Hipocloremia
INTRODUCCION
Se define como hipocloremia la concentración sérica de cloro inferior a 96 mEq/L.
Generalmente, la causa más frecuente es la pérdida de cloro, bien a través del sudor, el
tracto gastrointestinal o el riñón, si bien puede ser causada por un ingesta deficiente de
cloro, como en los casos de administración de soluciones intravenosas carentes de cloro
(suero glucosado, por ejemplo) en pacientes en dieta oral absoluta y en personas con
dietas bajas en sal. Las pérdidas digestivas de cloro ocurren en los casos de vómitos
repetidos, diarreas, cirugía gástrica, aspiración continua de contenido gástrico, ileostomía
y fístulas. Las pérdidas renales suceden en los casos de tratamiento con diuréticos, sobre
todo los tiacídicos, y todas aquellas nefropatías pierde-sal. Las situaciones de alcalosis
metabólica, déficit de sodio y potasio, así como las alteraciones hidroelectrolíticas en los
casos de cetoacidosis diabética y la insuficiencia suprarrenal.
CUADRO CLINICO
Sus niveles suelen estar regulados por aquellos procesos que afectan al sodio,
asociándose los cambios de uno a modificaciones del otro. Así, la aldosterona puede
aumentar la cloremia toda vez que en los túbulos renales induce la reabsorción activa de
sodio y pasiva de cloro, que acompaña al sodio. De igual forma, el balance ácido-base
influye en los niveles de sodio de forma que el cloro es reabsorbido y excretado en
proporción inversa al bicarbonato: si existe hipocloremia, los riñones retienen bicarbonato
para mantener el pH sérico y producen consecuentemente una alcalosis metabólica. En
sentido contrario, la hipercloremia conduciría a una acidosis metabólica merced a la
eliminación renal de bicarbonato
CASO CLINICO
Mujer de 68 años, que en los 15 días previos al ingreso presenta clínica de dolor
abdominal que cursa con nauseas y vómitos. Pese a ser tratada con metoclopramida,
clebopride y otilonio bromuro, de forma ambulatoria, el cuadro no remite, por lo que ante
el deterioro del estado general de la paciente, es ingresada en el servicio de cuidados
intensivos. Al ingreso presentaba una tensión arterial de 120/90 mm de Hg así como una
PVC de 5 mm Hg encontrándose a la exploración, somnolienta y estuporosa, sin focalidad
neurológica. Pupilas isocóricas y normorreactivas. Deshidratación de piel y mucosas con
lengua muy seca. Nauseas acompañadas de vómitos abundantes de contenido bilioso.
En la análitica destacaban: gasometría arterial con Ph de 7,6; PO2 69,6 mm Hg;
PCO2 50,3 mm Hg; CO3 H 50,2 mEq/l; cl - de 57 mmol/l.
El resultado del análisis bioquímico fue de glucosa 123 mg/dl; Sodio 139 mEq/l; Potasio
2,2 mEq/l; creatinina 1,24 mg/100 ml; urea 123 mg/100 ml; amilasa sérica 229 u/l; lactato
1,7 mg/dl; albumina 3,9 g/dl.
