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Clostidium
Bacilos grampositivos anaerobios capaces de formar endoesporas Son ubicuos en Suelo agua aguas residuales flora microbiana normal de animales y humanos la mayoría son saprofitos (su nutrición depende de nutrientes de otros organismos) inocuos (no hacen daño) otros son patógenos en Humanos. Capacidad patógena de clostidios se debe:
- capacidad de sobrevivir en condiciones ambientales adversas mediante la formación de esporas
- rápido crecimiento en ambiente enriquesido y privado de oxigeno
- síntesis de numerosas toxinas hidrolíticas, enteroxinasas y neurotoxinas Clostridios patógenos y enfermedades humanas asociadas Especies Enfermedad humana Frecuencia C difficile (^) Diarrea asociada a antibióticos Colitis seudomembranosa Frecuente C. perfringens Infecciones de partes blandas Intoxicación alimentaria Enteritis necrosante Septicemia Frecuente C tetani (^) Tetanos Infrecuente C botulinum Botulismo Infrecuente C septicum (^) Gangrena gaseosa, septicemia Infrecuente C sordelli (^) Gangrena gaseosa Síndrome de shock séptico rara Enfermedades por clostidium Clostidium difficile: a) Diarrea asociada a antibióticos: diarrea aguda (5-10 dias). Después de tratamiento puede ser breve o desaparecer espontáneamente.
b) Colitis seudomembranosa : diarrea profusa, espasmos abdominales y fiebre. Se observan seudomembranas (placas blanquecinas) en colon. (por colonoscopia) Clostidium perfringens Infecciones en partes blandas: a) Celulitis : edema localizado y eritema con formación de gas (indolora) b) Miositis supurativa : acumulación de pus, en músculos sin necrosis ni síntomas sistemicos c) Mionecrosis : destrucción rápida y dolorosa del tejido muscular. Diseminación sistémica (mortalidad elevada) Gastroenteritis a) intoxicación alimentaria : espasmos musculares y diarrea acuosa, duración corta y resolución espontanea (sin fiebre, nauseas y vómitos) b) enteritis necrosante : destrucción necrosante del yeyuno (dolor abdominal, nauseas, peritonitis, diarrea sanguinosa) Clostidium tetani A) tétanos generalizados : espasmos musculares generalizados y afectación sistema nervioso parasimpático B) tétanos localizados : espasmos musculares localizados en área de infeccion C) tétanos neonatal : infección principalmente en muñón umbilical (mortalidad elevada) Clostidium botulinum a) botulismo alimentario : visión borrosa, xerostomía, estreñimiento, dolor abdominal, parálisis flácida. b) botulismo del lactante : parálisis flácida y detención respiratoria c) botulismo por heridas : igual a alimentaria, con incubación mas prolongado y menos síntomas digestivos d) botulismo por inhalación : inicio subito de sintomatologia y elevada mortandad.
Clostidium difficile
Fisiología y estructura Bacilo anaerobio Gran tamaño (0,5 a 1,9 um por 3,0 a 17 um) Forma esporas in vivo y en cultivo. Produce ácidos grasos volátiles (olor a corral) Patogenia e inmunidad Produce 2 toxinas:
- Enterotoxina (toxina A): quimiotáctica para neutrófilos inflitra polimorfonucleares en el ileon
Se produce en fase de transición desde células vegetativas a esporas. Se libera en entorno alcalino (intestino delgado) en fase de esporulación Su inserción en membrana celular modifica estructura, altera permeabilidad de membrana y pierde líquidos e iones. También actúa como superantigeno (estimula linfocitos T) Epidemiologia Habita en aparato digestivo humano y animales Amplia distribución en naturaleza (suelo, agua contaminada) Cuando conforma esporas, pueden sobrevivir a condiciones adversas Diagnostico de laboratorio Confirmación por presencia en partes blandas Detección por microscopio por tinción de gram Ausencia de leucocitos Cultivo: incubación de horas (gracias por su proliferación cada 8-10 minutos) Detección alimentaria por presencia de mas de 10 a la 6 bacterias por gramo de heces. Existen inmunoanálisis, no posee uso clínico. Prevención Cuidado adecuado de heridas uso racional de profilaxis antibiótica Clostidium tetani Fisiología y estructura Bacilos esporulado móvil De gran tamaño ( 0 ,5 a 2 x 2 a 18 um) Aspecto palillo de tambor En agar no forma colonias (sino películas sobre la superficie) por su dificultad para crecer en medios oxigenados. (toxicidad del oxígeno) Poseen actividad proteolítica (igual son incapaces de fermentar carbohidratos) Patogenia e inmunidad La formación de esporas permite sobrevivir en medios adversos Posee 2 toxinas
- tetanolisina: hemolisina lábil (desplaza o se desliza) al oxigeno.
- Tetanospasmina: Neurotoxina, termolábil (busca calor) codificada por un plásmido
- La tetanospasmina se produce durante la fase estacionaria de crecimiento, se libera cuando la célula se lisa, y es responsable de las manifestaciones clínicas de la bacteria.
- Actúa inactivando las proteínas que regulan la liberación de los neurotransmisores inhibidores (glicina y acido gamma- aminobutírico (GABA).
- Causa: actividad excitadora carente de regulación en neuronas motoras, causando parálisis espástica.
- La unión de las toxinas es irreversible, su recuperación depende de formación de terminales axonales nuevas. Epidemiologia
- Es ubicuo en suelo fértil
- Coloniza de forma transitoria aparato digestivo humano y animales.
- Pueden formar esporas fácilmente y sobrevivir a medios adversos.
- Existe vacunación Diagnostico de laboratorio
- Cultivo : son positivos en solo 30% (son bacterias de crecimiento lento y además causan enfermedades con un numero bajo de microorgansimos, a su vez mueren en ambientes oxigenados lo que dificulta el diagnostico por este medio)
- Detección de toxina : no se detecta (la toxina se une a neuronas, por lo que no se detecta en exámenes) Prevención: Vacunación (serie de 3 dosis, seguida por dosis de recuerdo cada 10 años) Clostridium botulinum. Fisiología y estructura:
- Bacilos anaeróbicos formadores de esporas
- Tamaño grande (0,6 a 1,4 X 3 a 20, 2 um)
- Requieren cesecidades nutricionales exigentes.
- Poseen 7 toxinas ( de la A a la G)
- Las enfermedades en humanos se asocian a A B E y F. Patogenia e inmunidad
- Posee actividad endopeptidasa de zinc, y una subunidad no toxigenica de gran tamaño. (cadena pesada o cadena B)
- La toxina puede generar complejos proteicos que protegen la neurotoxina en medios adversos como el tubo digestivo.
- Endocitosis de la toxina : la porción carboxilo terminal de la cadena pesada, se une a receptores específicos de acido siatilico y a glucoproteínas de superficie en neuronas motoras, por lo que se estimula la endocitosis de la toxina.
- La neurotoxina permanece en unión neuromuscular.
- Actúa inactivando las proteínas que regulan la liberación de acetilcolina.
- Causa : inhibición de sinapsis colinérgicas periféricas. (causando parálisis flácida)
- La recuperación de la función exige regeneración de terminales neuronales.
