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CASOS CLINICOS DESARROLLO, Apuntes de Fisiología Humana

Universidad Cientifica del SurFisiología Humana

DESARROLLO DE CASOS CLINIC0S SEMANA 5

Tipo: Apuntes

2025/2026

Subido el 20/05/2026

crisla-carrion-soto
crisla-carrion-soto 🇵🇪

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PRACTICA N° 5: NEUROTRANSMISORES Y SINAPSIS
ESCENARIOS CLÍNICOS
Caso 1: Síndrome de Lambert-Eaton AFECTA: fibras esqueléticas inferiores
Caso 2: Miastenia Gravis
Caso 3: Bloqueantes Neuromusculares Despolarizantes y No Despolarizantes
1. ¿Cómo se la transmisión neuromuscular y cómo la afectan estos trastornos?
2. ¿Por qué se presentan los síntomas y signos específicos de cada caso?
3. ¿Cómo se ve alterada la función muscular con estas condiciones?
4. ¿Qué targets terapéuticos existen y cómo actuar sobre ellos para restaurar la
homeostasis utilizando los procesos fisiológicos estudiados?
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PRACTICA N° 5: NEUROTRANSMISORES Y SINAPSIS

ESCENARIOS CLÍNICOS

Caso 1: Síndrome de Lambert-Eaton AFECTA: fibras esqueléticas inferiores Caso 2: Miastenia Gravis Caso 3: Bloqueantes Neuromusculares Despolarizantes y No Despolarizantes

  1. ¿Cómo se la transmisión neuromuscular y cómo la afectan estos trastornos?
  2. ¿Por qué se presentan los síntomas y signos específicos de cada caso?
  3. ¿Cómo se ve alterada la función muscular con estas condiciones?
  4. ¿Qué targets terapéuticos existen y cómo actuar sobre ellos para restaurar la homeostasis utilizando los procesos fisiológicos estudiados?

CASO 1 :

  1. ¿Cómo se la transmisión neuromuscular y cómo la afectan estos trastornos?
  2. ¿Por qué se presentan los síntomas y signos específicos de cada caso?
  3. ¿Cómo se ve alterada la función muscular con estas condiciones?
  4. ¿Qué targets terapéuticos existen y cómo actuar sobre ellos para restaurar la homeostasis utilizando los procesos fisiológicos estudiados? Caso 1: Síndrome de Lambert-Eaton
    • Transmisión neuromuscular: Normalmente, el potencial de acción abre canales de Ca²⁺ en la terminal presináptica → entra calcio → se libera acetilcolina (ACh). En Lambert-Eaton, los anticuerpos bloquean los canales de Ca² ⁺, reduciendo la entrada de calcio y por tanto la liberación de ACh.
    • Síntomas: Debilidad muscular proximal, mejora con el ejercicio (porque la repetición aumenta la entrada de Ca²⁺).
    • Función muscular alterada: Contracción deficiente por falta de estímulo colinérgico.
    • Targets terapéuticos: o Fármacos que aumentan la liberación de ACh (ej. 3,4-diaminopiridina). o Inmunosupresión para reducir anticuerpos. o Tratar el tumor asociado (frecuente: carcinoma pulmonar de células pequeñas).

Transmisión neuromuscular normal (imagen)

  1. Potencial de acción en la neurona motora → llega al terminal presináptico.
  2. Entrada de Ca² ⁺ → activa la liberación de vesículas con acetilcolina (ACh).
  3. Liberación de ACh → atraviesa la hendidura sináptica.
  4. Unión de ACh a receptores nicotínicos en la placa motora.
  5. Entrada de Na ⁺ y salida de K ⁺ → despolarización de la membrana muscular.
  6. Generación del potencial de acción muscular → contracción.
  7. Acción de la acetilcolinesterasa (AChE) → degrada ACh y reinicia el ciclo. Alteraciones en los trastornos Caso 1: Síndrome de Lambert-Eaton
  • Imagen: Se bloquea el paso 2 (entrada de Ca²⁺).
  • Mecanismo: Anticuerpos contra canales de Ca²⁺ → menos liberación de ACh en el paso 3.
  • Consecuencia: El músculo recibe poco estímulo → debilidad proximal que mejora con ejercicio (porque la repetición facilita la liberación de ACh). Caso 2: Miastenia Gravis
  • Imagen: Se afecta el paso 4 (receptores de ACh).
  • Mecanismo: Anticuerpos destruyen o bloquean receptores nicotínicos → aunque haya ACh, no se logra despolarización suficiente.
  • Consecuencia: Fatiga muscular progresiva, empeora con el uso repetido. Caso 3: Bloqueantes neuromusculares
  • Despolarizantes (ej. succinilcolina): o Imagen: Paso 4 → activan receptores pero los mantienen abiertos. o Mecanismo: Entrada continua de Na⁺ → despolarización sostenida → el músculo no puede repolarizarse → parálisis.
  • No despolarizantes (ej. rocuronio): o Imagen: Paso 4 → bloquean receptores nicotínicos sin activarlos. o Mecanismo: La ACh no puede unirse → no hay despolarización → parálisis flácida. Forma dinámica para tus alumnos “Imaginen la transmisión neuromuscular como una cadena de pasos numerados en la imagen.
  • En Lambert-Eaton, el problema está en el paso 2 : no entra calcio, no se libera suficiente ACh.
  • En Miastenia, el problema está en el paso 4 : los receptores están bloqueados, aunque haya ACh.
  • Con los bloqueantes, también se altera el paso 4 , pero por fármacos: unos lo sobreestimulan (despolarizantes) y otros lo bloquean (no despolarizantes). El resultado final en todos: el músculo no logra una contracción normal.”

Caso 2: Miastenia Gravis

  1. Alteración: Paso 4 → los anticuerpos bloquean los receptores nicotínicos postsinápticos.
  2. Síntomas: Debilidad fluctuante, ptosis, diplopía, empeora con el uso repetido.
  3. Función muscular: El músculo no responde a la ACh → contracción insuficiente.
  4. Targets terapéuticos: o Inhibidores de la AChE (ej. piridostigmina) → más ACh disponible en la hendidura. o Inmunosupresores (corticoides, azatioprina). o Timectomía en casos con timoma. Paso fisiológico normal (imagen)
  5. El potencial de acción llega al axón.
  6. Entra Ca²⁺ en la terminal presináptica.
  7. Se liberan vesículas con acetilcolina (ACh).
  8. La ACh se une a receptores nicotínicos en la membrana muscular.
  9. Se produce la entrada de Na⁺ y salida de K⁺ → despolarización.
  10. El músculo genera un potencial de acción → contracción.
  11. La acetilcolinesterasa degrada la ACh y termina el estímulo. Alteración en Miastenia Gravis (imagen)
  • Dónde ocurre: Paso 4 → los anticuerpos anti-receptores de ACh bloquean o destruyen los receptores en la placa motora.
  • Qué pasa: Aunque la ACh se libere normalmente, no puede unirse de forma eficaz → el paso 5 (entrada de Na⁺ y salida de K⁺) no se activa correctamente.
  • Consecuencia: El músculo no se despolariza lo suficiente → contracción débil o ausente. Síntomas y signos (imagen derecha)
  • Ptosis: caída de párpados por debilidad de músculos extraoculares.
  • Diplopía: visión doble por falta de coordinación muscular.
  • Disartria y disfagia: dificultad para hablar y tragar por debilidad de músculos bulbares.
  • Debilidad respiratoria: compromiso de músculos intercostales y diafragma.
  • Debilidad generalizada: brazos, piernas, cuello. Función muscular alterada
  • La contracción es insuficiente y fluctuante : empeora con el uso repetido porque los receptores disponibles se saturan y se fatigan.
  • El músculo no logra mantener la fuerza necesaria para funciones básicas como levantar los párpados, hablar o respirar. Targets terapéuticos
  • Inhibidores de la acetilcolinesterasa (ej. piridostigmina): aumentan la cantidad de ACh en la hendidura, compensando la menor disponibilidad de receptores.
  • Inmunosupresores: reducen la producción de anticuerpos.
  • Timectomía: indicada en casos asociados a timoma.
  • Soporte respiratorio: en crisis miasténicas. Explicación dinámica para clase “Imaginen que la acetilcolina es una llave y el receptor es la cerradura. En Miastenia Gravis, los anticuerpos son como pegamento que tapa la cerradura. La llave (ACh) está ahí, pero no puede entrar. Por eso el músculo no se activa y aparecen síntomas como la caída de párpados o la dificultad para respirar. El tratamiento busca poner más llaves en la puerta (ACh con inhibidores de la AChE) o limpiar la cerradura (inmunosupresión) para que la contracción vuelva a ser posible.”

CASO 3 BLOQUEANTES NEUROMUSCULARES

Caso 3: Bloqueantes Neuromusculares

  • Despolarizantes (succinilcolina):
    1. Alteración: Paso 4 → se unen al receptor como ACh, pero permanecen más tiempo.
    2. Síntomas: Contracción inicial seguida de parálisis sostenida.
    3. Función muscular: Bloqueo en despolarización → parálisis.
    4. Terapia: Esperar metabolismo o usar medidas de soporte.
  • No despolarizantes (rocuronio, vecuronio):
    1. Alteración: Paso 4 → bloquean el receptor sin activarlo.
    2. Síntomas: Parálisis flácida controlada (usada en anestesia).
    3. Función muscular: No hay contracción voluntaria.
    4. Terapia: Antídotos como neostigmina o sugammadex. Neostigmina y sugammadex son medicamentos usados para revertir el bloqueo neuromuscular en cirugía, pero actúan de manera distinta: la neostigmina aumenta la acetilcolina disponible en la unión neuromuscular, mientras que el sugammadex encapsula directamente ciertos relajantes musculares (como rocuronio y vecuronio) neutralizándolos más rápido y con menos efectos secundarios. Neostigmina
  • Clase: Inhibidor de la acetilcolinesterasa.
  • Mecanismo: Bloquea la enzima que degrada la acetilcolina → aumenta la concentración de ACh en la hendidura sináptica.
  • Uso clínico: o Reversión de bloqueadores neuromusculares no despolarizantes (ej. rocuronio, vecuronio). o Tratamiento de Miastenia Gravis (mejora la transmisión neuromuscular).
  • Limitaciones: o Reversión más lenta e incompleta. o Puede causar efectos secundarios colinérgicos: bradicardia, broncoespasmo, náuseas.
  • Tiempo de acción: 10 – 15 minutos en promedio para revertir parálisis moderada. Sugammadex
  • Clase: Agente selectivo de unión a relajantes musculares.
  • Mecanismo: Encapsula directamente las moléculas de rocuronio o vecuronio , impidiendo que actúen sobre el receptor nicotínico.
  • Uso clínico:

Succinilcolina (bloqueante despolarizante)

  • Cómo actúa: La succinilcolina se une al receptor nicotínico postsináptico igual que la acetilcolina. Abre el canal y permite la entrada de Na⁺ y salida de K⁺ → el músculo se despolariza.
  • Problema: A diferencia de la ACh, la succinilcolina no se degrada rápido por la acetilcolinesterasa , entonces el canal queda abierto más tiempo.
  • Efecto fisiológico: o Contracción inicial (fasciculaciones). o Luego el músculo queda “bloqueado” en estado despolarizado → parálisis flácida.
  • Aplicación clínica: Se usa en anestesia para intubación rápida porque produce parálisis breve y controlada. Rocuronio (bloqueante no despolarizante)
  • Cómo actúa: El rocuronio se une al receptor nicotínico pero no lo activa. Es como poner un tapón en la cerradura: la ACh no puede entrar.
  • Problema: Al no abrirse el canal, no hay entrada de Na⁺ ni salida de K⁺ → no hay despolarización.
  • Efecto fisiológico: o El músculo queda en parálisis flácida sin contracción inicial.
  • Aplicación clínica: Usado en anestesia para mantener relajación muscular durante cirugía.
  • Reversión: o Neostigmina (↑ ACh para competir). o Sugammadex (encapsula rocuronio y lo elimina). Curare (ejemplo clásico de bloqueante no despolarizante)
  • Cómo actúa: Igual que el rocuronio, se une al receptor nicotínico sin activarlo.
  • Problema: Impide que la ACh abra el canal → no hay despolarización.
  • Efecto fisiológico: o Parálisis flácida progresiva. o En dosis altas puede afectar músculos respiratorios → riesgo vital.
  • Importancia histórica: Fue usado por pueblos amazónicos como veneno de flechas, y luego adaptado en medicina como relajante muscular. Explicación dinámica para clase “Imaginen que el receptor nicotínico es una puerta eléctrica que abre cuando llega la acetilcolina.
  • La succinilcolina es como una llave que abre la puerta, pero se queda pegada: al inicio hay un chispazo (fasciculaciones), luego la puerta queda bloqueada abierta y el músculo se paraliza.