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CHLAMYDIA
Orden: Chlamydiales Familia: Chlamydaceae Género: Chlamydia Especies: - C. trachomatis -C. pneumoniae -C. psittaci Son parásitos intracelulares obligados (solo se pueden desarrollar dentro de endosomas citoplasmáticos) Se las considera GRAM (–) por presentar membrana externa e interna, LPS y carencia de peptidoglicano. Son de un tamaño muy pequeño (del orden de nanómetros). Tienen un ciclo único de mantenimiento en la naturaleza. La particularidad de este ciclo es que alterna dos estadios metabólicamente diferentes: cuerpo elemental y cuerpo reticular (no infecciosa). Utilizan ATP para cumplir sus necesidades metabolicas Ciclo de vida de las chlamydias: Adhesión: El cuerpo elemental (CE) se adhiere a la célula blanco por un receptor específico (aún desconocido), en las microvellosidades. El CE es extracelular,similar a espora, metabolicamente inactivo, infectivo, pequeño (200 nm) y compacto. En los cuerpos elementales, en la membrana externa se encuentran dos proteínas : MOMP y OMP 2 (da estabilidad a los cuerpos elementales) Endocitosis: El CE es internalizado y puede evadir la fusión con los lisosomas. Diferenciación: Dentro de la vacuola evolucionan a cuerpo reticulado (CR). El CR es intracelular, metabolicamente activo, no infectivo, algo mayor (600 nm) y laxo. Multiplicación: Dentro de la vacuola tiene las condiciones favorables para dividirse por fisión binaria (crecimiento logarítmico). Evolución a CE: La maduración de CR a CE esta controlada por la disponibilidad de nutrientes y otros factores físico-químicos. Lisis y liberación del CE: Son liberados de la célula ya sea por lisis o extrusión de la inclusión. Chlamydia trachomatis: Biotipos: LGV: Linfogranuloma venereo. TRIC: Tracoma, conjuntivitis de inclusión.
Ambos biotipos tienen muchos serotipos según MOMP : 18 en total. Estructura : Varía según el estado polar: CE: Es esférico, pequeño y electrodenso. También es rígido por el entrecruzamiento de proteínas transmembrana. CR: Pleomórfico de mayor tamaño. Con el microscopio electrónico puede verse su interior de aspecto granular y con inclusiones de glucógeno. Antígenos : LPS: Es de menor toxicidad que el de otras endotoxinas bacterianas. Es inmunogénico, genera la producción de anticuerpos que se detectan con técnicas de ELISA o inmunofluorescencia. MOMP: Son proteínas que se encuentran en la membrana externa que funcionan como porinas y son fundamentales para el mantenimiento de la rigidez del CE. Sirven para hacer serotipificación con anticuerpos monoclonales. Reservorio : Humano. Transmisión : Sexual (modelo 1) o por canal de parto. Endemico en America del sur (la ceguera) Patogenia : Modelo invasivo. Infecta células de los epitelios cilíndricos simples no ciliado, de transición y cubico (como ojo, tracto respiratorio, genital y del tracto gastrointestinal).La infección genera lisis de los epitelios (recordar el ciclo de la clamidia) En la primoinfección puede el organismo contrarrestar al microorganismo por una respuesta inflamatoria que contiene la acción patógena de la bacteria y no se produce un daño permanente. Si hay una reinfección o el organismo no logra eliminarla por completo, aumenta las probabilidades de la instalación de una infección crónica. El mecanismo por el cual las clamidias están involucradas en las complicaciones es multifactorial e incluye probablemente una respuesta autoinmune. Esto se da porque la persistencia del microorganismo hace que aumenten la síntesis de proteínas de choque térmico, y su aparición en las membranas de las células junto con el LPS da origen a la respuesta autoinmune. (Las células inmunitarias reaccionan contra las propias células por la expresión de las proteínas de choque térmico). La reacción inflamatoria y cicatrizal serían las responsables del daño observado. Cuadros clínicos: Tracoma (biotipo TRIC serotipos A, B, Ba y C) La infección se da a muy temprana edad. El reservorio son los niños menores de dos años. Contagio a través de toallas, manos e incluso insectos (moscas).
A partir de esta infección se pueden dar procesos inflamatorios crónicos y puede estar asociada a factores genéticos predisponentes. Complicaciones: En varones: epididimitis. En mujeres: salpingitis que puede conducir a la infertilidad, endometritis, enfermedad inflamatoria pélvica y embarazo ectópico. Puede presentarse proctitis cuando hay prácticas de sexo anal. Se pueden producir infecciones mixtas (a la vez con Neisseria Gonorrhoeae) ya que Chlamydia es resistente a los beta lactamicos que se usan para tratar gonorrea Sindrome de Reiter: uretritis, conjuntivitis, poliartritis y lesiones mucocutaneas Diagnóstico : Se debe utilizar como muestra el primer chorro miccional (la muestra debe contener un alto contenido de células) Debe realizarse método de aislamiento, detección del agente infeccioso o de marcadores estructurales del mismo: Cultivo: Mc Coy Detección de antígenos: ELISA o IFD que detectan MOMP y LPS Detección de ADN: PCR Citohistopatología: con tinción de Giemsa Medición de la cinética de la respuesta inmune: solo para identificar presencia de LGV. Tratamiento : tetraciclinas (actúa sobre la síntesis proteica y de ácidos nucleicos) para conjuntivitis, LGV, infección uretral, cervical o rectal. Eritromicina para infecciones en embarazadas, o recién nacidos (conjuntivitis del RN y neumonía neonatal). Profilaxis : Educación sexual, uso de métodos de barrera (preservativo), control y tratamiento de la embarazada, higiene.
Chlamydia pneomoniae:
Cepa : TWAR Estructura : CE: piriforme, con un espacio periplásmico mayor. CR: pleomorfico. Antígenos : MOMP LPS Proteínas de choque térmico: relacionada con la inmunopatología. Proteína 98 kDa: es inmunogénica y única (no la tienen otras cepas).
Reservorio : humano Transmisión : persona-persona por secreciones respiratorias (modelo 4) La primoinfección ocurre en la infancia entre los 5 y 15 años aproximadamente. Patogenia y aspectos clínicos: Crecen en musculo liso, células endoteliales de las arterias coronarias y macrófagos Genera neumonía que se presenta con un desarrollo bifásico: comienza con una faringitis, y una vez resuelta, pueden desarrollarse los episodios de bronquitis y neumonía. Cursan con ataques de tos, que continúan aún después de la fase aguda. La sintomatología es mayor en adultos que en jóvenes. Poco común pero puede generar laringitis y sinusitis. La recuperación es lenta. Asociada con enfermedad arterial coronaria: Se ha demostrado que pacientes con titulos altos de Ac contra este microorganismo tienen más riesgo de sufrir enfermedad coronaria. Incluso se ha podido aislar a la bacteria en cultivos de placas ateromatosas. No esta demostrado pero el microorganismo puede estar involucrado en la formación de las placas de ateroma. Se demostró que este microorganismo puede desarrollarse en células endoteliales y musculares lisas de los vasos coronarios y macrófagos dentro de las cuales es capaz de producir actividad procoagulante y factores de agregación plaquetaria, que contribuyen a la patogénesis de la aterosclerosis. Aún no se tiene la prueba definitiva de una relación causa efecto entre el microorganismo y la enfermedad coronaria. Diagnóstico : Se utiliza como muestra el hisopado nasofaringeo o lavado broncoalveolar. También puede utilizarse esputo o líquido pleural. Se hace cultivo con sustratos celulares: HL o Hep2. Es lento (de 7 a 14 días). El revelado se realiza por Ac específicos marcados con fluoresceína. También se pueden detectar antígenos con IFD o ELISA pero no se recomienda por la escasa sensibilidad. Se puede detectar ADN por PRC anidada. El método de la cinética de la respuesta inmune es muy útil y se realiza con microinmunofluorescencia (MIF). Detecta anticuerpos: Primoinfección: IgM aparece entre 2 y 3 semanas iniciales. Disminuye a los 3 meses. Desaparece a los 4-6 meses. IgG aparece entre 4 y 7 semanas. Desaparece a los 3 años. Reinfección: IgM: no aparece. IgG: aparece entre 1 y 3 semanas. Infección aguda: IgM: mayor a 1: IgG: mayor o igual a 1:
Tipificación: por serología utilizando anticuerpos. Detección de ADN: PCR Medición de la cinética de la respuesta inmune: Muy útil. Se realiza con MIF. Hay que obtener un título mayor o igual a 1/32 por fijación del complemento en la fase aguda o demostrarse cuadruplicación del título del anticuerpo en dos muestras tomadas en diferente tiempo del transcurso de la enfermedad. Tratamiento : tetraciclinas. También macrólidos, eritromicina. Profilaxis : Aislamiento del enfermo y de aves. Control de aves y sus excretas. Uso de máscaras apropiadas por parte de los que trabajan con aves (veterinarios, personal de la industria avícola).
Orden: Chlamydiales
Familia: Chlamydaceae
Género: Chlamydia
Especies: C. trachomatis
C. pneumoniae
C. psittaci
Son parásitos intracelulares obligados (solo se pueden desarrollar dentro de endosomas citoplasmáticos). Se las considera GRAM – por presentar membrana externa, LPS y carencia de peptidoglicano. Son de un tamaño muy pequeño (del orden de nanómetros). Tienen un ciclo único de de mantenimiento en la naturaleza. La particularidad de este ciclo es que alterna dos estadios metabolicamente diferentes: cuerpo elemental y cuerpo reticular. Ciclo de vida de las clamidias: Adhesión: El cuerpo elemental (CE) se adhiere a la célula blanco por un receptor específico (aún desconocido). El CE es extracelular, metabolicamente inactivo, infectivo, pequeño (200 nm) y compacto. Endocitosis: El CE es internalizado y puede evadir la fusión con los lisosomas. Diferenciación: Dentro de la vacuola evolucionan a cuerpo reticulado (CR). El CR es intracelular, metabolicamente activo, no infectivo, algo mayor (600 nm) y laxo. Multiplicación: Dentro de la vacuola tiene las condiciones favorables para dividirse por fisión binaria (crecimiento logarítmico).
Evolución a CE: La maduración de CR a CE esta controlada por la disponibilidad de nutrientes y otros factores físico-químicos. Lisis y liberación del CE: Son liberados de la célula ya sea por lisis o extrusión de la inclusión. Creo que la siguiente imagen es la que estaba en el teórico.
Patogenia : Modelo invasivo. Infecta células de los epitelios cilíndricos simples (como ojo, tracto respiratorio, genital y del tracto gastrointestinal). La infección genera lisis de los epitelios (recordar el ciclo de la clamidia). En la primoinfección puede el organismo contrarrestar al microorganismo por una respuesta inflamatoria que contiene la acción patógena de la bacteria y no se produce un daño permanente. Si hay una reinfección o el organismo no logra eliminarla por completo, aumenta las probabilidades de la instalación de una infección crónica. El mecanismo por el cual las clamidias están involucradas en las complicaciones es multifactorial e incluye probablemente una respuesta autoinmune. Esto se da porque la persistencia del microorganismo hace que aumenten la síntesis de proteínas de choque térmico, y su aparición en las membranas de las células junto con el LPS da origen a la respuesta autoinmune. (Las células inmunitarias reaccionan contra las propias células por la expresión de las proteínas de choque térmico). La reacción inflamatoria y cicatrizal serían las responsables del daño observado. Cuadros clínicos: Tracoma (biotipo TRIC serotipos A, B, Ba y C) La infección se da a muy temprana edad. El reservorio son los niños menores de dos años. Contagio a través de toallas, manos e incluso insectos (moscas). Para desarrollarse la patología requiere infección pero también necesita de otros factores como un clima cálido, seco y sucesivas reinfecciones. Es decir, si bien es necesaria la infección, no es suficiente para generar la patología. En los estadios iniciales se da una conjuntivitis folicular crónica con infiltración inflamatoria que evoluciona con congestión, edema e hipertrofia papilar. Las formas graves se dan por reinfeccioes que da reacción inflamatoria más agresiva por lo tanto con mayor daño. Estas reinfecciones y sus cicatrices en conjuntiva y córnea influyen en la formación de pannus con neovascularización y opacificación de la córnea. Las cicatrices conjuntivales suelen producir una inversión palpebral (triquiasis) de modo que también las pestañas producen lesiones corneales agravando el cuadro con úlceras. Este cuadro puede llevar a la ceguera. Conjuntivitis de inclusión: (biotipo TRIC serotipos de la D a la K) Afecta principalmente a los adultos. Transmisión: por secreciones genitales contaminadas. Cursa con edema, exudado mucopurulento, eritema, generalmente unilateral. Es autolimitante, no hay formación de cicatrices y no tiene riesgo de ceguera. Infecciones del recién nacido: (biotipo TRIC serotipos de la D a la K) Transmisión: a través del canal de parto. En las dos primeras semanas genera un cuadro de ophtalmus neonatum (simil gonococo), que es una conjuntivitis. Entre las semanas dos a doce puede presentarse neumonía intesticial bilateral o no. También puede dar cuadros en la nasofaringe, aparato genital y tracto grastrointestinal. Linfogranuloma venéreo: (biotipo LGV serotipo L1, L2 y L3) La transmisión es por vía sexual.
Afecta a los ganglios linfáticos regionales. Presenta tres estadios: 1° o lesión primaria: Pápula o úlcera en la mucosa genital o piel cercana a la puerta de entrada. Es indolora y remite espontáneamente. 2°: Linfoadenopatía inguinal. Genera eritema. Hay formación de abscesos denominados bubones que son dolorosos y pueden ulcerarse y drenar. La afección de ganglios pélvicos o lumbares puede originar proctitis o estenosis rectal. 3°: Hay fistulación y supuración de la zona inflamada. Se acompaña de dolor y fiebre. Las lesiones cicatrizales pueden conducir a elefantiasis. Uretritis y cervicitis: (biotipo TRIC serotipos de la D a la K) Transmisión: contacto sexual. Es la causa de uretritis no gonococica y postgonococica más frecuente (en varones). Es causa importante de cervicitis, que puede estar acompañada de uretritis o no. La primoinfección es asintomática en el 50% de los casos masculinos y 75% en los casos femeninos. La escasa sintomatología, asociada a la ausencia de diagnóstico y tratamiento correctos, puede ocasionar la aparición de complicaciones mediante la instalación de una infección crónica. A partir de esta infección se pueden dar procesos inflamatorios crónicos y puede estar asociada a factores genéticos predisponentes. Complicaciones: En varones: epididimitos. En mujeres: salpingitis que puede conducir a la infertilidad, endometritis, enfermedad inflamatoria pélvica y embarazo ectópico. Puede presentarse proctitis cuando hay prácticas de sexo anal. Diagnóstico : Se debe utilizar como muestra el primer chorro miccional (la muestra debe contener un alto contenido de células) Debe realizarse método de aislamiento, detección del agente infeccioso o de marcadores estructurales del mismo: Cultivo: Mc Coy Detección de antígenos: ELISA o IFD que detectan MOMP y LPS Detección de ADN: PCR Citohistopatología: con tinción de Giemsa Medición de la cinética de la respuesta inmune: solo para identificar presencia de LGV. Tratamiento : tetraciclinas (actúa sobre la síntesis proteica y de ácidos nucleicos) para conjuntivitis, LGV, infección uretral, cervical o rectal. Eritromicina para infecciones en embarazadas, o recién nacidos (conjuntivitis del RN y neumonía neonatal). Profilaxis : Educación sexual, uso de métodos de barrera (preservativo), control y tratamiento de la embarazada, higiene.
Genera neumonía que se presenta con un desarrollo bifásico: comienza con una faringitis, y una vez resuelta, pueden desarrollarse los episodios de bronquitis y neumonía. Cursan con ataques de tos, que continúan aún después de la fase aguda. La sintomatología es mayor en adultos que en jóvenes. Poco común pero puede generar laringitis y sinusitis. La recuperación es lenta. Asociada con enfermedad arterial coronaria: Se ha demostrado que pacientes con titulos altos de Ac contra este microorganismo tienen más riesgo de sufrir enfermedad coronaria. Incluso se ha podido aislar a la bacteria en cultivos de placas ateromatosas. Se demostró que este microorganismo puede desarrollarse en células endoteliales y musculares lisas de los vasos coronarios y macrófagos dentro de las cuales es capaz de producir actividad procoagulante y factores de agregación plaquetaria, que contribuyen a la patogénesis de la aterosclerosis. Aún no se tiene la prueba definitiva de una relación causa efecto entre el microorganismo y la enfermedad coronaria. Diagnóstico : Se utiliza como muestra el hisopado nasofaringeo o lavado broncoalveolar. También puede utilizarse esputo o líquido pleural. Se hace cultivo con sustratos celulares: HL o Hep2. Es lento (de 7 a 14 días). El revelado se realiza por Ac específicos marcados con fluoresceína. También se pueden detectar antígenos con IFD o ELISA pero no se recomienda por la escasa sensibilidad. Se puede detectar ADN por PRC anidada. El método de la cinética de la respuesta inmune es muy útil y se realiza con microinmunofluorescencia (MIF). Detecta anticuerpos: Primoinfección: IgM aparece entre 2 y 3 semanas iniciales. Disminuye a los 3 meses. Desaparece a los 4-6 meses. IgG aparece entre 4 y 7 semanas. Desaparece a los 3 años. Reinfección: IgM: no aparece. IgG: aparece entre 1 y 3 semanas. Infección aguda: IgM: mayor a 1: IgG: mayor o igual a 1: Infección crónica: Presencia de IgA o IgG mayor o igual a 1: Tratamiento : Tetraciclinas. También macrólidos, eritromicina. Profilaxis : No existe vacuna. Evitar la exposición teniendo en cuenta la vía de transmisión.
http://www.nature.com/nrmicro/journal/v2/n1/fig_tab/nrmicro796_F4.html Clhamydia psittaci: A - B - C - D - E - F - M56 – WC. Estructura : CE: esférico. CR: pleomórfico. Antígenos : LPS MOMP: inmunógeno Proteínas 90 y 91 kDa: inmunógena. Hace variación antigénica permitiendo evadir la respuesta inmune. Reservorio : aves (loros, aves de corral, palomas, aves silvestres, acuáticas, etc).
