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Tema: Coccidios Se caracterizan por ser más recientes en su evolución, siendo más adaptado a su hospedero. Todos los coccidios/esporulación exógena maduran de 24-48h Recordar que tenemos 3 phylum importantes de los protozoos : Phylum sarcomastigophora o Sarcodina: amebas o Mastigofora: flagelados Phylum ciliophora (solo tiene a un solo parasito: balantidium coli) Phylum apicomplexa o Coccideos o hemosporidios Phylum Apicomplexa. Características de los trofozoítos Activo o metabolismo lento
- esporozoito
- merozoito
- taquizoito
Estadio vegetativo ¨se mueve, alimenta y reproduce¨ Se caracterizan porque presentan una estructura que se llama ápices complejos , Todos los del filum son parásitos intracelulares obligados , no hay formas de vida libre no presentan cilios ni flagelos, su deslizamiento es por arrastre. Microporo : funciona como una boca (citostoma) El ápice complejo es una estructura que permite la perforación de las membranas celulares. ¨invade a nivel intracelular¨ Ese ápice complejo tiene varias cosas para invadir, tiene mecanismos mecánicos de invasión y mecanismos bioquímicos de invasión. la parte que genera un daño mecánico en la célula para invadir funciona como un taladro o rotor. presenta una estructura de conoides y forma de bobina o toroide y lo que hace esta estructura es rotar de manera que genere una lesión en la membrana celular, fuera de esto tiene filamentos que salen a partir del conoide y se van por todo el citoplasma o citoesqueleto Túbulos subpeliculares → alveolos corticales ¨funcionan como taladro¨
Forma característica: haemosporida ápice complejo sin conoide+ superficie rugosa Preferencia: células anucleadas (eritrocitos) Se caracteriza porque si tienen tanto conoides como anillos posteriores. El otro apicomplexa que son los hemosporidias ellos se caracterizan porque no tienen un conoide lo que tienen son grandes túbulos subpeliculares, las roptrias, micronemas y una superficie rugosa ¨permite un direccionamiento mucho mejor¨, que permite mejor el arrastre para la invasión de la célula. Taxonomía típica de los apicomplexas
Pertenecen al phylum apicomplexa de las cuales hay 2 clases: la clase aconoidasida y la clase conoidasida. Los aconoidasida son aquellos que no tienen conoides se dividen en 2 ordenes: o piroplasma ¨importancia clínica veterinaria: babesia y theileria ¨ o haemosporida ¨agente causal de la malaria: Plasmodium¨ Los conoidasidas si tienen conoides coccideos Los coccideos verdaderos pertenecen a la clase conoidasida pero a la subclase coccidiasina y ahí entra entonces Sarcocystis, toxoplasma, cicloespora, cryposporidium Y tenemos una subclase en particular que son las gregarinasina que ellos se caracterizan porque tienen un ooquiste desnudo. Factor de virulencia presencia o no de conoides es un factor, que hace que el parasito tenga preferencia hacia ciertas células. La presencia de superficie rugosa, preferencia a otros tipos de células. Ciclo de los apicomplexa COCCIDIOS Ciclo que presenta varios estadios de trofozoito y varios estadios de resistencia dependiendo la condición en la que este el parasito. Los coccidios no son los mismos que los hemosporidas.
Entonces estos esporozoitos invaden a los enterocitos y se replican en su interior en forma de merozoitos o en esa fase de merozoito se replican por fisión binaria es decir tienen una reproducción asexual, tendrán una primera división asexual y forman una estructura que tienen varios merozoitos en su interior, esta estructura que se llama merontes o esquizontes. Como estos merozoitos en sí, a la final se reproducen y revientan a las células e invaden a la célula vecina, sin embargo, esta replicación asexual no es eterna. En un inicio se va a dar una primera generación de merozoitos Tipo I o merontes y luego invaden la célula siguiente y generan nuevamente un meronte (se van a replicar ) y estos se van a considerar merozoitos de segunda generación o merontes de segunda generación. Cuando van a la tercera generación o replicación estos merozoitos: se van a diferenciar en células sexuales y van a tener a los microgametocitos ¨núcleo disperso¨ que son los gametos masculinos y a los macrogametocitos ¨núcleo definido¨ que son los gametos femeninos, luego estos gametocitos se fecundan y se forman un cigoto. En esta tercera generación hay una reproducción sexual, cuando se forma el cigoto empieza a madurar es decir la célula empieza a dividirse y sale de los enterocitos en forma de un ooquiste no esporulado o inmaduros. En el caso de los coccidios intestinales este ooquiste dependiendo de la especie madura en el ambiente o interior del hospedero y madura dividiéndose y forma a los esporozoitos en su interior de manera que pasa de un ooquiste inmaduro a un ooquiste maduro o esporulado. En las heces. ESTADIO DE RESISTENCIA= OOQUISTE puede ser ooquiste esporulado o no esporulado. El ooquiste esporulado es el estadio infectante tenemos también 3 forma de trofozoíto o 3 forma vegetativa Esporozoitos Merozoitos Gametocitos ¿Estadio vegetativo? Son los que se reproducen, se mueven y se alimentan Meronte? Conjunto de merozoitos TODOS LOS COCCIDEOS: hacen ciclo intestinal tienen hospedero definitivo (donde el parasito adquiere su mayor madurez o variación genética) las células sexuales (se dan en el intestino de un hospedero definitivo de un mamífero)
Clase: conoidasida Subclase: coccidiasina y gregarinasina Cryptosporidium spp. Cyclospora cayetanensis Cystoisospora belli Tres procesos básicos: Cuando para de esporozoito a merozoito se llama merogonia. Cuando pasa de merozoito a gametocito se llama gametogonia. Cuando pasa de gametocito a esporozoito se llama esporogonia. Mientras que cyclospora y cystoisospora belli todos maduran en el ambiente y los 2 últimos se consideran coccidios verdaderos CRYPTOSPORIDIUM SPP. Características Subclase: gregarinasina Autoinfección endógena: la diarrea dura mucho más tiempo Cryptosporidium spp todos presentan esporulaciones endógenas ¨su ooquiste se madura en el interior del hospedero y sale infectante¨. Forma infectante : ooquiste maduro/esporulado Parasito asociado a : fuentes hídricas contaminadas con ooquistes/heces fecales Causa de importante de: "diarrea del viajero “(asociado con: Giardia duodenalis ¨sintomatología casi igual y el tipo de diarrea coleriformes¨ con Cryptosporidium spp.) brotes epidémicos: brotes por contaminación de alimentos ¨riego con agua contaminada¨ Los grupos específicos con mayor riesgo ¨inmunocompromiso¨ de adquirir la parasitosis son: Pacientes inmunodeficientes ¨aquellos que presentan una inmunidad muy poco desarrollada o deficiente principalmente personas que presentan VIH-SIDA o cáncer¨ (pacientes oncológicos) Niños (se caracterizan por presentar la manifestación de la diarrea) Individuos desnutridos (genera condiciones fisiológicas no aptas para que el microorganismo tenga una respuesta inmunitaria) Pacientes inmunodeficientes (humoral o celular (SIDA, entre otros)). Subclase: gregarinasina Subclase: coccidiasina
- Los ooquistes salen esporulados en las heces y de una vez que te encuentres con agua contaminada vas a ingerir lo que es el ooquiste.
- Cuando ingiere el ooquiste sucede lo mismo que con otro coccidio intestinal, se desenquistan en el intestino delgado, los esporozoitos invaden a los enterocitos y se convierten en merozoito.
- Y sucede lo que acabamos de ver que pasa de merozoito 1, merozoito 2, micro gametocitos y macro gametocitos y cigoto. Se queda en la superficie de la membrana (ectoplasma del citoplasma) Particularidad: Con este parasito no tiende a invadir a el citoplasma si no que se queda en la membrana de los enterocitos que abarca las microvellosidades, se queda en la superficie de las membranas y ahí se desarrollan sus diferentes trofozoítos. En el caso: El ooquiste tiene una particularidad los primeros ooquistes generen 20% de ellos tendrán una pared ooquistica bien delgada tan delgada que como este ooquiste sale ya esporulado pueden desenquistarse nuevamente en el hospedero y generar nuevamente una infección esto se conoce como: autoinfección endógena (originado por: ooquiste de pared delgada). El otro 80% generan ooquiste de pared muy gruesa, de manera que salen infectantes, y cuando salen al ambiente, resisten cualquier tipo de condiciones ambientales ¨cloro, luz ultravioleta, yodo, ácidos, alcohol¨, siendo muy resistentes usualmente lo que ayuda a la no infección es la buena cocción de los alimentos, altas/bajas temperaturas, estas continúan el ciclo en el ambiente Que va a generar este parasito : cómo se desarrolla en la parte del enterocito va hacer que se acorten las microvellosidades o se eliminen del todo (sin microvellosidades no hay una buena absorción/asimilación de nutrientes), además que (el parasito estará en los enterocitos cercanos al fondo de las criptas de lieberkühn, donde están las células madres intestinales generando: atrofia de las criptas y un desbalance en la producción de la mucosa intestinal) generando una diarrea intensa con muchos cólicos , mucosidad que se va en la diarrea y heces sumamente liquida se le conoce como diarrea osmótica/coleriforme.
Genera mala absorción la persona pierde peso y pierde mucha agua ¨deshidratación¨. Esta manifestación dependiendo si el paciente es inmunocompetente/inmunodeprimido Inmunocompetentes: puede durar: 3 días o no condiciones perfectas, pero si inmunocompetentes dura: máximo 15 días o 7 días. Inmunodeprimidos, inmunosuficientes, inmunocomprometidos: No tiene buen sistema inmunitario que genere una respuesta contra el parasito, la diarrea será más severa, profusa y crónica en el tiempo La diarrea osmótica dura: 50 deposiciones al día, rápida deshidratación con tendencia a cronicidad, en paciente con VIH/SIDA pueden aparecer infecciones diseminadas además de presentar diarrea profusa tiene parte del tejido intestinal dañado generando: micro ulceraciones (invasión de bacterias o infecciones secundarias generando: disentería) El problema más grande: el prolongado tiempo que se presenta la diarrea, a esto se les tiene que poner venoclisis con antiparasitarios. En estos pacientes se da mucho: las autoinfecciones endógenas Duración: 3, 6, 9 meses Morfología Ooquistes Esporulados con esporozoítos desnudos Resistentes al Cloro Resistentes al alcohol ácido Dosis infectiva media muy variable (desde aproximadamente 10 ooquistes ¨paciente inmunodeficientes¨ hasta más de 1. ¨paciente inmunocompetentes¨) Mecanismo de patogenicidad Importante: la proteína de adhesión que utiliza el parasito para adherirse a los enterocitos GP60/4015 se considera un factor de virulencia Presencia del conoide en el ápice complejo Analogía: GP63 leishmania Trasmisión de forma directa desde los reservorios animales más que nada hospederos animales, también de persona a persona por vía fecal oral, a
Contaminacion a través de alimentos o Desde la contaminacion del manipulador de alimento o Riego con aguas residuales o Abono organico Contaminacion a través de fuentes de agua más común o Cryptosporidum asociados a la contaminación de las fuentes de agua o Piscinas (sobreviven los ooquistes) o Rios y lagos (corriente lenta o nula) que pasan cerca de fincas asociado a lugares que se practica ganaderia y se filtran los cúmulos de heces de ganado/granja o Suministro de agua: fallo en las plantas de tratamiento o control de calidad (contaminación al beber ocasionando los brotes) y filtros caseros para evitar fallo en agua de suministro Una de las pruebas de laboratorio es la de crytosporidium
Diagnostico Gold standard: Frotis directo visualización del ooquiste en las heces o Asegurarse del parasito Visualización Microscópica Diagnóstico inmunológico Detección de antígenos Gold standard: test inmunologico (ELISA) o Diferenciar si es Cryptosporidium o giardia a través del ELISA o Acompañado andan esos dos parásitos Diagnóstico molecular Detección de ácidos nucleicos Técnicas serológicas Tinciones ácidas de Kinyoun y Ziehl-Neelsen modificado (principal para identificar al parasito) Tratamiento No existe tratamiento específico por ser enfermedad autolimitada Pacientes inmunodeprimidos Importante ayuda a la recuperación del estado inmunitario: antiretrovirales Nitazoxanida ayuda a eliminar el parasito Ayuda a elevar la defensa del paciente: espiramicina y paromomicina CYCLOSPORA CAYETANENSIS
o Que se lleve los ooquistes en sus patas o reservorio (agua/alimento/fomites) Prevalencia importante a los inmunocomprometidos (ya que se observan más las manifestaciones) Sintomatología la misma que Cryptosporidium. Los grupos específicos con mayor riesgo de adquirir la parasitosis son: Niños Individuos desnutridos Pacientes inmunodeficientes Enfermedad : diarrea osmótica similar que Cryptosporidium ya que los merozoitos lisan enterocitos y eliminan parte de las microvellosidades intestinales Cystoisospora belli Clase: coccidiasina Diarrea con necrosis de la mucosa (trazos de sangre y evolución rápido) su particularidad : su ooquiste también madura En el ambiente, por lo que tiene una esporulación exógena. Este coccidio ataca a: cualquier tipo de persona tanto como inmunocompetentes o inmunocomprometido además el periodo de incubación en mucho más corto (7-10 dias). Característico: Este parasito tiende a reproducirse muy rápido en los enterocitos por lo que genera una fuerte necrosis de la mucosa y causa diarrea en sujetos inmunocompetentes (jóvenes) estas diarreas son osmóticas, pero también involucran algo de sangre (por la necrosis) esto genera una alta: eosinofilia ¨ayuda a diferenciar en cuanto a si es más o menos agresivo uno que otro¨. Diagnostico Cyclospora cayetanensis y Cystoisospora belli ambos casos tienen en mismo método diagnóstico que Cryptosporidium. Gold standard: Frotis directo de heces y ELISA (diferenciar) Visualización microscópica Detección de antígenos ELISA Tinciones acidas (importantes para diferenciar uno de otro) Tratamiento
Al igual que Cryptosporidium estas parasitosis son autolimitadas, en el caso: Cystoisospora belli Es tan fuerte que realmente requiere de tratamiento para ayudar Tratamiento definido: Trimetoprim-sulfametoxazol (o trimetropin con sulfadiazina) y tratamiento de sostén o cotrimoxazol. En pacientes con SIDA y otras patologías ofrece tratamiento para la recuperación del sistema inmunitario que producen inmuno supresión, se ofrece tratamiento de tipo preventivo y contra parasitosis recurrentes. Es muy importante el tratamiento antirretroviral (personas con VIH/SIDA). Se han utilizado como tratamiento alternativo: pirimentamida más acido fólico, metronidazol (dependa si no hay el más efectivo, pero este no tiene la misma efectividad), roxitromicina, cipofloxacina, nitazoxinida (cryptosporidium si le funciona a este, le funciona a los otros dos) (efectividad baja de 60%). Trimetoprim-sulfametoxazol más efectivo. Coccidios tisular Características: Generan: quistes no esporulados/ esporulación exógena En los coccidios tisulares hay una particularidad: cuando se presenta la fase tisular antes de eso debe pasar por la fase intestinal. Los coccidios tisulares se caracterizan: porque su hospedero definitivo ellos hacen un ciclo de vida intestinal, pero los hospederos intermediarios ellos hacen un ciclo tisular. Ciclo
- Estos bradizoitos quedan ahí replicándose muy lentamente dentro de ese quiste tisular, si pasan más o menos 9 meses o 1 año en ese caso: este quiste tisular todos los parásitos que estén ahí van a morir y el quiste van a calcificar.
- en caso de que pasen menos de 9 meses: si en ese periodo de tiempo el paciente tiene un sistema inmunitario que de esa manera tiene un bajón de defensas (llamado: inmunodeficiencia temporal/permanente) va a pasar que estos bradizoitos se van a activar, van a salir de su fase de latencia y van a volver a ser taquizoitos, de esta manera van a salir del quiste tisular y los taquizoitos van a migrar a otras partes ya sea el ojo, SNC, medula espinal, hígado, pulmones. Pero principalmente a áreas donde haya una inmunidad limitada o privilegiada (ojo y cerebro). Para que el ciclo continúe un hospedero definitivo tiene que comerse los quistes tisulares para que generen el parasito del hospedero intermediario y de esa manera cuando el hospedero definitivo ingiere el quiste tisular, hace el ciclo intestinal. Resumen del ciclo Hospedero intermediario Ciclo tisular
- ooquiste está en el ambiente
- el hospedero intermediario consume al ooquiste, llega al intestino/estomago y sale esporozoitos transformándose en taquizoitos (trofozoítos de reproducción e invasión rápida)
- y de esa manera en el hospedero intermediario: no se genera el ciclo intestinal, sino que los taquizoitos van a migrar a lugares con inmunidad privilegiada ¨a tejido esquelético, esencialmente¨
- cuando llega a musculo esquelético son reconocido por el sistema inmunitario, una vez reconocidos los taquizoitos son limitados por sistema inmunitario y se genera: el quiste tisular dentro del quiste tisular taquizoitos ¨movimiento de invasión rápido y replicación rápido¨ (van a ver trofozoítos). estos trofozoítos disminuyen su metabolismo y entran en fase de latencia esto se llaman: bradizoitos ¨mueven lento y se replican lentamente¨ la continuación sucede en el hospedero definitivo (ciclo intestinal) :
- por carnivorismo se come el quiste tisular o el ooquiste e inicia el ciclo intestinal
- este quiste tisular tiene 3 opciones en el hospedero (dependiendo del tiempo y la acción del quiste) se lo come el hospedero definitivo
viable (no se encuentra con el hospedero definitivo): se reactiva los bradizoitos si aún esta en el lugar menos de 9 meses a 1 año, cuando se bajan las defensas los bradizoitos salen del estado de latencia y se vuelven taquizoitos, se diseminan a otras áreas del cuerpo (inmunidad limitada: ojo y cerebro) calcificarse (no se encuentra con el hospedero definitivo): o se calcifica los bradizoitos a más de 9 meses a 1 año El hospedero definitivo en el caso de sarcocystis: el hospedero definitivo son los humanos y también los humanos funcionamos como hospederos intermediarios. En toxoplasma el hospedero definitivo son los felinos. En toxoplasma Hospederos accidentales/intermediarios: humanos
