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SEMANA 9
Principales protozoos de rumiantes:
- Tracto genitourinario:
- Útero:
- N. caninum
- Sanguíneos:
- Babesia bovis,
- B. bigemina
- Trypanosoma sp.
- Anaplasma marginale Tracto gastrointestinal:
- Eimerias
- Crytosporidium SNC
- N. Caninum Músculo:
- Sarcocystis. Histotrópicos:
- Toxoplasmma gondii (fase asexual) Eimeria sp 13 especies →ganado bovino.
- con mayor frecuencia son: Eimeria zurnii, E. bovis, E. ellipsoidalis, E. auburnensis más patógenas: Ameria bovis Y Eimeria zurni que son las responsables de la mayoría de los casos clínicos Ciclo de vida Eimeria sp → Demora 2 semanas Fase esquizogonia - gametogonia: Se pierden los enterocitos ya que se destruyen para que salgan los ooquistes (merozoitos tipo 1 , 2. etc) desarrollo de los gametos y depende de la fase infectiva por el número de ooquistes
- En la fase de gametogonia se observa la mayor destruccion de enterocitos patogenia: El ooquiste esporulado infectivo ingresa al hospedero y se desenquistan saliendo los esporozoitos, luego ingresan a los enterocitos,
formando esquizogonias y para salir rompen la célula habiendo una destrucción de eritrocitos y V.S, al destruirlos la fisiología natural de desarrollarse en el id en la absorción de los alimentos, no se dan ya que los enterocitos no están funcionando, aumentan en número y se genera diarrea, inflamación, hemorragia, edema
- exudado catarral y hemorrágico morbilidad alta mortalidad baja La enfermedad se puede presentar en dos formas: Aguda: -B la más común en los bovinos. con mayor frecuencia en los animales jóvenes (3 semanas a 6 meses de edad) produce diarrea, entre otros signos, muerte. Crónica: - Esta forma es menos frecuente que la anterior. Se presenta en animales adultos asintomáticos, aunque pueden presentar signos clínicos DIAGNÓSTICO: Diagnóstico clínico: Cola manchada, embarrada observar de qué color es? de que color fue? para poder diferenciarla de otras enfermedades diarreicas. Diagnóstico de laboratorio: Coprológico flotación (con Cl Na) visualización de los ooquistes. Es importante la identificación de las especies presentes Recordar que son ooquistes conformados por 4 esporocistos con 2 esporozoitos cada uno. Diagnóstico post mortem: visualizar las lesiones a través de la necropsia en el intestino, raspado
EL HOSPEDERO DEFINITIVO SE PUEDE INFECTAR CON CUALQUIERA
DE LOS 3 ESTADIOS Y EL HOSPEDERO INTERMEDIARIO SOLO SE
PUEDE INFECTAR CON LOS OOQUISTES
Lo grave es la formación de quistes tisulares en los músculos en el hospedero intermediario ya que en la etapa de gestación se van a la placenta produciendo abortos
- Este parásito sobrevive al frío Importancia en salud pública
- alto porcentaje incidencia. •natimortalidad y morbilidad nebhatal. lesiones oculares graves y alteraciones cerebrales graves. DIAGNÓSTICO por pruebas de rutina:
- Hemaglutinación HIA, MAC
- Elisa por investigación
- Western Blot
- PCR
- Inmunofluorescencia
- Inmunohistoquímica para los tejidos TRATAMIENTO Y CONTROL
- En el HI no existe tratamiento solo se recomienda usar sulfamida, piritamina
- Se debe evitar no dejando a los predadores acercarse a los animales que no los maten, ya que no debe tener el acceso a esas carnes con los taquizoitos como ratones, debemos interrumpir el ciclo de vida NEOSPOROSIS → parecido a toxoplasma solo que el hi es perro Neospora caninum PHYLUM: Apicomplexa FAMILIA: Sarcocystidae
Ciclo biológico de Neospora caninum Se infectan al ingerir los quistes tisulares del hi (placentas, carnes, fetos abortados) Cómo evitar que el hd se contagie, podemos prohibir la entrada de estos a los pastizales, corrales, de los bovinos El perro elimina los oquistes en las heces, infectan el campo y los rumiantes lo consumen esporulados quedando los esporozoitos libre en el intestino del rumiante, se van por vía sanguínea y forman los quistes tisulares en los tejidos, también puede llegar a las vísceras o la placenta ocasionando abortoso a cualquier edad y si logra nacer con la madre infectada, este parásito no posee la capacidad de infectar a la cría, pero está nace con signos nerviosos (SNC) en perú epidemiologia Se realizó por elisa La neosporosis no a disminuido en 15 años porque no existe un certificado médico que los bovinos no pueden entrar con este parásito por lo que no lo frenan y los perros siguen conviviendo con los bovinos DIAGNÓSTICO: Se hace en los fetos abortados principalmente, donde hayan quistes tisulares pueden estar en el hígado, Cerebro, lo que se hace es extraer el líquido y evaluarlo prueba de rutina
Mecanismo de transmisión
- Carnivorismo Coccidio de ciclo indirecto. PPP. 7 -18 días. •Gametogonia ocurre en el predator (H. definitivo). Fase enteroepitelial o intestinal. · Esquizogonia o merogonia en del presa ( H. Intermediario). Fase extraintestinal o tisular. • Sra esquizogonia o reproducción rápida. Taquizoitos en células endoteliales de V.S. higado, bazo, riñón, corazón, ete. Y del sistema fagocitico mononuclear. • 2da esquizogonia o reproducción lenta. Bradizoitos en Tej. muscular, nervioso, etc. Quiste tisular (1-10 mm). CB: El perro defeca en el medio ambiente, salen esporulados infectivos, es consumido por los C.S e invaden las células endoteliales de v.s, vísceras formando esquizogonia de tipo 1 y en las células musculares ya son invadidos por merosoitos y realizan equisogonia tipo 2 Forman los quistes tisulares cuando se sacrifica al animal los bradizoitos pasan a taquizoitos al ser comidas por los perros, invadiendo sus enterocitos formando los macro y microgametos y los fecundan formando los ooquistes
- Como es toxina si es consumido por el hombre le da diarrea, cefalea
- en el rumiante órganos hemorrágicos y macroquistes, pasa desapercibido porque no genera ninguna inflamación Epidemiología
- En el país: Bovino alpacas, llamas, ovinos y caprinos. HI Alpacas: el 3 presentación de macroquistes. 9% de las carcasa son decomisadas por la
- No solo, pérdidas por morbilidad.
- HD. Perro, cerdo, hombre y gato Salud Pública Observación de macroquistes. Toxina.
- Zoonosis tóxica: el consumo de carne infectada insuficientemente cocida: Diarrea autolimitante.
- Más dramático consumo de músculo cardíaco.
- No tiene tratamiento y por esto no hay diagnóstico porque nunca se va a poder tratar
CONTROL Y PREVENCIÓN
evitar que los perros defequen donde los rumiantes pastorean, freír, coccer bien las carnes (no cruda) Criptosporidium parvum, Bovis
- ciclo directo CB animales jóvenes más afectados No ingresa al citoplasma sino se queda en el cepillo es intracelular intracitoplasmático, el 80% del intestino tiene paredes gruesas y sale con las heces los parásitos, mientras que el otro 20% sus paredes delgadas la logran romper y los esporozoitos ingresan a nivel sanguíneos, a los enterocitos - autoinfección TRATAMIENTO no hay, se trata sintomático (lactato de halofuginona, para corderos beta cyclodextrin) Trabajar la hidratación es muy caro DX: Tincion de Ziehl nielsen modificado en el frotis de las heces - ácido resistente Salud pública:
- En cucarachas
- Aguas de piscinas. A
- gua potable incompletamente tratada.
- En verduras de expendio. Lechugas en platos servidos en restaurantes (1.9%) Tritrichomonas foetus - catarro contagioso
- Ciclo directo
- Solo se contagia por monta
Llega al intestino y atraviesa la pared intestinal, perfora cápsula de glisson y destruye hepatocitos, vasos sanguíneos hasta llegar a los conductos biliares. Conforme se expulsa bilis también se expulsara los huevos Los huevos aparecen en las heces HI: Caracol lymnaea HD: bovinos, csa, ovinos, equinos, porcinos, conejos, cuyes y humanos Epidemiología Precipitación pluvial: 50 - 150 ml / m T° : 10 - 23 20 000 huevos / día miracidio en el caracol -> 75 - 160 metacercarias Distomatosis crónica: Pocas fasciolas No causa muerte, pasa desapercibido Edema submandibular, ascitis Colangitis Distomatosis aguda: Muchas fasciolas, causa muerte Ocurre en época lluviosa Hígado hemorrágico, hepatomegalia Muerte repentinas en 1 - 2 días Fasciolas se encuentran migrando, no se ven en las heces, no llegan a los conductos biliares
Distomatosis subaguda: Características similares a distomatosis crónica Estadio hepático Llega a los conductos en 7 semanas A partir de 8 semanas: Huevos Acción hematofaga Hiperplasia de la mucosa biliar Diagnóstico Epidemiología: Ambiental del área Cuadro clínico: Flacas, diarrea Análisis: Ante mortem Post mortem: Revisión de hígados Laboratorio: Sedimentación Flotación ELISA FAST - ELISA
Thysaniezia giardi Thysanosoma actinioides Ciclo biológico: Se localizan en el intestino, proglótidos salen en las heces Los huevos de las tenias son ingeridos por ácaros Dentro del celoma de los ácaros, se producirá el cisticercoide Ácaros serán ingeridos con el pasto por los rumiantes Cuando el ácaro llegue al intestino, los cisticercoides serán liberados y darán lugar a la tenia PPP: 6 - 7 semanas Características epidemiológicas: Meses de lluvia Produce: Acción irritativa, mecánica y tóxica (enteritis) Bloquea paso de alimento Curso subclínico Diarrea Anemia Edema Oclusión intestinal Thysanosoma actinioides, obstrucción del flujo biliar Diagnóstico Observación macroscópica de proglótidos
Tratamiento: Benzimidazoles: Fenbendazole, albendazol Niclosamida Praziquantel Netobimin 2 veces al año Prevención: Dosificar antes y después de las lluvias Tuis: Dosificación a los 3 - 4 meses y después del destete Estadios larvarios
- Cysticercus Cysticercus tenuicollis Omento de rumiantes
- Quiste hidatídico Protoescólex dentro del quiste hidatídico E. vogeli (hidatidosis poliquística) E. multilocularis (hidatidosis alveolar) E. oligarthrus (hidatidosis uniquistica) Diagnóstico: Heces Necropsia
Periodo preparasítico: Se da en el medio ambiente Periodo prepatente: Dentro del hospedero En el segundo y tercer grupo, el desarrollo de la L3 se da dentro del huevo, y después la L3 eclosiona (se debe a condiciones ambientales). Los huevos de lamanema en el periodo pre parasítico pueden sobrevivir hasta 1 año en el medio ambiente Desarrollo exógeno:
- Huevos tipo Strongylus
- Huevos de Lamanema y Nematodirus
- Trichuris y Capillaria Desarrollo endógeno:
- Tipo strongylus ---> L3 A, ID → L4 → Adulto (Luz)
- Lamanema
- Bunostomum
- ppp: 3 a 5 semanas 3-5 meses (hipobiosis) Epidemiología → Los nemátodos que afectan más a rumiantes sucede en climas fríos → de 6°C a 20°C Parásito → Hospedero (Edad e inmunidad) → Clima
Hipobiosis : Cese temporal en el desarrollo del parásito → En condiciones adversas del medio ambiente → Se da en el estadio L3 o L4 → También se puede dar en respuesta a factores inmunes y de manejo Relajamiento inmuneperiparto → Buena puerta de entrada para los parásitos
- Estrés fisiológico 2 semanas antes y 4 después
- Desarrollo de larvas inhibidas
- Animales susceptibles a re infecciones Nutrición y destete Fisiopatología y signos Alteración en la digestión y absorción de alimentos Alteración en el epitelio
- Aumento de células mucinógenas a expensas de las células principales, cantidad de pepsinógeno
- Disminución de células parietales y producción de HCl, aumento del pH de 2 a 7 abomasal y duodenal
- Hiperplasia de mucosa gástrica con pérdida de diferenciación celular y deterioro del cemento intercelular mucosal a. Hipoproteinemia b. Aumento de niveles de pepsinógeno en la sangre Anemia e hipoproteinemia
Lamanema Chavezi → En su migración enterohepática origina áreas de necrosis hepática con presencia de células epitelioides y células gigantes. En el intestino presenta microhemorragias. Se presencia manchas blancas en el hígado Trichuris → inflamación, ciego y ulceraciones por penetración del extremo anterior de la mucosa cecal Grados de infección Leve subclínica → 5 a 20 kg Moderado → 25 a 40 kg → de pérdidas estimadas por animal en kg Grave → 50 a 70 kg Diagnóstico: Clínico → por los signos, historia, medio ambiente Laboratorio → Mediante exámenes fecales que permiten la detección de huevos y pepsinógeno sérico Necropsia parasitológica → De animales muertos o sacrificados al azar Escala FAMACHA → coloración de la mucosa del interior del párpado → Nivel de infección con Haemonchus Técnica de Macmaster → Técnica cuantitativa de cantidad de huevos. Método de travassos Tratamiento Factores → Resistencia parasitaria, desarrollo arrestado, factores del hospedero (reflejo del canal esofágico) Antihelmínticos: ● Bencimidazoles y probencimidazoles: Tiabendazol, albendazol, cambendazol, mebendazol, oxibendazol, fenbendazol (panacur), oxfendazol, fedantel, netobimin ○ Inmidazotiazoles: Levamisol, morantel ● Derivados salicilanilidos: Rofoxanide, nitroxinil, closantel ● Lactonas macrocíclicas ○ Streptomyces avermitilis avermectivas (ivermectina, doramectina, esprinomectina, abamectina, selamectina)
○ Streptomyces hygroscopicus y S cyaneogriseus subsp noncyanogenus → milbemicina ○ Espinosinas ● Orégano, pepa de zapallo y calabaza (plantas medicinales) Resistencia a antihelmínticos Tener en cuenta las dosis y se aplican de acorde a una cantidad mínima de huevos por gramo. Resistencia genética SEMANA 12 - Artrópodos de rumiantes Principales artrópodos de rumiantes:
- Tunga
- Sarcoptes
- Psoroptes
- Haematopinus
- Microthoracius
- Dermatobia
- Callitroga
- Musca
- Rhipicephalus
- Amblyomma
- Otobius
- Melophagus Metamorfosis
- Completa: Huevo - larva - pupa - aduelto
- Incompleta: Huevo - ninfa - imago
- Especial: Huevo - larva - ninfa - adulto Piojos:
- Mordedores: Damalinia bovis, D. ovis, D.caprae, D. auchenida
- Subtopicadores: Haematopinus eurysternus, Linognathus vituli, L.pedalis, L. ovillus, Microthoracius praelongyceps, M. minor, M. mazzai. Pulgas:
- Tunga penatrans Moscas:
- Chupadoras: Musca domestica
- Subpicadores: Stomoxys calcitrans, Haematobia irritans, Tabanus, Melophagus ovinus.
