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Análisis Bioquímico del Metabolismo del Glucógeno: Un Caso Clínico - Prof. Constantino, Diapositivas de Bioquímica

Universidad Privada Antenor Orrego (UPAO)Bioquímica
Prof. Julio Cesar Constantino

Bioquímica obstetricia caso clínico de la semana 3

Tipo: Diapositivas

2020/2021

Subido el 08/05/2021

jhojana-lucero-huaman-silva
jhojana-lucero-huaman-silva 🇵🇪

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UNIVERSIDAD PRIVADA ANTENOR ORREGO
FACULTAD DE CIENCIAS DE LA SALUD
ESCUELA PROFESIONAL DE OBSTETRICIA
INFORME N° 3 CASO CLINICO
INTEGRANTES:
• Garcia Diaz, Andrea Leidy (Se retiro)
• Huamán Silva, Jhojana Lucero
• Huaranga Tandaypan, Leydi (No trabajo)
• Hurtado Jiménez, Flor Johane
• Ibáñez Guevara, Barbara Pamela
•
• …………………
DOCENTE:
Hugo Heriberto Peña Piscoya
TRUJILLO – PERÚ
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¡Descarga Análisis Bioquímico del Metabolismo del Glucógeno: Un Caso Clínico - Prof. Constantino y más Diapositivas en PDF de Bioquímica solo en Docsity!

UNIVERSIDAD PRIVADA ANTENOR ORREGO

FACULTAD DE CIENCIAS DE LA SALUD

ESCUELA PROFESIONAL DE OBSTETRICIA

INFORME N° 3 CASO CLINICO

INTEGRANTES:

• Garcia Diaz, Andrea Leidy (Se retiro)

• Huamán Silva, Jhojana Lucero

• Huaranga Tandaypan, Leydi (No trabajo)

• Hurtado Jiménez, Flor Johane

• Ibáñez Guevara, Barbara Pamela

DOCENTE:

Hugo Heriberto Peña Piscoya

TRUJILLO – PERÚ

Pregunta 1.

  • ¿Explique desde el punto de vista bioquímico los signos, síntomas y datos de

laboratorio que crea usted relevantes?

  • Cuadro de deshidratación
  • Diarrea con burbujas
  • PH acido
  • Disminución de peso El pH del plasma de la madre es 7,4, ligeramente más básico que el de la leche (pH de la leche es 7,2). Esto se traduce en que los fármacos de carácter básico suelen retenerse en la leche materna, y los de carácter ácido quedan más retenidos en el plasma materno, dificultándose así su difusión a la leche materna. Pregunta 2.
  • ¿Explique el mecanismo de digestión, absorción y transporte de carbohidratos y en particular de la glucosa.? ✓ Digestión de carbohidratos: El almidón y el glucógeno sufren un proceso de degradación por la enzima amilasa salival( la cual actúa a nivel de la boca), y se da primero en la boca, producto de la acción de esta enzima llegan las dextrinas o maltosas al intestino delgado, estas una vez en el intestino, la parte exocrina del páncreas liberará la amilasa pancreática (la cual actúa a nivel del intestino delgado) , y esta enzima actuará sobre los almidones pequeños y las degradará en maltosa y glucosa. Pero si se ingiere maltosa, sacarosa y lactosa, en las micro vellosidades intestinales actuará las disacaridasas, sobre la maltosa actuará la maltasa que la degradará en glucosas, sobre la sacarosa actuará la sacarasa que la degradará en fructosa y glucosa, si es la lactosa actuará la lactasa que la degenerará en glucosa y galactosa. Todos se degradarán los polisacáridos y disacáridos a monosacáridos. ✓ Mecanismo de absorción: Los monosacáridos como es la fructosa, galactosa y glucosa se absorben por diferentes tipos de transportadores, la fructosa lo hará por una difusión facilitada (GLUT-
  1. y la glucosa y galactosa lo hacen por un cotransporte de sodio (SGLT-1). Este mecanismo es un tipo de transporte activo secundario, este se realiza a nivel intestinal y va a depender de la bomba de sodio potasio ATPasa. Después de ser absorbidos estos van a pasar al torrente sanguíneo por medio del GLUT2 para que luego sean transportados a los diferentes tejidos.

Pregunta 4.

  • Describa las principales glucogenosis que se presentan en seres humanos. - Glucogenosis tipo I o Enfermedad de Von Gierke: La glucosa- 6 - fosfatasa es la encargada de defosforilar la glucosa-6P en el hígado para su liberación al torrente sanguíneo y distribuirla por todas las células. La deficiencia de esta enzima provoca la acumulación de G6P intracelular lo que conlleva a una acumulación de glucógeno en el hígado y riñón ya que la G6P inhibe la glucógeno fosforilasa y activa la glucógeno sintasa. Esto a su vez provoca la falta de glucosa en sangre en respuesta al glucagón o la adrenalina, es decir, provoca una hipoglucemia grave tras pocas horas de ayuno y debilidad general - Glucogenosis tipo II o Enfermedad de Pompe: Defecto de la α(1-4) glucosidasa ácida lisosómica, también denominada maltasa ácida. El glucógeno aparece almacenado en lisosomas. En niños destaca por producir insuficiencia cardíaca al acumularse en el músculo cardíaco causando cardiomegalia. En adultos el acúmulo es más acusado en músculo esquelético. ▪ Glucogenosis tipo V o Enfermedad de McArdle: Es una enfermedad metabólica rara, causada por un déficit congénito de la enzima fosforilasa del músculo esquelético, siendo normal la actividad de dicha enzima en hígado y músculo liso. Existe un aumento de glucógeno leve en músculo. Suele comenzar en la juventud, a partir de los 20 años, aunque algunos pacientes refieren mala tolerancia al ejercicio desde la infancia. Se han descrito 4 formas clínicas en función del grado de afectación: ▪ Tipo 1: Fatiga muscular o debilidad muy leves que a veces se etiqueta de psicogénica. ▪ Tipo 2: Fatiga muscular, debilidad progresiva de inicio muy tardío, pasados los 50 años. ▪ Tipo 3: Debilidad moderada congénita ▪ Tipo 4: Miopatía infantil fatal en los primeros meses por problemas respiratorios.
  • Glucogenosis tipo VII o Enfermedad de Tarui: Déficit de fosfofructoquinasa.

REFERENCIAS BIBLIOGRAFICAS.

  • Harper. Bioquímica ilustrada. (29 edición)
  • Fisiología. Sistemas de Producción de energía. (1 edición)