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CASO CLÍNICO
SÍNDROME DEL CEREBRO PERDEDOR DE SAL
CEREBRAL SALT WASTING SYDNROME
Autor I: Luci Daniela Martínez Ponce, grado académico en Licenciatura de Medico y Cirujano, Médico Residente I Medicina Interna, Hospital Pedro de Bethancourt, San Felipe de Jesús, Antigua Guatemala, Sacatepéquez, Guatemala. Autor II: Luis Alejandro Alvarado Soto, grado académico en Licenciatura de Medico y Cirujano, Médico Residente III Medicina Interna, Hospital Pedro de Bethancourt, San Felipe de Jesús, Antigua Guatemala, Sacatepéquez, Guatemala. Autor III: Erwin Eugenio Gonzales Maza, magister en Medicina Interna y Neurología, Hospital Pedro de Bethancourt, San Felipe de Jesús, Antigua Guatemala, Sacatepéquez, Guatemala. Autor principal: Luci Daniela Martínez Ponce. Dirección postal: Callejón La Cruz No. 65 Apto A, zona 0, Antigua Guatemala, Sacatepéquez. Teléfono: +(502) 59080913 Correo electrónico: [email protected]
CASO CLÍNICO
Cerebro Perdedor de Sal
LD Martínez Ponce, LA Alvarado Soto, EE Gonzalez Maza. Resiente I, Departamento Medicina Interna, Hospital Pedro de Bethancourt, Antigua Guatemala, Sacatepéquez, Guatemala* Residente III, Departamento Medicina Interna ***Jefe Departamento Medicina Interna. Resumen Se presenta el caso clínico de paciente femenina de 64 años de edad, que ingresa a emergencia del Hospital Pedro de Bethancourt con historia de debilidad generalizada. Paciente quien al examen físico reveló, debilidad generalizada, náuseas, deshidratación, vómitos y desorientación respecto al tiempo, deshidratación, siendo la tercera ocasión que la paciente consultaba por mismos síntomas. Estudios de laboratorio revelan hiponatremia hipoosmolar severa e hipocalemia leve; niveles de sodio urinario elevado, niveles de cortisol y aldosterona dentro de parámetros normales, hormonas tiroideas dentro de parámetros normales, electrocardiograma revela aplanamiento de ondas T en todas las derivaciones. Estudios de imagen: resonancia magnética cerebral revela micro infartos subcorticales y periventriculares en ambos lóbulos frontales y parietales, atrofia cerebral y cerebelosa; ultrasonido renal y de vías urinarias, no reporta anormalidades en relación corteza médula; endoscopia reporta gastropatía erosiva antral; colonoscopia sin datos patológicos. Se inicia terapia con suplemento de cloruro sodio por vía oral, tiendo adecuada evolución en paciente, resolviendo síntomas y normalizando valores de electrolitos séricos. Con los hallazgos clínicos, respuesta adecuada a terapéutica descrita y estudios complementarios que descartan patologías renales, gastrointestinales y cerebrales como causa de trastorno hidroelectrolítico, se considera como diagnóstico Cerebro Perdedor de Sal. Palabras Clave: Cerebro perdedor de sal, hiponatremia, osmolaridad, sodio, infarto cerebral. Resume The clinical case of a 64 year-old female patient is presented, who was admitted to the emergency room of the Pedro de Bethancourt Hospital with a history of a patient who, on physical examination, revealed generalized weakness, nausea, dehydration, vomiting and disorientation with respect to time, being the third occasion that the patient consulted for the same symptoms. Laboratory studies reveal severe hypoosmolar hyponatremia and mild hypokalemia; cortisol and aldosterone levels within normal parameters, thyroid hormones within normal parameters, electrocardiogram reveals flattened T waves in all leads. Imaging studies: brain MRI reveals subcortical and periventricular microinfarcts in both frontal and parietal lobes, cerebral and cerebellar atrophy; renal and urinary tract ultrasound, does not report abnormalities in relation to cortex medulla; endoscopy
potasio en 3.4 meq, con una osmolaridad de 230, se instaura reposición electrolítica a 4 meq/hr y 2 meq/hora respectivamente, con lo que paciente recupera orientación en tiempo. Considerando consultas previas con mismo cuadro clínico sin tener origen esclarecido de trastorno hidroelectrolítico, se decide ingreso de paciente para estudio y reposición de líquidos y electrolitos. En servicio paciente estable, con persistencia de debilidad generalizada quien a la omisión de reposición de electrolitos por vía intravenosa, altera orientación en espacio y tiempo, se realizan controles séricos que evidencian descenso de sodio en menos de 24 horas sin reposición intravenosa. Se decide evaluar electrolitos en orina alzar en donde sodio urinario se encontró elevado con un valor de 75 meq/litro. Se inicia estudio de caso para esclarecer origen de trastorno hidroelectrolítico. En consideración de antecedente médico con mal apego terapéutico a inhibidor de la enzima convertidora de angiotensina 2 y diabetes mellitus tipo 2 no controlada, se evalúa función renal, la cual se encuentra preservada, teniendo tasa de filtrado glomerular normal de acuerdo con la edad (75 ml/min). Se evalúa función adrenal la cual se encuentra normal, evidenciando nivele de cortisol 458 AM y 334 PM, niveles de aldosterona dentro de parámetros normales: 230. Se descarta origen gastrointestinal con colonoscopía con reporte sin anormalidades y endoscopia únicamente refiriendo gastropatía erosiva a nivel antral (fig 1). Se sospecha que pérdidas electrolíticas sean de origen central, por lo que se realiza resonancia magnética cerebral, descartando ocupación a nivel hipofisiario, con único reporte de pequeños infartos subcorticales y periventriculares en ambos lóbulos frontales y parietales (fig 2). Al mejorar paciente con reposición hídrica y de electrolitos, sin presencia de vómitos, con adecuada tolerancia a dieta, se inicia terapia con suplemento de cloruro sodio por vía oral. tiendo adecuada evolución, resolviendo síntomas y normalizando valores de electrolitos séricos. Con los hallazgos clínicos, respuesta adecuada a terapéutica descrita y estudios complementarios que descartan patologías renales, gastrointestinales y cerebrales como causa de trastorno hidroelectrolítico, se considera como diagnóstico Cerebro Perdedor de Sal. Fig 1. Imágenes endoscópicas evidenciando gastropatía erosiva a nivel antral.
Discusión La hiponatremia es un desequilibrio electrolítico común, que se asocia con morbilidad y mortalidad significativas, especialmente si la causa subyacente se diagnostica erróneamente y se trata de manera inadecuada. A menudo, como profesionales de salud debe enfrenta a dilemas clínicos cuando un paciente presenta hiponatremia de etiología poco clara y estado de volumen incierto. El síndrome de hormona antidiurética inadecuada se diagnostica con frecuencia en este contexto clínico, pero la pérdida de sal cerebral es un diagnóstico importante para considerar. La etiología no se comprende por completo. La pérdida de sal cerebral se observa con mayor frecuencia después de una lesión del sistema nervioso central. El insulto precipitante descrito con mayor frecuencia es la hemorragia subaracnoidea por aneurisma, pero se puede observar después de otras agresiones al sistema nervioso central. Dado que la pérdida de sal cerebral, sigue siendo una condición debatida, su incidencia y prevalencia exactas pueden ser difíciles de precisar, en el contexto clínico del paciente que se presenta, se consideró como origen de lesión cerebral los micro infartos subcorticales y periventriculares en lóbulos frontales y parietales. Existen dos teorías actuales sobre la etiología de la pérdida de sal cerebral: el efecto de un factor circulante o la disfunción del sistema nervioso simpático. Algunas investigaciones apuntan a que el cerebro libera péptido natriurético cerebral (BNP) después de una lesión, que luego ingresa a la circulación sistémica a través de una barrera hematoencefálica interrumpida. El BNP actúa sobre los conductos colectores de los túbulos renales para inhibir la reabsorción de sodio y disminuir la liberación de renina. Algunas investigaciones apuntan a que el cerebro libera péptido natriurético cerebral después de una lesión, que luego ingresa a la circulación sistémica a través de una barrera Fig 2. Resonancia magnética cerebral evidenciando micro infartos a nivel parietal y temporal.
