Clase de cirrosis hepática, Diapositivas de Medicina Interna

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C i r r o s i s

H e p á t i c a

A l u m n a : S a n d r a J o h a n a Pa i z a n o A g u i r r e D o c e n t e : D r. A l e j a n d r o E s p i n o z a

D e f i n i c i ó n

Enfermedad crónica del hígado con presencia de daño celular, fibrosis y nódulos de regeneración que afecta toda la arquitectura normal del hígado. La cirrosis se convierte en la principal causa de hepatopatía crónica. Causada por múltiples etiologías Características Nódulos de regeneración rodeados por bandas fibrosas Deterioro de hepatocitos Aumento de resistencia intrahepática Desarrollo de carcinoma hepatocelular

Fármacos Alcohol Virus Enferm ed ad e s hereditarias y metabolicas Hepatitis autoinmune Cirrosis biliar primaria (CBP) o secundaria Obstruccion del flujo venoso o fallo card iac o (VHC, VHB y VHD en menor medida) (Enf.Wilson, hemocromatosis, esteatohepatitis no alcohólica ) (Metotrexate, amiodarona, alfametildopa ) (Budd - Chiari, pericarditis constrictiva )

E t i o l o g í a

F i s i o p a t o l o g í a

Aumento de colágeno tipo I y III Tipo I: Depósitos densos, en las triadas portales y en las bandas gruesas de tejido fibroso Tipo III: Se detecta sobre todo en las fibras de reticulina Son 3 los mecanismos involucrados en el desarrollo de la cirrosis hepática: matri z extracelula r Muerte celular Deposito de aberranteReorganización vascular Perdida de la arquitectura del hígado

M a n i f e s t a c i o n e s

c l í n i c a s

INSUFICIENCIA HEPÁTICA HIPERTENSIÓN PORTAL Puede permanecer asintomática por periodos variables La mayoría de los pacientes desarrolla en su evolución una o más manifestaciones clínicas Elementos que más destacan en las manifestaciones clínicas:

**1. Ictericia

2. Ascitis
3. Hemorragías gastrointestinales
4. Encefalopatía hepática**

M a n i f e s t a c i o n e s c l í n i c a s

Hipocratismo digital Eritema palmar Contracción de Dupuyetren Crecimiento de las glándulas parótidas Telangiectasias Ictericia Ginecomastia (^) Pérdida de vello axilar y pubiano Atrofia gonadal

M a n i f e s t a c i o n e s c l í n i c a s

Hipotensión Hepatomegalia nodular o no palparse el hígado M anifest aciones de diát esis hemorrágica Púrpura Equimosis Epistaxis

E x p l or a ci ón f í si ca

1.- Consistencia del hígado

2. Características del bode hepático 3.- Presencia o no de dolor a la palpación 4.- Tamaño de hígado En la cirrosis hepática --> Firme En la cirrosis hepática --> Irregular No ocurre en la cirrosis hepática no complicada En la cirrosis hepática el hígado diminuye de tamaño En presencia de alcoholismo puede aumentar -- > esteatosis

C l a si f i ca ci ón d e

C h i l d P u g h

Grado A: 5-6 (enfermedad bien compensada) Grado B: 7-9 (compromiso funsional importante) Grado C: 10-15 (enfermedad descompensada)

E n c e f a l o p a t í a

La encefalopatía hepática es un

síndrome neuropsiquiátrico complejo

(px con cirrosis hepática crónica).

Aspecto fundamental en su

fisiopatología: acceso de sangre del

territorio portal a la circulación

sistémica.

Causando exposición del cerebro a

concentraciones elevadas de

sustancias tóxicas, principalmente

el amonio , que provocan

alteraciones en los astrocitos y

defectos en la neurotransmisión.

Microbiota intestinal se encarga de metabolizar a las proteínas adquiridas de la dieta obteniendo de esta forma al amonio pasando de forma inmediata al hígado por la circulación portal para entrar al ciclo de la urea Ineficiencia por parte del hígado para metabolizar a este sustrato, trayendo consigo un estado de hiperamonemia. En estos casos, el amonio puede atravesar la barrera hematoencefálica llegando al cerebro, metabolizándose principalmente en los astrocitos, donde será transformado junto con el glutamato en glutamina por acción de la glutamina sintetasa.

N e u r o t o x i n a s

Es la neurotoxina mejor caracterizada que puede

llevar a EH. Normalmente el amonio es detoxificado

en el hígado por conversión a úrea mediante el ciclo

de Krebs y en glutamina Aumento de amonio sérico

en sangre

Efectos neurotóxicos, que incluyen alteraciones en el

transporte de aminoácidos, agua y electrolitos a

través de la membrana neuronal, deterioro de la

comunicación neuronalglial e inhibición de la

generación de potenciales postsinápticos inhibitorios

y excitatorios6.

Amonio