? A) Aumento en la absorción intestinal de calcio B) Disminución en la producción de vitamina D activa C) Aumento en la reabsorción renal de calcio D) Disminución en la excreción renal de calcio Respuesta: B) Disminución en la producción de vitamina D activa Justificación: La insuficiencia renal crónica reduce la capacidad de los riñones para producir vitamina D activa, lo que afecta la absorción intestinal de calcio y contribuye a la hipocalcemia. Bibliografía: Slatopolsky, E., & Weerts, C. (1993). "Bone and mineral metabolism in chronic renal failure." Kidney International, 43(1), 29-40. 12. ¿Qué efecto tiene la diabetes mellitus sobre el equilibrio ácido- base en pacientes con insuficiencia renal? A) Alcalosis metabólica B) Acidosis metabólica con anión gap elevado C) Acidosis respiratoria D) Alcalosis respiratoria Respuesta: B) Acidosis metabólica con anión gap elevado Justificación: La diabetes mellitus, particularmente en presencia de cetoacidosis diabética, puede provocar acidosis metabólica con un anión gap elevado debido a la acumulación de cuerpos cetónicos.
Justificación: Los aminoácidos, especialmente la alanina y la glutamina, son los principales sustratos utilizados para la gluconeogénesis durante el ayuno prolongado. Bibliografía: Berg, J. M., Tymoczko, J. L., & Stryer, L. (2015). Bioquímica. Editorial Reverté.
3. ¿Cuál es la función principal del ciclo de la urea en el hígado? A) Conversión de glucosa en glucógeno B) Detoxificación de amoníaco C) Producción de bilirrubina D) Síntesis de ácidos grasos Respuesta: B) Detoxificación de amoníaco Justificación: El ciclo de la urea es un proceso hepático crucial para convertir el amoníaco, un producto tóxico del metabolismo proteico, en urea, que es excretada por los riñones. Bibliografía: Brusilow, S. W., & Maestri, N. E. (1996). "Urea cycle disorders: diagnosis, pathophysiology, and therapy." Advances in Pediatrics, 43, 127-
4. ¿Cuál de las siguientes condiciones es más probable que cause una hiperbilirrubinemia no conjugada? A) Síndrome de Gilbert B) Hepatitis viral C) Colangitis D) Cirrosis biliar primaria Respuesta: A) Síndrome de Gilbert Justificación: El síndrome de Gilbert es un trastorno genético que causa una disminución en la conjugación de la bilirrubina, resultando en hiperbilirrubinemia no conjugada. Bibliografía: Bosma, P. J., et al. (1995). "The genetic basis of the reduced expression of bilirubin UDP-glucuronosyltransferase 1 in Gilbert's syndrome." New England Journal of Medicine, 333(18), 1171-1175. 5. ¿Cuál es el principal marcador en sangre para evaluar la síntesis hepática de proteínas? A) Bilirrubina total B) Transaminasas (AST y ALT) C) Albúmina D) Gamma-glutamil transpeptidasa (GGT) Respuesta: C) Albúmina
Justificación: La albúmina es una proteína sintetizada en el hígado y sus niveles en sangre reflejan la capacidad del hígado para producir proteínas. Bibliografía: Friedman, L. S., & Martin, P. (2007). "Liver function tests and the objective evaluation of the patient with liver disease." Diseases of the Liver and Biliary System, 9th edition.
6. ¿Cuál es la causa más común de hiperamoniemia en adultos? A) Enfermedad de Wilson B) Insuficiencia hepática aguda C) Deficiencia de ornitina transcarbamilasa D) Cirrosis hepática Respuesta: D) Cirrosis hepática Justificación: La cirrosis hepática puede causar una disminución en la función del ciclo de la urea, lo que lleva a la acumulación de amoníaco en sangre (hiperamoniemia). Bibliografía: Butterworth, R. F. (2002). "Pathophysiology of hepatic encephalopathy: the ammonia hypothesis revisited." Hepatology, 35(3), 762-769. 7. ¿Qué condición se caracteriza por la acumulación de cobre en el hígado? A) Enfermedad de Gaucher B) Enfermedad de Wilson C) Hemocromatosis D) Síndrome de Crigler-Najjar Respuesta: B) Enfermedad de Wilson Justificación: La enfermedad de Wilson es un trastorno hereditario del metabolismo del cobre que causa su acumulación tóxica en el hígado y otros órganos. Bibliografía: Roberts, E. A., & Schilsky, M. L. (2008). "Diagnosis and treatment of Wilson disease: an update." Hepatology, 47(6), 2089-2111. 8. ¿Cuál es la enzima hepática que se encuentra típicamente elevada en pacientes con obstrucción biliar? A) AST (Aspartato aminotransferasa) B) ALT (Alanina aminotransferasa) C) Fosfatasa alcalina D) Lactato deshidrogenasa (LDH) Respuesta: C) Fosfatasa alcalina
Respuesta: C) Hiperamoniemia Justificación: La encefalopatía hepática se debe principalmente a la acumulación de amoníaco, que es insuficientemente detoxificado por el hígado dañado. Bibliografía: Bernal, W., & Wendon, J. (2013). "Acute liver failure." New England Journal of Medicine, 369(26), 2525-2534.
12. ¿Qué trastorno genético provoca una sobrecarga de hierro en el hígado? A) Hemocromatosis B) Enfermedad de Gaucher C) Enfermedad de Wilson D) Porfiria Respuesta: A) Hemocromatosis Justificación: La hemocromatosis es una enfermedad genética que provoca la acumulación excesiva de hierro en el hígado, lo que puede llevar a daño hepático. Bibliografía: Pietrangelo, A. (2010). "Hereditary hemochromatosis: pathogenesis, diagnosis, and treatment." Gastroenterology, 139(2), 393-
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1. ¿Cuál es la causa más común de acidosis metabólica con anión gap elevado? A) Diarrea B) Cetoacidosis diabética C) Hiperventilación D) Alcalosis respiratoria Respuesta: B) Cetoacidosis diabética Justificación: La cetoacidosis diabética es una de las causas más frecuentes de acidosis metabólica con un anión gap elevado debido a la acumulación de cuerpos cetónicos en la sangre. Bibliografía: Kitabchi, A. E., et al. (2009). "Hyperglycemic crises in adult patients with diabetes." Diabetes Care, 32(7), 1335-1343. 2. En un paciente con alcalosis metabólica, ¿cuál es el mecanismo compensatorio más esperado? A) Hiperventilación B) Hipoventilación
C) Aumento en la excreción renal de HCO3- D) Aumento en la producción de ácido láctico Respuesta: B) Hipoventilación Justificación: En la alcalosis metabólica, el cuerpo compensa mediante la hipoventilación, lo que eleva los niveles de dióxido de carbono en la sangre, ayudando a corregir el pH. Bibliografía: Gennari, F. J. (1993). "Pathophysiology of acid-base disorders." Journal of Critical Care, 8(2), 64-77.
3. ¿Cuál de las siguientes condiciones es más probable que cause una acidosis respiratoria? A) Hiperventilación debido a ansiedad B) Insuficiencia respiratoria aguda C) Diarrea crónica D) Cetoacidosis diabética Respuesta: B) Insuficiencia respiratoria aguda Justificación: La acidosis respiratoria ocurre cuando la ventilación alveolar es inadecuada, lo que lleva a la retención de CO2. La insuficiencia respiratoria aguda es una causa común de este trastorno. Bibliografía: Aubier, M., et al. (1980). "Central respiratory drive in acute respiratory failure." American Review of Respiratory Disease, 122(2), 191-
4. ¿Cuál es el valor normal del pH arterial? A) 7.25-7. B) 7.35-7. C) 7.45-7. D) 7.15-7. Respuesta: B) 7.35-7. Justificación: El rango normal del pH arterial es de 7.35 a 7.45. Un valor fuera de este rango indica acidosis o alcalosis. Bibliografía: Narins, R. G., & Emmett, M. (1980). "Simple and mixed acid- base disorders: a practical approach." Medicine (Baltimore), 59(3), 161-187. 5. ¿Qué desequilibrio ácido-base se espera en un paciente con vómitos severos? A) Acidosis metabólica B) Acidosis respiratoria C) Alcalosis metabólica
