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caracteristicas importantes como generalidades factor de virulencia, clinica etc
Tipo: Esquemas y mapas conceptuales
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Generalidades de la bacteria Factores de patogenicidad y virulencia (función) Transmisión Enfermedades que produce (significado, signos y síntomas) Bacilo anaerobio estricto Gram positivo Longitud de 3 a 6 micras Grandes colonias traslucidas grises sin hemolisis Formación de esporas Ubicuos: Flora ambiental (hospitales, geriátricos) y en el tracto intestinal (2-4%) Enterotoxina (toxina A): Produce quimiotaxis, necrosis y citocinas, hemorragias Citotoxina (toxina B): Induce despolimerización de la actina con perdida de citoesqueleto celular Factor de adhesión: Interviene en la unión de las células colonias Hialuronidasa: Produce actividad hidrolítica Formación de esporas: Permite la supervivencia del m.o. durante meses hospitales Se propaga cuando las personas tocan alimentos, superficies u objetos contaminados con heces de una persona con la bacteria. Diarrea asociada a antibióticos: Suele aparecer una diarrea aguda entre 5 y 10 días después del comienzo del tratamiento antibiótico (en especial, con clindamicina, penicilinas, cefalosporinas y fluoroquinolonas); puede ser breve y desaparecer de manera espontánea o bien presentar una evolución más prolongada Signos y síntomas:
Fisiopatología. Explicar el efecto que produce la bacteria desde que entra al huésped hasta que se instala Pruebas de laboratorio diagnósticas de la bacteria. Tratamiento (resumido) Profilaxis Bibliografía y referencias C. difficile sintetiza dos toxinas: una enterotoxina (toxina A) y una citotoxina (toxina B). La enterotoxina es quimiotáctica para los neutrófilos, con infiltración de polimorfonucleares en el íleon, lo que da lugar a la liberación de citocinas. Asimismo, la toxina A ejerce un efecto citopático que altera la unión intercelular estrecha, incrementa la permeabilidad de la pared intestinal, y una ulterior diarrea. La citotoxina provoca la despolimerización de la actina, con posterior destrucción del citoesqueleto celular tanto en condiciones in vivo como in vitro. A pesar de que ambas toxinas parecen interaccionar de manera sinérgica en la patogenia de la enfermedad, las cepas negativas para la enterotoxina A aún son capaces de producir enfermedad. Por otra parte, la producción de una o ambas toxinas no parece bastar para provocar enfermedad (p. ej., el estado de portador de C. difficile y la presencia de concentraciones elevadas de toxinas son frecuentes en los niños pequeños, mientras que la enfermedad no lo es). Las «proteínas de la capa superficial» bacteriana desempeñan una destacada función en la unión del patógeno al epitelio intestinal, la cual posibilita la producción localizada de toxinas y ulterior daño tisular. La enfermedad por C. difficile se confirma con la detección de la citotoxina o la enterotoxina o los genes de la toxina en las heces del paciente Los antibióticos implicados se deben suspender El tratamiento con metronidazol y vancomicina se debe utilizar en la enfermedad grave La recidiva es frecuente, debido a que las esporas no se afectan por los antibióticos; un segundo ciclo de tratamiento con el mismo antibiótico suele tener éxito, aunque pueden ser necesarios ciclos múltiples Se debe limpiar a fondo la habitación del hospital después del alta del paciente. Lávese las manos con agua y jabón después de usar el baño y antes de comer. Si tiene diarrea, limpie el baño antes de que alguien más lo use. Use lejía mezclada con agua u otro desinfectante para limpiar el asiento, la manija y la tapa del inodoro.