¡Descarga Cancer de piel en CPR y más Resúmenes en PDF de Dermatología solo en Docsity!
CÁNCER DE PIEL
Guía Académica Integral
Incidencia · Clasificación · Factores de Riesgo · Diagnóstico · Manejo y Tratamiento Profesora Titular: Dra. Rubio Arias Lucero, MACPR Profesor Adjunto y Tutor: Dr. Martínez Mejorada Roberto, MACPR Residente Titular: Dra. Victoria Viurcos, R2CPR Ponente: Dr. Luis Mario Juárez Ochoa, R1CPR Residencia en Cirugía Plástica y Reconstructiva Basado en guías JAAD / NCCN 2018 y actualizaciones recientes
SECCIÓN 1. INTRODUCCIÓN Y EPIDEMIOLOGÍA DEL
CÁNCER DE PIEL
1.1 El Cáncer de Piel como Problema de Salud Global
El cáncer de piel constituye, sin lugar a dudas, la neoplasia maligna más frecuente en seres humanos a nivel mundial. Superando en incidencia al conjunto de todos los demás cánceres combinados, representa una pandemia silenciosa cuyo impacto clínico, económico y social continúa creciendo de manera sostenida. Solo en Estados Unidos se diagnostican más de tres millones de casos nuevos por año de cáncer de piel no melanomatoso (NMSC, del inglés Non- Melanoma Skin Cancer), cifra que subestima la verdadera incidencia dado que múltiples lesiones tratadas en un mismo paciente pueden registrarse como un solo caso en los sistemas de salud. Esta realidad epidemiológica presenta, sin embargo, una paradoja fundamental que todo médico debe comprender desde el inicio de su formación: el tipo de cáncer cutáneo más frecuente —el cáncer de piel no melanomatoso— tiene una mortalidad inferior al 0.1%, mientras que el menos frecuente —el melanoma, que representa apenas el 4% de los cánceres cutáneos— concentra aproximadamente el 75% de todas las muertes por cáncer de piel. Esta disociación entre frecuencia y mortalidad es el fundamento conceptual que explica por qué la detección temprana del melanoma constituye una prioridad clínica de primer orden. ⚠ PUNTO CLAVE: La frecuencia de un cáncer no es proporcional a su peligrosidad. El NMSC es el más frecuente con mortalidad ínfima; el melanoma es poco frecuente pero concentra el 75% de las muertes por cáncer cutáneo.
1.2 Pirámide Epidemiológica del Cáncer de Piel
Para comprender la distribución epidemiológica del cáncer cutáneo es útil visualizar una pirámide en cuya base se ubica el cáncer de piel no melanomatoso, que agrupa a más del 96% de todos los cánceres cutáneos. Dentro de este grupo, el carcinoma basocelular (CBC) representa aproximadamente el 80% de los casos, siendo por ello la neoplasia maligna más común del ser humano. El carcinoma espinocelular o epidermoide (CEC) constituye alrededor del 16% de todos los cánceres cutáneos, siendo la segunda neoplasia maligna más frecuente en la piel. En el vértice de la pirámide, con apenas el 4% en frecuencia pero con la mayor carga de mortalidad, se encuentra el melanoma.
1.4 Distribución del Riesgo: Factores Moduladores
La probabilidad de desarrollar un cáncer de piel no es uniforme en la población. Tres factores fundamentales modulan esta distribución del riesgo de manera independiente y sinérgica: la intensidad y patrón de exposición ultravioleta (UV), el fototipo cutáneo y el estado inmunológico del huésped. La exposición UV crónica y acumulada es el factor etiológico dominante para CBC y CEC, mientras que la exposición UV intermitente de alta intensidad —particularmente las quemaduras solares durante la infancia y la adolescencia— se asocia más estrechamente con el riesgo de melanoma. Esta distinción tiene implicaciones preventivas directas: la fotoprotección continua a lo largo de toda la vida reduce el riesgo de NMSC, pero la prevención del melanoma requiere especial énfasis en evitar quemaduras solares desde edades tempranas. El fototipo cutáneo, clasificado según la escala de Fitzpatrick en seis categorías (I a VI), determina la capacidad de respuesta de la piel a la radiación UV. Los fototipos I y II, caracterizados por piel muy clara, cabello rubio o rojo y ojos claros, tienen una capacidad melanogénica mínima y feomelanina predominante, lo que los expone al daño directo del ADN con mínima protección endógena. El riesgo de CBC, CEC y melanoma en estas personas es muy elevado. Los fototipos III y IV presentan un riesgo moderado gracias a la eumelanina protectora. Los fototipos V y VI, con máxima densidad melanocítica y eumelanina abundante, tienen protección sustancial aunque no absoluta, y como ya se mencionó, pueden desarrollar melanoma en zonas no fotoexpuestas. El estado inmunológico es quizás el modificador de riesgo más subestimado en la práctica clínica. Los pacientes trasplantados de órgano sólido bajo terapia inmunosupresora crónica tienen un riesgo de desarrollar CEC entre 65 y 250 veces mayor que la población general, y un riesgo para CBC aproximadamente 10 veces superior. Otros estados de inmunosupresión relevantes incluyen la infección por VIH en estadios avanzados, la leucemia linfocítica crónica (LLC) y el uso prolongado de fármacos inmunosupresores como azatioprina, micofenolato o ciclosporina. ⚠ PUNTO CLAVE: Todo paciente trasplantado de órgano sólido debe ser considerado como de altísimo riesgo para cáncer cutáneo, independientemente de su fototipo. El seguimiento dermatológico intensivo cada 1-3 meses es mandatorio de por vida.
SECCIÓN 2. PRINCIPIOS Y GENERALIDADES:
BIOLOGÍA TUMORAL, FACTORES DE RIESGO Y
CLASIFICACIÓN
2.1 Bases Moleculares de la Oncogénesis Cutánea
El cáncer de piel es el modelo paradigmático del cáncer inducido por carcinógeno ambiental conocido. La radiación UV, particularmente la UVB (longitud de onda 280-320 nm), induce daño directo en el ADN de los queratinocitos y melanocitos mediante dos mecanismos fundamentales: la formación de fotoproductos (principalmente dímeros de pirimidina ciclobutano) y la generación de radicales libres oxidativos que dañan indirectamente bases nitrogenadas y proteínas reguladoras.
2.1.1 Vía Hedgehog y Carcinoma Basocelular
El carcinoma basocelular representa el modelo biológico más elegante de cáncer inducido por alteración de una vía de señalización del desarrollo. La vía Sonic Hedgehog (SHH), fundamental en la embriogénesis y la homeostasis del folículo piloso, es la diana molecular central en el 90% de los CBC esporádicos. En condiciones normales, el receptor PTCH1 (Patched-1) inhibe constitutivamente a SMO (Smoothened), una proteína transmembranal acoplada a proteínas G. Cuando el ligando SHH se une a PTCH1, esta inhibición se libera y SMO activa los factores de transcripción GLI, que promueven la proliferación celular. En el CBC, mutaciones inactivantes en PTCH1 —inducidas predominantemente por la radiación UVB— liberan permanentemente a SMO de su inhibición, activando constitutivamente la proliferación de las células basales epidérmicas sin posibilidad de control. Esta comprensión molecular tiene una aplicación terapéutica directa de enorme importancia: el desarrollo de inhibidores de SMO, como el vismodegib (Erivedge®) y el sonidegib (Odomzo®), que bloquean específicamente esta proteína y controlan los CBC localmente avanzados o metastásicos. Es el primer ejemplo en oncología cutánea de terapia dirigida basada en la biología molecular del tumor. 💎 PERLA CLÍNICA: La vía Hedgehog es también la responsable del síndrome de Gorlin (síndrome del carcinoma basocelular névico), una condición autosómica dominante por mutación germinal de PTCH1, que produce cientos de CBC desde la infancia junto con otras anomalías (quistes
Tumor Mutación Principal Vía Activada Patrón UV Terapia Dirigida CBC PTCH1 (inactivante) Hedgehog (SMO libre) Crónica acumulada Vismodegib, Sonidegib CEC TP53 (inactivante) Ciclo celular desregulado Crónica acumulada Cemiplimab (Anti-PD-1) Melanoma BRAF V600E (activante) MAPK (RAS-RAF- MEK-ERK) Intermitente intensa Inhibidores BRAF/MEK Ca. Merkel MCPyV (viral) Multiple Escasa relación Avelumab (Anti- PD-L1)
2.2 Factores de Riesgo Detallados
2.2.1 Radiación Ultravioleta
La radiación UV es el carcinógeno más importante en la oncogénesis cutánea. La radiación UVB (280-320 nm) tiene mayor energía fotonómica y actúa directamente sobre el ADN, mientras que la UVA (320-400 nm), aunque de menor energía, penetra más profundamente en la dermis y genera daño oxidativo indirecto. La acumulación de dosis UV a lo largo de la vida —la llamada 'dosis total acumulada'— determina fundamentalmente el riesgo de CBC y CEC. Para el melanoma, el patrón de exposición importa tanto como la dosis acumulada. El uso de camas solares (bronceadoras artificiales) es un factor de riesgo independiente significativo para melanoma. La Agencia Internacional para la Investigación del Cáncer (IARC) las clasifica como carcinógenos del grupo 1. Su uso antes de los 35 años incrementa el riesgo de melanoma hasta en un 75%.
2.2.2 Fototipo de Fitzpatrick y Melanina
La clasificación de Fitzpatrick divide la respuesta cutánea a la radiación UV en seis fototipos. Los fototipos I y II (piel muy clara, sin capacidad de bronceado o mínima) tienen la mayor susceptibilidad a la carcinogénesis UV. Esto se debe fundamentalmente al tipo de melanina predominante: la feomelanina, presente en estos fototipos, no solo confiere menor protección, sino que actúa como fotosensibilizador, generando radicales libres adicionales tras la exposición UV. En contraste, la eumelanina —predominante en fototipos V y VI— actúa como un eficiente filtro UV natural, absorbiendo entre el 50-75% de la radiación UVB incidente y neutralizando radicales libres. Esta protección es real pero no absoluta. Los fototipos V y VI pueden desarrollar cánceres cutáneos en circunstancias específicas: CEC en cicatrices crónicas (úlcera de Marjolin), en zonas de traumatismo repetido, y melanoma acral en sitios no fotoexpuestos.
2.2.3 Inmunosupresión
La vigilancia inmunológica antitumoral depende críticamente de los linfocitos T citotóxicos CD8+ y de las células NK. Cuando esta vigilancia se compromete, células tumorales que normalmente serían eliminadas escapan al control y proliferan. Este mecanismo explica el dramático incremento del riesgo de NMSC en pacientes inmunosuprimidos. Los pacientes trasplantados de órgano sólido representan el grupo de mayor riesgo. El CEC en estos pacientes no solo es más frecuente (65-250 veces el riesgo basal), sino también más agresivo biológicamente: mayor probabilidad de invasión perineural, mayor tasa de metástasis (hasta 7% versus el 2% en inmunocompetentes) y mayor tendencia a la multifocalidad. Es frecuente observar decenas o incluso cientos de lesiones simultáneas en un único paciente trasplantado. En estos casos, la quimioprevención con acitretina (un retinoide oral) ha demostrado reducir la aparición de nuevas lesiones.
2.2.4 Radiación Ionizante y Carcinógenos Químicos
La radioterapia previa es un carcinógeno independiente para CBC y CEC, con períodos de latencia que oscilan entre 20 y 30 años tras la exposición. Este concepto es clínicamente relevante: un paciente que recibió radioterapia por un tumor de cabeza y cuello en la cuarta década de vida puede desarrollar CBC o CEC en el campo irradiado décadas después. El arsénico inorgánico, presente en aguas contaminadas en ciertas regiones, y los hidrocarburos aromáticos policíclicos —compuestos en alquitrán, hollín y ciertos pesticidas— son carcinógenos químicos con evidencia histórica sólida para CBC y CEC. El carcinoma espinocelular en chimeneas de hollín descrito por Percivall Pott en el siglo XVIII fue la primera descripción de cáncer ocupacional en la historia de la medicina.
2.2.5 Condiciones Cutáneas Predisponentes
Ciertas condiciones cutáneas crónicas aumentan significativamente el riesgo de transformación maligna. El lupus eritematoso discoide crónico, las cicatrices de quemaduras, las úlceras venosas crónicas y la enfermedad de Bowen no tratada son sustratos sobre los cuales puede desarrollarse un CEC invasor. El carcinoma espinocelular originado en una cicatriz o úlcera crónica se denomina úlcera de Marjolin y tiene una tasa de metástasis particularmente elevada — hasta el 30%— con un comportamiento biológico más agresivo que el CEC convencional. La xeroderma pigmentosa, un trastorno autosómico recesivo de los mecanismos de reparación del ADN por escisión de nucleótidos (NER), es el ejemplo paradigmático de enfermedad genética con riesgo extremo de NMSC y melanoma. Estos pacientes desarrollan múltiples cánceres cutáneos desde la primera infancia con mínima exposición UV.
SECCIÓN 3. LESIONES PRECURSORAS Y
ENTIDADES IN SITU
3.1 Queratosis Actínica: La Lesión Precursora por Excelencia
La queratosis actínica (QA) es la lesión precursora del carcinoma espinocelular más frecuente en la práctica clínica diaria. Conceptualmente representa una neoplasia intraepidérmica —un carcinoma espinocelular in situ epidérmico— en la que los queratinocitos atípicos están confinados a la epidermis sin haber roto la membrana basal. Su importancia radica en que, si no se trata, tiene el potencial de progresar a CEC invasor en un pequeño pero significativo porcentaje de casos. Epidemiológicamente, la prevalencia de la QA aumenta dramáticamente con la edad: se estima que el 80% de la población mayor de 80 años en zonas templadas y soleadas presenta al menos una lesión actínica si se realiza una inspección corporal total cuidadosa. En regiones con alta irradiación solar —como Australia, el suroeste de Estados Unidos o el norte de México— la prevalencia puede ser aún mayor en edades más jóvenes.
3.1.1 Presentación Clínica
La QA típica se presenta como una lesión eritematosa con escama blanco-amarillenta de consistencia áspera al tacto, localizada en zonas de exposición solar crónica: cara (especialmente frente, nariz y cuero cabelludo en hombres calvos), dorso de manos, antebrazos, escote y orejas. El diagnóstico clínico frecuentemente se basa en la palpación: la escama de la QA tiene una textura característica, descrita como 'papel de lija', que permite identificarla incluso antes de verla. Existen variantes clínicas importantes. La QA hipertrófica presenta una hiperqueratosis gruesa, pigmentada y más firme, que puede confundirse con un CEC. La QA pigmentada tiene coloración marrón y puede simular un lentigo maligno o un melanoma superficial. La queilitis actínica es la forma que afecta el bermellón del labio inferior, con alta tendencia a la transformación maligna. Un concepto fundamental para la práctica clínica es el campo de cancerización (field cancerization). La QA raramente es una lesión solitaria; habitualmente coexiste con múltiples lesiones clínicas y subclínicas en una misma región cutánea, todas ellas resultado del daño actínico crónico del campo epitelial. Esto implica que tratar solo la lesión visible sin atender el campo circundante es clínicamente insuficiente: las lesiones subclínicas continuarán progresando.
💎 PERLA CLÍNICA: La QA puede distinguirse del CEC invasor por su confinamiento a la epidermis. Sin embargo, la distinción clínica puede ser difícil: cualquier lesión actínica indurada, ulcerada, de crecimiento rápido o que no responde al tratamiento tópico debe biopsiarse para descartar transformación invasora.
3.1.2 Histología y Progresión
Histológicamente, la QA muestra queratinocitos atípicos con núcleos hipercromáticos, irregulares y mitosis anormales confinados a la epidermis, frecuentemente con paraqueratosis en la superficie. A diferencia de la displasia epitelial convencional, la atipia en la QA frecuentemente 'salta' las glándulas sebáceas y los folículos pilosos (áreas de evasión o skip areas), lo que confiere un aspecto característico en la microscopía de bajo poder. La progresión de QA a CEC invasor requiere la rotura de la membrana basal. Se estima que entre el 0.025% y el 16% de las QA individuales progresan a CEC en un período de 10 años, dependiendo de los factores del paciente. La tasa anual de regresión espontánea de una QA individual es de aproximadamente el 26%, aunque la mayoría recurre. Este comportamiento dinámico explica por qué el manejo debe ser tanto de la lesión individual como del campo.
3.2 Enfermedad de Bowen: Carcinoma Espinocelular In Situ
La enfermedad de Bowen es el término clínico para el carcinoma espinocelular in situ de la piel que compromete todo el grosor de la epidermis. A diferencia de la QA, donde la atipia es parcial o focal, en la enfermedad de Bowen la displasia es de pleno espesor con queratinocitos atípicos en todas las capas epidérmicas. Esta distinción histológica tiene implicaciones terapéuticas: la enfermedad de Bowen tiene mayor potencial de progresión a CEC invasor (estimado en 3-5% de los casos) y requiere un manejo más agresivo. Clínicamente se presenta como una placa eritematosa, bien delimitada, descamativa y de crecimiento lento. Es más frecuente en el tronco de pacientes adultos mayores, aunque puede aparecer en cualquier superficie. Su aspecto puede simular una psoriasis localizada, un eccema numular o una dermatofitosis, lo que obliga a mantener un alto índice de sospecha y realizar biopsia ante cualquier placa eritematosa que no responde al tratamiento habitual. Cuando la enfermedad de Bowen afecta los genitales masculinos (glande y prepucio) se denomina eritroplasia de Queyrat, con un riesgo particularmente elevado de progresión a CEC invasor y metástasis. Esta presentación requiere siempre confirmación histológica y tratamiento definitivo.
SECCIÓN 4. TUMORES BENIGNOS CUTÁNEOS
RELEVANTES
El cirujano plástico y reconstructivo debe poseer un conocimiento profundo de los tumores cutáneos benignos, no solo para diagnosticarlos correctamente y evitar cirugías innecesarias, sino para identificar aquellos con potencial de transformación maligna o que pueden simular una neoplasia maligna. La clasificación más útil desde el punto de vista clínico-quirúrgico es según la célula de origen.
4.1 Tumores de Origen Epitelial
4.1.1 Nevo Epidérmico
El nevo epidérmico es una hamartía congénita caracterizada por hiperqueratosis y papilomatosis con células epidérmicas morfológicamente normales. Sigue las líneas de Blaschko —que representan las líneas de migración de los clones celulares durante la embriogénesis— con una distribución unilateral y lineal característica. En el cuero cabelludo puede manifestarse como una placa alopécica lineal. El tratamiento incluye terapia láser de CO2, crioterapia, electrocoagulación o escisión quirúrgica, dependiendo de la extensión y localización.
4.1.2 Queratosis Seborreica
La queratosis seborreica es la lesión cutánea benigna más frecuente del adulto. Se origina de células basales y escamosas de la epidermis y se presenta como una neoformación plana o exofítica de aspecto verrugoso o untuoso, de coloración que varía desde el color de la piel hasta marrón oscuro, con una superficie con pequeñas criptas y una textura que ha sido descrita como 'pegada a la piel' o 'atolondrante'. No tiene potencial de malignización. Un signo clínico de gran relevancia diagnóstica es el signo de Leser-Trélat, que consiste en la aparición súbita de múltiples queratosis seborreicas en un período corto de tiempo. Este signo se considera un marcador paraneoplásico asociado frecuentemente a adenocarcinomas internos, especialmente gástrico, pulmonar o colorrectal. Ante su presencia, debe realizarse una evaluación oncológica sistémica completa. 💎 PERLA CLÍNICA: El signo de Leser-Trélat —aparición súbita de múltiples queratosis seborreicas— es un marcador paraneoplásico que obliga a buscar una neoplasia visceral subyacente, especialmente adenocarcinoma gástrico, pulmonar o de colon.
4.1.3 Quiste Epidérmico (Epidermoide)
El quiste epidérmico o epidermoide es la lesión quística cutánea más común. Se origina de la implantación del epitelio epidérmico en la dermis o del infundíbulo folicular, y está revestido por un epitelio escamoso estratificado similar al epidérmico que produce queratina laminada como contenido. Clínicamente se presenta como un nódulo subcutáneo liso, en forma de cúpula, de consistencia blanda a fluctuante, móvil y con frecuencia con un poro central oscuro visible que representa la comunicación con la superficie epidérmica. El tratamiento definitivo es la escisión completa con su cápsula, preferentemente fuera de los períodos de inflamación aguda.
4.1.4 Quiste Dermoide
El quiste dermoide es una lesión congénita que se desarrolla a lo largo de las líneas de fusión embriológica durante el cierre de los pliegues neurales y cutáneos. Su contenido incluye queratina, fragmentos de cabello, glándulas sebáceas y ocasionalmente dientes rudimentarios o cartílago. Las localizaciones más frecuentes son el ángulo supraorbitario externo (canto lateral), la línea media frontal, la región nasal y la fontanela anterior. A diferencia del quiste epidérmico, el quiste dermoide puede extenderse intracranealmente o intragonalmente, por lo que requiere estudio de imagen previo a su extirpación en ubicaciones de línea media. El tratamiento es la resección completa.
4.1.5 Milia
Las milia son quistes epidérmicos de pequeño tamaño (1-2 mm), blancos y superficiales. Las primarias son congénitas o eruptivas y aparecen en cara, especialmente en párpados y mejillas de neonatos, resolviéndose espontáneamente en semanas. Las secundarias se asocian a traumatismos, quemaduras, enfermedades ampollosas crónicas o al uso prolongado de corticosteroides tópicos potentes. El tratamiento consiste en el drenaje del contenido mediante curetaje con aguja o lanceta, o láser de CO2.
4.2 Tumores de Origen Anexial
4.2.1 Nevo Sebáceo de Jadassohn
El nevo sebáceo es un hamartoma organoides congénito confinado a la región cefálica —cuero cabelludo, cara y cuello— que contiene glándulas sebáceas, glándulas apocrinas, epidermis, dermis y folículos pilosos anómalos. Clínicamente evoluciona en tres fases: durante la infancia es una placa alopécica, levemente elevada y de coloración amarillenta; en la pubertad, bajo influencia androgénica, se vuelve verrugosa y más prominente; en la adultez tiene un riesgo de
4.3.2 Nevos Melanocíticos
Los nevos melanocíticos son proliferaciones benignas de melanocitos (nevocitos) que pueden ser congénitos o adquiridos. Los nevos congénitos se clasifican por tamaño: pequeños (diámetro menor de 1.5 cm), medianos (1.6-20 cm) y grandes o gigantes (mayor de 20 cm). Los nevos congénitos gigantes tienen un riesgo de transformación maligna a melanoma de hasta el 5-10% a lo largo de la vida, con mayor riesgo durante la infancia. Los nevos adquiridos (que aparecen después del nacimiento) se clasifican histológicamente en: juncionales (en la unión dermo- epidérmica), compuestos (juncionales y dérmicos) e intradérmicos (solo en dermis), siendo estos últimos los de menor potencial de transformación.
4.3.3 Nevo de Spitz (Melanoma Juvenil)
El nevo de Spitz es una lesión melanocítica benigna que histológicamente puede simular un melanoma, lo que lo convierte en uno de los diagnósticos diferenciales más desafiantes de la dermatopatología. Se presenta como un nódulo en cúpula, color rosado a rojo-anaranjado, de superficie lisa con telangiectasias, que crece rápidamente hasta 1 cm en el transcurso de 6 meses, para luego estabilizarse. Afecta preferentemente la cara y las extremidades de pacientes jóvenes. El tratamiento es la escisión quirúrgica completa con estudio histopatológico, imprescindible para descartar melanoma spitzoide.
4.3.4 Nevo de Ota y Nevo de Ito
El nevo de Ota es una melanocitosis dérmica congénita que resulta de la detención de melanocitos en su migración desde la cresta neural hacia la epidermis durante la embriogénesis. Se presenta como una maculación difusa, gris-azulada, en el territorio de la primera y segunda ramas del nervio trigémino (región periorbital, malar y temporal). Es más frecuente en mujeres (5:1) y en población asiática. El nevo de Ito es un subtipo de melanocitosis dérmica de localización acromio-deltoidea. Ambos tienen un potencial de transformación maligna muy bajo en caucásicos, pero levemente mayor en asiáticos. El tratamiento de elección es el láser Nd:YAG de pulso largo o Q-switched con resultados excelentes.
4.4 Tumores Mesenquimales
4.4.1 Lipoma
El lipoma es el tumor más común derivado del tejido mesenquimal, caracterizado por una proliferación benigna de adipocitos maduros encapsulados en el tejido subcutáneo. Se presenta como un nódulo blando, fluctuante, indoloro y móvil con respecto a los planos profundos. Puede aparecer en cualquier región del cuerpo, pero es más frecuente en cuello, hombros, espalda y extremidades. Existen variantes histológicas como el angiolipoma (doloroso, con componente
vascular), el lipoblastoma (en niños) y el lipoma pleomórfico (con células gigantes). El tratamiento es la escisión quirúrgica completa cuando hay criterios estéticos, funcionales o diagnósticos. La liposucción puede ser apropiada para lipomas de gran tamaño.
4.4.2 Dermatofibroma
El dermatofibroma es un nódulo benigno dérmico muy frecuente, de origen fibroblástico o histiocítico, que se presenta como una pápula o nódulo firme, marrón, ligeramente elevado o deprimido centralmente, con el signo de Fitzpatrick positivo (al pellizcar la lesión entre dos dedos, se deprime hacia adentro). Se localiza predominantemente en las extremidades de mujeres adultas y se considera generalmente reactivo a un traumatismo menor o picadura de insecto. No requiere tratamiento salvo indicación estética o diagnóstica.
4.4.3 Fibroma Blando
Los fibromas blandos comprenden las verrugas de la piel (acrocordones) —pequeñas excrecencias pediculadas en zonas de pliegues (axilas, ingles, cuello, párpados)— y los fibromas péndulos de mayor tamaño. Su frecuencia aumenta con la edad, la obesidad y durante el embarazo. Son completamente benignos. El tratamiento es sencillo: ligadura de la base, electrocoagulación o tijera sin anestesia para los pequeños; escisión quirúrgica para los grandes.
4.4.4 Leiomioma
El leiomioma cutáneo es un tumor benigno derivado del músculo liso de la piel, principalmente del músculo erector del pelo. Se presenta como nódulos múltiples, parduzcos o rosados, intensamente dolorosos al tacto o en respuesta al frío. El dolor característico se explica por la contracción del músculo liso tumoral mediada por el sistema simpático. La localización más frecuente es el tronco y las extremidades. El tratamiento quirúrgico es eficaz pero las recurrencias son comunes en casos múltiples.
4.5 Malformaciones Vasculares Cutáneas
4.5.1 Hemangioma Simple (Mancha en Vino de Oporto)
La mancha en vino de Oporto (nevus flammeus) es una malformación vascular capilar congénita, no involutiva, que se presenta como una mácula roja-violácea de bordes irregulares, que oscurece y se engruesa con la edad. Se localiza frecuentemente en cara, cuello y extremidades, siguiendo el territorio de distribución de los nervios craneales. Cuando afecta el territorio de la primera rama del nervio trigémino puede asociarse al síndrome de Sturge-Weber (angiomatosis leptomeníngea, glaucoma, convulsiones). El tratamiento de elección es el láser de colorante pulsado (PDL, Pulsed Dye Laser) a 585-595 nm.
SECCIÓN 5. CÁNCER DE PIEL NO MELANOMA:
CARCINOMA BASOCELULAR Y ESPINOCELULAR
5.1 Carcinoma Basocelular (CBC)
5.1.1 Generalidades y Epidemiología
El carcinoma basocelular es la neoplasia maligna más frecuente del ser humano, representando aproximadamente el 80% de todos los cánceres no melanomatosos y superando en incidencia a la suma de todos los demás cánceres combinados. A pesar de esta altísima frecuencia, su mortalidad es excepcional —inferior al 0.1%— gracias a su comportamiento biológico de crecimiento local lento y rarísima capacidad de diseminación a distancia. El CBC afecta predominantemente a adultos mayores de 50 años con fototipo I o II, aunque su incidencia en poblaciones más jóvenes ha aumentado en las últimas décadas. La localización más frecuente es la cara (aproximadamente el 85% de los casos), especialmente la región nasal, el canto interno del ojo, el surco nasogeniano y la región preauricular. La nariz es la localización anatómica más afectada con el 25-30% de todos los CBC faciales.
5.1.2 Subtipos Clínico-Histológicos
La clasificación del CBC en subtipos histológicos es fundamental porque determina el pronóstico, los márgenes quirúrgicos necesarios y la elección del tratamiento. El subtipo histológico es, junto con la localización anatómica, el factor más importante en la estratificación de riesgo. El CBC nodular es el subtipo más frecuente (60-70% de los casos). Se presenta clásicamente como una pápula o nódulo translúcido o perlado, con telangiectasias arboriformes en su superficie y un rodete perlado en los bordes. Al crecer, desarrolla una úlcera central rodeada por el rodete perlado característico —la llamada úlcera rodens. Se localiza preferentemente en la cara, especialmente nariz, mejillas y frente. Este subtipo tiene bordes clínicos razonablemente bien definidos que permiten la escisión con márgenes convencionales. El CBC superficial (15-20% de los casos) se presenta como una placa eritematosa, descamativa, de bordes mal definidos con un discreto ribete perlado en la periferia. No se ulcera espontáneamente. Se localiza preferentemente en el tronco y las extremidades. Su comportamiento es indolente y puede simular una dermatitis eccematosa o una placa de psoriasis, retrasando el diagnóstico. Responde bien a terapias no quirúrgicas como 5-FU tópico, imiquimod o terapia fotodinámica.
El CBC morfeaforme o esclerosante (5-10% de los casos) es el subtipo de mayor agresividad clínica y mayor dificultad diagnóstica. Se presenta como una placa blanquecina, brillante, atrófica, indurada, de bordes completamente mal definidos, similar a una cicatriz queloide o una placa de esclerodermia localizada. Su peligrosidad radica en que los bordes clínicos subestiman sistemáticamente la extensión real del tumor: los cordones neoplásicos infiltran el tejido sano adyacente en extensiones de 7 mm o más más allá del borde clínicamente visible. Esta característica hace que los márgenes convencionales de 4 mm sean completamente insuficientes, siendo la cirugía de Mohs el único método que garantiza la resección completa. El CBC infiltrante y el CBC micronodular comparten con el morfeaforme su comportamiento agresivo: extensión subclínica significativa, mayor profundidad de invasión y mayor tasa de recurrencia con técnicas convencionales. El CBC basosquamoso o metatípico combina características histológicas basocelulares y espinocelulares, con un mayor potencial de metástasis que asemeja al CEC, y debe ser tratado con la agresividad del CEC de alto riesgo. Subtipo % Frecue ncia Presentación Localización Riesgo Recurrenci a Margen Req. Nodular 60-70% Pápula perlada, telangiectasias, úlcera rodente Cara, nariz Bajo- moderado 4 mm Superficial 15-20% Placa eritematosa, no ulcerada Tronco, extremidades Bajo 4 mm Morfeaforme/ Esclerosante 5-10% Placa blanquecina cicatrizal, mal definida Cara, cuello Muy alto Mohs (≥ mm) Infiltrante/ Micronodular 5-8% Bordes mal definidos, profundidad variable Cara Alto Mohs Basosquamoso/ Metatípico <5% Combinado basal+escamoso Variable Alto (mets posibles) Mohs o margen amplio
5.1.3 Diagnóstico Clínico y Dermoscópico
El diagnóstico del CBC es primariamente clínico, pero la dermoscopia añade una dimensión diagnóstica fundamental que mejora significativamente la sensibilidad y especificidad. El algoritmo diagnóstico se basa en dos pasos (two-step algorithm): el primer paso evalúa si la lesión es melanocítica o no melanocítica usando criterios específicos; el segundo paso aplica criterios específicos para cada categoría. Los criterios dermoscópicos del CBC se agrupan en tres categorías. Las estructuras vasculares características incluyen los vasos arboriformes (telangiectasias ramificadas de gran calibre con aspecto de árbol) y las telangiectasias finas cortas. Las estructuras pigmentadas incluyen los
