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El proceso de inflamación, incluyendo la aparición de DAMP, la vasodilatación mediada por histaminas, las moléculas de adhesión y la reclutación de diferentes tipos de células, como neutrófilos, monocitos y linfocitos. Se detalla cómo la expresión diferencial de moléculas de adhesión ocurre durante un proceso inflamatorio y cómo las interacciones entre ellas fijan las células y las reclutan hacia el sitio de la lesión. Además, se mencionan los tipos de células reclutados y sus roles en el proceso inflamatorio y antiinflamatorio.
Tipo: Apuntes
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Tétrada : dolor, rubor, calor, tumor Primero aparece un DAMP: ATP, urato monosódico, AMPc, ac hilaruonico, ADN mitocondrial En el sitio de aparición de DAMP: como en las céls de Langerhans Después del edema (tumor), agrandando la zona Se produce una vasodilatación mediada por histaminas, donde aparece el rubor Paso 2: Eso favorece aún más la permeabilidad del endotelio (pasan agua, proteínas, moléculas hidrosolubles) Moléculas de adhesión : Se encuentran en el endotelio vascular O céls con la matriz extracelular (al colágeno de la matriz) Pueden unir céls distintas (selectinas) Integrinas Cadherinas Superfamilia de inmunoglobulinas Sialomucinas (proteínas de matriz extracelular): ligando de selectina P (PCGL1), asociadas al endotelio, y CD Cuando hay un proceso inflamatorio >> ocurre una expresión diferencial de las moléculas de adhesión, son inducibles y cambian su conformación 1° aparecen las selectinas, que reconocen azucares, que están en la superficie de las céls del sistema inmune >> cuando reconocen los acercan del endotelio > rodamiento de las céls a través de la membrana >> esas interactúan con otras moléculas >> señaliza y las integrinas cambia su confirmación, para una confirmación más afín de la céls, fijando las céls y las reclutando >> pasan las céls hacia el sitio de la lesión >> ese reclutamiento de céls produce el calor Tipos de céls que reclutamos : o 1°: neutrófilos o 2°: monocitos >> macrófagos >> 1° perfil inflamatorio (libera IFN-1 y 6, TNF-alfa) y 2° perfil antiinflamatorio (limpieza y reparación TGF-beta, IL-10, eicosanoides; normalizan el endotelio) o 3°: linfocitos Cuando se empieza a disminuir la cantidad de DAMP, el macrófago cambia su perfil a antiinflamatorio Fragmentos a son anafilotoxinas
Fragmento b son opsoninas Inflamación – laboratorio: Hemograma (leucocitosis), eritrosedimentación aumentando pq se apilan por las proteínas de fase aguda (VSG); PCR alta; complemento (se mide C3, C4, C2, C450; están bajos); aumenta fibrinógeno (colabora con eritrosedimentación); ferritina (altos, sincrónico, pq hay una mala utilización del hierro, disminuye la liberación de el a la médula ósea, anemia de trastornos crónico (hb baja)
Aines : son antiinflamatorios no esteroides, inhiben COX Los corticoides son antinflamatorio esteroides, inhibe la fosfolipasa 2, en procesos inflamatorios crónicos Los AINE actuales no pueden inhibir la vía de la lipooxigenasa (LOX) por lo que continúan formándose leucotrienos y otros mediadores activos, lo que explica la limitación de estos fármacos para controlar los procesos en los que intervengan numerosos mediadores. los AINE inhiben la capacidad de adherencia de las células sanguíneas blancas, especialmente neutrófilos; con la consecuente inhibición de la quimiotaxis y de la agregación de neutrófilos Cuando un estímulo nocivo provoca la liberación de bradicinina, esta estimula la liberación de prostaglandinaE2 y aminas simpáticas, las cuales provocan aumento del AMPc, rompiendo el equilibrio y apareciendo el dolor. Los AINE estimulan la liberación de óxido nítrico y determinan un incremento de GMPc, con lo cual se restablece el equilibrio AMPc/GMPc a nivel del nociceptor leucotrienos participan en los procesos de inflamación crónica, aumentando la permeabilidad vascular y favoreciendo el edema en la zona afectada.