TEMA 26. COAGULACIÓN
La vía extrínseca para iniciar la formación del activador de protrombina empieza con un traumatismo
de la pared vascular o tejidos extravasculares que tienen contacto con la sangre. Esto produce el
siguiente proceso:
- Liberación del factor tisular: el tejido libera el factor tisular o tromboplastina tisular.
*Este factor está compuesto por fosfolípidos y un complejo lipoproteico que funciona como
enzima proteolítica.
- Activación del factor X, participación del factor VII y del factor tisular.
*El complejo lipoproteínas del factor tisular forma complejos con el factor VII y activa al factor
X en presencia de Ca+.
- Efecto de Xa sobre la formación del activador de la protrombina, participación del factor V.
*El factor Xa se combina con fosfolípidos tisulares y con el factor V para formar el complejo
activador de la protrombina.
- En presencia de Ca+, la protrombina se divide y forma trombina, dando a lugar el proceso de
coagulación.
La trombina tiene un efecto de retroalimentación positiva, que actúa mediante el factor V para
acelerar el proceso cuando este comienza.
La vía intrínseca para la formación del activador de protrombina comienza con el traumatismo de la
sangre o la exposición de la sangre al colágeno a partir de una pared vascular sanguínea
traumatizada. Se producen reacciones en cascada:
- Activación del factor XII y la liberación de los fosfolípidos plaquetarios.
*Se activa el factor XII, y se liberan fosfolípidos plaquetarios que contienen el factor
plaquetario 3.
- Activación del factor XI.
*FXIIa activa el FXII. Esta reacción requiere cininógeno de alto peso molecular y se acelera
con precalicreína.
- Activación del factor IX mediante el factor Xi activado.
- Activación del factor X por el factor VIII.
*FIXa, FVII, fosfolípidos plaquetarios y el factor 3 de las plaquetas traumatizadas activan el
factor X.
- Activación del factor X por la protrombina.
*El FXa se combina con el FV y las plaquetas o fosfolípidos del tejido para formar el complejo
activador de la protrombina.
- El activador de la protrombina divide la protrombina para formar trombina, y así finaliza la
coagulación.
La hemorragia excesiva puede ser por una deficiencia de uno de los factores de coagulación
sanguínea. Tendencias hemorrágicas más estudiadas:
- Deficiencia de vitamina K
- En la hemofilia clásica, el factor VIII no está presente por esto también se le llama factor
antihemofílico.
- En la trombocitopenia, las plaquetas son el factor de coagulación que falta.