Carcinogenesis bases moleculares, Esquemas y mapas conceptuales de Oncología

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INTEGRANTES:

• Valverde Polo Alexandra Polet

DOCENTE:

• Valdez Barreto Paolo Rodolfo

▪ B1P

PERÚ - 2021 SEMIOLOGÍA Y MEDICINA INTEGRADA III CARCINOGENESIS

CARCINOGENESIS

Proceso en el cual la célula normal se transforma en maligna.

Se caracteriza:

✓ La célula pierde el control de la proliferación,

diferenciación y muerte celular , por lo que las células

anormales se acumulan; además, adquieren la capacidad

de destruir los tejidos adyacentes y acceder a los

conductos vasculares y linfáticos para alcanzar tejidos

distantes, formando nuevas colonias o metástasis.

✓ Disfunción de protooncogenes (promoviendo la proliferación celular) y genes supresores (realizan un control negativo). ✓ Diversos factores pueden dañar el DNA e inhibir sus mecanismos reparadores, lo que puede resultar la disfunción. ✓ Las células neoplásicas acumulan mutaciones que pueden transmitir a sus descendientes. ✓ En la carcinogénesis también participan procesos epigenéticos, que son alteraciones que modifican la expresión de los genes sin modificar la secuencia del ADN. ✓ Células neoplásicas adquieren la capacidad de generar vasos nuevos que mantienen su viabilidad, acceden a los conductos vasculares - linfáticos y depositarse en órganos distantes, generando metástasis que deterioran órganos y sistemas llevando a la muerte al individuo. Factores

ALTERACIONES GENÉTICAS

Las células con mutaciones en los protooncogenes transforman estos en

oncogenes y son capaces de transferir estas mutaciones con sus alteraciones

características a las células hijas de manera dominante.

Los genes supresores de tumores de las células normales tienen un efecto

contrario sobre la proliferación, lo que ejercen a través de dos mecanismos: 1 )

activan vías que desencadenan la muerte celular programada, y 2 ) detienen la

progresión del ciclo celular. Además para que estos genes pierdan su función, es

necesaria la inactivación de ambas copias, es decir, requieren dos episodios:

uno por cada alelo para contribuir al desarrollo neoplásico.

Estas alteraciones son consecuencia de la disfunción en los diferentes grupos génicos que suelen promover la estabilidad genética: los

protooncogenes, genes supresores de tumores y genes reparadores del DNA. En condiciones normales, estos grupos génicos controlan

los mecanismos de crecimiento, proliferación, diferenciación y muerte celular tanto en la vida adulta como embrionaria.

La incapacidad para reparar el DNA dañado, que se transmite a las células descendientes. En las células normales, hay proteínas

encargadas de monitorear y mantener la estructura e integridad del DNA, con el objeto de transmitir la información en condiciones

"óptimas a la siguiente generación. Estas proteínas detectan el daño y tratan de repararlo o revertir la mutación a través de la

transducción de señales en diferentes niveles del ciclo celular, que controlan complejos mecanismos para esta reparación.

ALTERACIONES GENÉTICAS El daño genético es vital para que una célula pueda transformarse y adquirir las características propias de una célula maligna; sin embargo, las células normales tienen mecanismos complejos, para evitar que este daño al DNA progrese. Esto ocurre mediante la detección y reparación. Las células cancerosas tienen afectados estos mecanismos, se mantiene el daño del genoma; este fenómeno se denomina inestabilidad genética.

Las combinaciones de estos mecanismos hacen que las células acumulen muchas alteraciones genéticas, se ha confirmado que las células

del estroma o de los tejidos adyacentes también pueden contribuir a la transformación neoplásica, luego de alterar y producir anormalmente

factores de crecimiento que promoverán un ambiente especifico para el desarrollo tumoral.

Los tumores sólidos presentan una inestabilidad cromosómica

consistente en la tendencia a ganar o perder cromosomas y,

con ello, tener un cariotipo variable. En contraste a las

mutaciones que afectan un solo gen, al ganar o perder un

cromosoma el resultado es un aumento o disminución de miles

de genes, afectando en gran escala el funcionamiento celular.

Fig A: células normales: Los oncogenes y los genes supresores de tumores tienen un equilibrio entre la proliferación y la muerte celular, en respuesta a señales externas. Fig B células cancerosas: La función de los oncogenes se amplifica y los genes supresores se inhiben, favoreciendo la proliferación y la evasión de la muerte celular, ignorando las señales extracelulares.

AGENTES CARCINOGÉNICOS El proceso de la carcinogénesis participan procesos internos, pero también agentes externos denominados agentes carcinogénicos. Katsusaburo amagi a y Koichi Ichi fueron los primeros investigadores que describieron un modelo de carcinogénesis; produjeron tumores epiteliales malignos mediante la aplicación de alquitrán en orejas de conejos. En 1940 , se publicaron trabajos que mostraron la administración de dosis altas de ciertas sustancias se inducían tumores malignos. Se observó" que la administración de dosis bajas de ciertas sustancias (agente iniciador) con otro compuesto aplicado de forma repetida, eran capaces de promover la proliferación celular (agente promotor). Asimismo, se confirmó" que los agentes iniciadores tienen un efecto irreversible que puede inducir la transformación maligna años después de la exposición. También demostraron que los agentes promotores, en ausencia del iniciador, eran incapaces de producir tumores. Por último, que las neoplasias se volvían invasivas, se postula" una tercera etapa, la progresión tumoral. Las fases de proceso de carcinogénesis: a) Iniciación, donde ocurre un cambio permanente y heredable que altere la estructura del DNA. b) Promoción, que es un proceso donde se acumulan alteraciones genéticas. c) Progresión, donde las células perpetúan su crecimiento y proliferación, para finalmente desarrollar la capacidad de invadir tejidos adyacentes y ocasionar metástasis a otras partes del organismo. Muchos individuos pueden tener uno o varios factores de riesgo y nunca desarrollar un cáncer; mientras que otros pueden desarrollar cáncer sin poder identificar algún factor de riesgo. Con estas observaciones, se puede concluir que el proceso de la carcinogénesis incluye varias etapas, pero el riesgo final para desarrollar cáncer es un conjunto de probabilidades combinadas de sucesos relativamente raros que ocurren durante cada etapa. Sin embargo, es muy importante tener el conocimiento de estos factores para tomar las medidas preventivas apropiadas a fin de evitar o retrasar la aparición del cáncer.

Hay canceres asociados a la exposición a

factores físicos, como la radiación ionizante

o luz ultravioleta, donde la exposición

prolongada y repetida puede causar cáncer.

• CONCLUSIÓN

• El proceso de la carcinogénesis es una secuencia de fenómenos donde células normales, mediante diversos mecanismos por lo general desencadenados por la exposición a ciertos factores, acumulan mutaciones o cambios epigenéticos que conducen a la expresión de un fenotipo maligno.
• Los factores tiene una naturaleza variada y su estudio no se puede separar del proceso carcinogénico, ya que el desarrollo del cáncer resulta de la interacción de estos factores.
• Con los avances en la bióloga celular y molecular, ahora es posible explicar mejor las interacciones que modifican la expresión genética, así como la estructura y funciones alteradas de la célula neoplásica. Con esto han surgido nuevas y prometedoras herramientas para el tratamiento del cáncer.
• Por lo tanto, se puede concluir que el riesgo para desarrollar cáncer no es exclusivo de la herencia, deben intervenir otros factores para desencadenar el proceso carcinogénico.