BIOQUIMICA DISCUSION 2 | Exámenes de Anatomía

SEGUNDA DISCUSIÓN DE BIOQUÍMICA II-22

TEMA: CIRROSIS HEPÁTICA DE ETIOLOGIA ALCOHOLICA EN FASE PRE-ASCITICA

(CIRROSIS DE LAENNEC)

CASO CLÍNICO

Manuel Mármol, paciente de 58 años de edad, granjero de ocupación, que

consulta con urgencia en hospital por epistaxis profusa, refiere 3 días de

sangramiento leve que se detiene espontáneamente con medidas físicas. Al

momento de la consulta la duración del sangrado es de 3 horas y media; el

paciente presenta mareos, debilidad muscular, náuseas, astenia y anorexia.

En el examen físico, se observa deprimido, hipoactivo, palidez +++/ ++++,

eritema palmar. En la palpación se encuentra hígado 3 cm. abajo del reborde

costal derecho, dolor a la compresión manual, matidez a la percusión en el

reborde costal derecho, además se palpa consistencia dura del hígado, ictericia

leve +/++++ en conjuntivas palpebral y bulbar, ligero edema maleolar. No hay

ascitis ni circulación venosa complementaria. Se confirma

hepatoesplenomegalia y ginecomastia.

Signos vitales: T°: 37.5°C, PA: 120/90, FR: 24 x min, FC: 80 latidos x min.

En los antecedentes personales, es paciente etilista desde la adolescencia con

ingestas de 1 vez por semana, que han ido aumentando en frecuencia desde

entonces y que fluctúan desde lo moderado hasta la embriaguez. Desde hace

un mes presenta hiporexia, por lo que se encuentra en un estado de

malnutrición. Refiere en el último año dispepsia, distensión abdominal y

eructos postprandiales, estreñimiento, alternando con diarrea. No hay historia

de hematemesis, presenta además disfunción eréctil y asterixis (temblor fino),

polineuritis y períodos de euforia.

No ha presentado síntomas y signos de hipertensión portal, ni insuficiencia

cardíaca u otra cardiopatía.

EXÁMENES DE LABORATORIO.

HEMATOLOGÍA

1-Hemoglobina: 11.5 g/dL (VN: H: 13.8– 7.2 g/dL; M: 12.1–15.1 g/dL)

2-Hematócrito: 35% (VN: H: 39-49%; M: 35-45%) 3-Globulos blancos y

plaquetas con recuento normal 4-Eritrosedimentación retardada.

3- Fosfatasa alcalina: 155 U/L (VN: M: 42-98 U/L; H: 53-128 U/L)

4- Proteínas totales: 5.5 g/dL (VN: 6-8 g/dL); Albúmina: 2.3 g/dL

(VN: 3.8-4.8 g/dL); Globulinas 3.2 g/dL (VN: 2.3-3.5 g/dL)

5-Tiempo de protrombina: 35seg. (VN: 11-15 seg) 6-Tiempo de coagulación:

25min.

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SEGUNDA DISCUSIÓN DE BIOQUÍMICA II-

TEMA: CIRROSIS HEPÁTICA DE ETIOLOGIA ALCOHOLICA EN FASE PRE-ASCITICA

(CIRROSIS DE LAENNEC)

CASO CLÍNICO

Manuel Mármol, paciente de 58 años de edad, granjero de ocupación, que consulta con urgencia en hospital por epistaxis profusa, refiere 3 días de sangramiento leve que se detiene espontáneamente con medidas físicas. Al momento de la consulta la duración del sangrado es de 3 horas y media; el paciente presenta mareos, debilidad muscular, náuseas, astenia y anorexia. En el examen físico, se observa deprimido, hipoactivo, palidez +++/ ++++, eritema palmar. En la palpación se encuentra hígado 3 cm. abajo del reborde costal derecho, dolor a la compresión manual, matidez a la percusión en el reborde costal derecho, además se palpa consistencia dura del hígado, ictericia leve +/++++ en conjuntivas palpebral y bulbar, ligero edema maleolar. No hay ascitis ni circulación venosa complementaria. Se confirma hepatoesplenomegalia y ginecomastia. Signos vitales: T°: 37.5°C, PA: 120/90, FR: 24 x min, FC: 80 latidos x min. En los antecedentes personales, es paciente etilista desde la adolescencia con ingestas de 1 vez por semana, que han ido aumentando en frecuencia desde entonces y que fluctúan desde lo moderado hasta la embriaguez. Desde hace un mes presenta hiporexia, por lo que se encuentra en un estado de malnutrición. Refiere en el último año dispepsia, distensión abdominal y eructos postprandiales, estreñimiento, alternando con diarrea. No hay historia de hematemesis, presenta además disfunción eréctil y asterixis (temblor fino), polineuritis y períodos de euforia. No ha presentado síntomas y signos de hipertensión portal, ni insuficiencia cardíaca u otra cardiopatía. EXÁMENES DE LABORATORIO. HEMATOLOGÍA 1-Hemoglobina: 11.5 g/dL (VN: H: 13.8– 7.2 g/dL; M: 12.1–15.1 g/dL) 2-Hematócrito: 35% (VN: H: 39-49%; M: 35-45%) 3-Globulos blancos y plaquetas con recuento normal 4-Eritrosedimentación retardada. 3- Fosfatasa alcalina: 155 U/L (VN: M: 42-98 U/L; H: 53-128 U/L) 4- Proteínas totales: 5.5 g/dL (VN: 6-8 g/dL); Albúmina: 2.3 g/dL (VN: 3.8-4.8 g/dL); Globulinas 3.2 g/dL (VN: 2.3-3.5 g/dL) 5-Tiempo de protrombina: 35seg. (VN: 11-15 seg) 6-Tiempo de coagulación: 25min.

(VN: 7-10 min) 6- Colesterol total: 170mg/dL (VN: <200mg/dL), ácido úrico: 5.5mg/dL

Anticuerpos específicos para hepatitis A y C: Negativo EXAMEN GENERAL DE ORINA Bilirrubina: ++ Urobilinógeno: ++ EXAMEN GENERAL DE HECES: NORMAL QUÍMICA SANGUINEA 1- ALT: 60 U/L (VN: 5-35 U/L) 2- AST: 80 U/L (VN: 5-40 U/L) 3- Fosfatasa alcalina: 155 U/L (VN: M: 42-98 U/L; H: 53-128 U/L) 4- Proteínas totales: 5.5 g/dL (VN: 6-8 g/dL); Albúmina: 2.3 g/dL (VN: 3.8-4.8 g/dL); Globulinas 3.2 g/dL (VN: 2.3-3.5 g/dL) 5- Bilirrubina total: 2.5mg/dL (VN: 0.3-1mg/dL) y BD: 1mg/dL (VN: 0-0.3 mg/dL) 6- Colesterol total: 170mg/dL (VN: <200mg/dL), ácido úrico: 5.5mg/dL 7- Glucosa plasmática en ayunas: 147 mg/dL (VN:70-100 mg/dL) Ultrasonografía hepática: Áreas micro nodulares de alta ecogenicidad Correspondientes a Cirrosis micro nodular. DISCUSIÓN DEL CASO Los signos y síntomas del paciente, así como sus análisis de laboratorio eran consistentes con la presencia de una inflamación hepatocelular reversible inducida por el alcohol (hepatitis inducida por el alcohol), superpuesta a una cicatrización irreversible de los tejidos hepáticos conocida como cirrosis alcohólica crónica del hígado (de Laennec). El proceso inflamatorio crónico asociado con un largo abuso del etanol en los pacientes como él, está acompañado de un aumento de las concentraciones de alanina aminotransferasa (ALT) y de aspartato aminotransferasa (AST) en suero. La elevación de su bilirrubina y de su fosfatasa alcalina demostraba el daño hepático. Sus valores de ALT y de AST eran significativamente menores que los que se ven en la hepatitis vírica aguda. Además, el cociente de los valores absolutos de AST/ALT séricos (cociente de Ritis) a menudo difiere en ambas enfermedades, tendiendo a ser ˂1 en la hepatitis vírica aguda y ˃1 en la cirrosis alcohólica crónica. La razón de esta diferencia no se comprende muy bien, pero un menor valor de ALT en suero puede atribuirse a una deficiencia de piridoxal fosfato (Vit. B6) inducida por el alcohol. Además, los análisis serológicos de

El hígado es el principal órgano encargado de mantener la homeostasis de la glucosa; se encarga de almacenar glucógeno cuando la glucosa está en exceso y no es necesaria como fuente de energía, manteniendo así los niveles de glicemia en sangre. Cuando no hay glucosa procedente de la dieta, el nivel de ésta en sangre baja, el hígado puede transformar otras compuestos en glucosa (esqueletos carbonados de aminoácidos), imprescindibles para mantener las necesidades energéticas. Cuando el hígado falla esta función puede darse episodios de hipoglicemia. Metabolismo de hormonas La alteración del metabolismo de las hormonas puede alterar su equilibrio. Una consecuencia frecuente de esto es que los varones tengan más cantidad de estrógenos en la sangre de lo normal por lo que pueden presentar ginecomastia. Además, se puede alterar el apetito sexual. Otra complicación frecuente es la aparición de impotencia. Síntesis de ácidos grasos y colesterol El hígado sintetiza ácidos grasos a partir de glucosa en exceso que se utilizan como fuente de energía, y además produce colesterol. En los pacientes con cirrosis esta función se ve alterada y puede haber menos lípidos de lo necesario. SIGNOS CLÍNICOS DE ENFERMEDAD HEPÁTICA Circulación portal El aumento de la presión en la vena porta (la que lleva sangre al hígado procedente del bazo, el páncreas, el estómago y parte del intestino) implica que la sangre fluya con más dificultad y se puede acumular en algunas venas. Al haber aumento de volumen circulante en esas áreas, los vasos acaban dilatándose. Las venas dilatadas se denominan várices y pueden aparecer en el esófago, estómago o intestinos. Si las várices esofágicas se rompen pueden dar lugar a una hemorragia digestiva severa (hematemesis). Hemorragia La hematemesis (vómito de sangre) es obviamente anormal. El ejercicio físico violento puede generar ruptura de las venas esofágicas dilatadas y debilitadas cuando la presión sanguínea aumenta en respuesta al ejercicio; las várices esofágicas, como son llamadas las venas dilatadas, están frecuentemente asociadas con enfermedad hepática. Una vez iniciado el sangramiento puede continuar por algún tiempo, debido a que el hígado enfermo usualmente no es capaz de producir una cantidad normal de protrombina, la cual es un factor esencial en la coagulación. Edema

Está relacionado con la incapacidad del hígado enfermo para producir cantidades normales de proteínas circulantes o de los precursores de los cuales ellas son derivados. La albúmina producida en el hígado, es la proteína que más contribuye al mantenimiento de la presión coloidosmótica que permite el regreso de los líquidos extracelulares desde los espacios intersticiales hacia el lecho capilar. Cuando la concentración se reduce, los fluidos tienden a acumularse entre las células donde producen edema y distensión. La albumina sérica disminuida también interfiere con la reabsorción normal de agua en el riñón, conduciendo a la deshidratación. Note que el total de la proteína sérica fue solamente de 5 g/dL (normal 6 a 8 g/dL). Se puede predecir que la disminución más grande será encontrada en la fracción de albúmina; ya que, otros tejidos diferentes al hígado contribuyen a la síntesis de globulinas. La relación de albúmina con globulinas (A/G) la cual usualmente varía de 1.8 a 2.3 podría muy bien haber estado reducida a 1.0 ó aún menos. Efectos en los niveles de hemoglobina La concentración baja de hemoglobina es causada en parte por la pérdida de sangre de los vasos. Debe considerarse que el hígado es importante porque en la síntesis de hemoglobina, provee la glicina que es un componente esencial del ácido delta aminolevulínico, el cual al final es incorporado dentro de la estructura del grupo hemo, para la síntesis de la hemoglobina. La enfermedad hepática puede por lo tanto producir anemia aún en ausencia de pérdida efectiva de sangre. Ictericia El metabolismo de los pigmentos biliares es una función importante del hígado. El pigmento biliar más importante es la bilirrubina, la cual es derivada del catabolismo de la molécula del hemo de la hemoglobina. La enfermedad hepática puede conducir a uno de los dos siguientes tipos de metabolismo anormal del pigmento. En el primer tipo, el hígado dañado es incapaz de conjugar la bilirrubina con el ácido glucurónico. En el segundo tipo, la cantidad de pigmentos biliares circulantes aumenta debido a la inflamación del hígado, de modo que el flujo de bilis está impedido mecánicamente. Cuando el diglucurónido de bilirrubina es vertido al intestino, una parte será reabsorbida como un pigmento ligeramente diferente, el urobilinógeno, el cual se forma por la acción de la flora microbiana del intestino, sobre el compuesto original, la bilirrubina. La presencia de uribilinógeno en la orina lleva a la formación de urobilina especialmente cuando la orina evacuada permanece al aire y a la luz. La urobilina es la responsable del color peculiar de la orina. El alcoholismo crónico frecuentemente produce daño hepático formando ambos tipos de metabolismo anormal del pigmento. CIRROSIS.

tejido cicatrizal, disminuyendo su estructura y funciones, cuadro denominado CIRROSIS. ENZIMAS SÉRICAS: Los niveles de fosfatasa alcalina sérica, AST y ALT estaban elevados, lo cual era un reflejo del daño celular con escape de enzimas del tejido dañado. Aunque la fosfatasa alcalina está contenida en varios tejidos, hay poca duda de que la mayoría de la actividad que aparece en el suero de pacientes con cirrosis proviene del hígado, especialmente en situaciones en las cuales el flujo de bilis del hígado está impedido mecánicamente. Las enfermedades de otros tejidos pueden también estar asociadas con elevaciones de transaminasas y fosfatasa alcalina en suero. Sin embargo la evidencia de síntesis inadecuada de proteínas, metabolismo alterado de bilirrubina y hemorragia, orienta fuertemente al hígado. El diagnóstico diferencial entre enfermedad cardíaca y hepática puede hacerse frecuentemente por la determinación de aminotransferasas. En enfermedad cardíaca el nivel de ALT muestra menos incremento que la AST, lo contrario sucede en enfermedad hepática. Muchos otros ensayos de enzimas están disponibles para la detección de enfermedades hepáticas o para la diferenciación entre enfermedad hepática y cardíaca. No existe un ensayo enzimático que sea enteramente diagnóstico de daño en un tejido específico, pero por la combinación adecuada de determinaciones de enzimas individuales y pruebas para isoenzimas específicas es posible, frecuentemente, acortar la lista de opciones. DISCUSIÓN DE GRUPO No. 2 CIRROSIS HEPÁTICA DE ETIOLOGIA ALCOHOLICA EN FASE PRE-ASCITICA (CIRROSIS DE LAECNNEC) Objetivo General: Leer detenidamente el caso clínico y su discusión y responder a la luz del mismo los objetivos siguientes apoyándose en la bibliografía recomendada. OBJETIVOS DE DISCUSIÓN: Que al final el estudiante sea capaz de:

Explicar las principales funciones del hígado.
Identificar cuáles son las principales proteínas plasmáticas, nombrar sus sitios de síntesis y las funciones que desempeñan.

Describir la clasificación de las proteínas plasmáticas con base a la separación por electroforesis.
Explicar la importancia de las proteínas plasmáticas en el diagnóstico clínico de las enfermedades. 5.Explicar el metabolismo de la bilirrubina. (biosíntesis, transporte y degradación)
Analizar los diferentes tipos de hiperbilirrubinemias: a predominio de directa e indirecta, mencionando su etiología.
Recordar las características físico – químicas del etanol y sus procesos de absorción y oxidación. (sistema de la Enzima Alcohol Deshidrogenasa, MEOS y catalasa)
Explicar cuál es el efecto de la ingesta crónica de etanol sobre el estado del hígado. (hígado graso, hepatitis, cirrosis)
Explicar las alteraciones bioquímicas como consecuencia de los efectos tóxicos de la ingesta crónica de etanol: Aumento del cociente NADH/NAD+ Cetoacidosis inducida Acidosis láctica Hiperuricemia Hipoglicemia.
Definir malnutrición y explicar las diferentes razones por las que fue detectado en el paciente del caso.
Explicar la razón por la que el paciente presentaba a) Epistaxis b) Edema Maleolar c) Ligera desnutrición d) Hemoglobina y Hematocrito bajos. e) Hipoalbuminemia f) Valores séricos elevados de aminotransferasas. g) Tiempos de coagulación prolongados
Explicar cuáles son las implicaciones del consumo de alcohol junto con otras drogas y su relación con la función mental y coordinación motora.
Analizar cuál es el significado clínico de la intoxicación alcohólica.
Interpretar el proteinograma en la cirrosis hepática y síndrome nefrótico.

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