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Este documento discute sobre el síndrome del edificio enfermo (see) y las sensibilidades químicas múltiples (sqm). El texto explica que los niveles de contaminantes establecidos por la industria no son suficientes para prevenir o predecir los trastornos sintomáticos en personas expuestas a bajas concentraciones de sustancias químicas. Se mencionan factores relacionados con el edificio, el trabajo y las personas que pueden contribuir al desarrollo de estos trastornos. Además, se discuten los métodos para identificar las causas y se ofrecen referencias a estudios relacionados.
Tipo: Apuntes
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ENCICLOPEDIA DE SALUD Y SEGURIDAD EN EL TRABAJO 13.1 SUMARIO 13.
13. CONDICIONES DEL ENTORNO
Director del capítulo Howard M. Kipen
SUMARIO
Condiciones del entorno: introducción Howard M. Kipen................................... 13.
Síndrome del edificio enfermo Michael J. Hodgson.................................. 13.
Multisensibilidad química Mark R. Cullen..................................... 13.
En la última edición de esta Enciclopedia no se incluyó ningún artí- culo sobre el síndrome del edificio enfermo (SEE) ni sobre la multisensibilidad química (SQM) (esta última denominación fue acuñada por Cullen en 1987). La mayoría de los profesionales dedicados a la medicina del trabajo no se sienten muy cómodos con estos fenómenos sintomáticos que tienen a menudo connota- ciones psicológicas, debido (al menos en parte) a que los pacientes con estos síndromes no responden satisfactoriamente a las actua- ciones tradicionales de la medicina del trabajo, principalmente, la reducción de la exposición. Los médicos ajenos a la medicina del trabajo y la práctica médica, en general, también reaccionan de manera parecida: consideran a los pacientes con una patología escasamente verificable, como los que se quejan de un síndrome de fatiga crónica o de fibromialgias, más difíciles de tratar (y que generalmente se consideran a sí mismos más discapacitados) que los que presentan alteraciones deformantes, como la artritis reumatoide. Es evidente que existen muchas menos obligaciones legales en relación con el síndrome del edificio enfermo y las sensibilidades químicas múltiples que con los síndromes profesio- nales clásicos, como las intoxicaciones por plomo o la silicosis. Esta incomodidad que sienten los facultativos que atienden a esos pacientes y la falta de un marco legal adecuado representan un gran inconveniente, por muy comprensibles que puedan ser, ya que hacen que se minimice la importancia de estas alteraciones cada vez más corrientes, aunque sean en gran medida subjetivas y no amenacen la vida. Dado que muchos trabajadores con estos procesos reclaman la incapacidad total, y son pocos los ejemplos de curación que se pueden encontrar, las sensibilidades químicas múltiples y el síndrome del edificio enfermo representan retos considerables para los sistemas aseguradores. En los países desarrollados, en los que se controlan mejor muchas tóxicos laborales clásicos, se concede cada vez mayor importancia económica y sanitaria a los síndromes que provocan una sintomatología, como los que se están investigando actual- mente y que implican unos niveles de exposición reducidos. Los empresarios se sienten frustrados ante estos trastornos por dife- rentes razones. Como el hecho de que en la mayoría de las juris- dicciones no existen normas legales claras que hagan referencia a la atmósfera del interior de los edificios o a los individuos con una hipersensibilidad (con la importante excepción de las personas con alergias reconocidas), no pueden saber si están cumpliendo las normas vigentes o no. Los niveles de contami- nantes específicos establecidos para la industria, como los niveles de exposición permisible de la Administración para la Seguridad y Salud del Trabajo (Occupational Safety and Health Adminis- tration, OSHA), o los valores límite umbral TLV de la Confe- rencia Americana de Higienistas Industriales del Gobierno (ACGHI), son claramente inadecuados para prevenir o predecir los trastornos sintomáticos en administrativos y trabajadores de la educación. Por último, dada la aparente importancia de la sensibilidad individual y de los factores psicológicos como elementos determinantes de la respuesta a niveles reducidos de contaminantes, no resulta tan sencillo como a muchos les gustaría predecir el efecto de las medidas medioambientales antes de adoptar una decisión sobre los escasos recursos para los edificios o el mantenimiento. A menudo, tras la aparición de estos trastornos se encuentra un posible culpable, como los niveles elevados de compuestos orgánicos volátiles en relación con la atmósfera exterior, y a pesar de tomar las medidas perti- nentes, los trastornos persisten o reaparecen.
Los trabajadores que sufren síntomas del síndrome del edificio enfermo o de sensibilidades químicas múltiples suelen ser menos productivos y a menudo recriminatorios cuando los empresarios o el gobierno son reacios a comprometerse a la adopción de medidas que no pueden garantizar que mejoren dichos síntomas con una total seguridad. Es evidente que los profesionales de la salud laboral son de las pocas personas clave que pueden faci- litar unos resultados razonables aceptables para todos y que resulten ventajosos para todos los interesados. Esto es así inde- pendientemente de que la causa sean niveles reducidos de conta- minantes, incluso en el caso poco frecuente de una verdadera histeria colectiva, que a menudo tiene un desencadenante medioambiental limitado. Es importante que los empresarios utilicen la habilidad y la sensibilidad para aceptar, valorar e incorporar un conjunto de factores en forma de soluciones, como una importante forma de dirigir estos problemas. El síndrome del edificio enfermo es el trastorno mejor delimi- tado y definible de los dos, e incluso la Organización Mundial de la Salud ha establecido definiciones de él (1987). Aunque continúa el debate, tanto en términos generales como en casos específicos, sobre si una lesión determinada puede atribuirse más a los trabajadores de forma individual o al edificio, todo el mundo reconoce, basándose en estudios de exposición contro- lada a compuestos orgánicos volátiles y en controles epidemioló- gicos, que existen factores ambientales modificables que originan el tipo de síntomas que recogemos en el siguiente artí- culo titulado Síndrome del edificio enfermo. En dicho artículo, Michael Hodgson (1992) detalla la tríada de factores personales, laborales y arquitectónicos que pueden contribuir en diferente medida a los síntomas en población trabajadora. Un problema importante es el de mantener una buena comunicación entre trabajadores y empresarios mientras se desarrolla la investiga- ción y se intentan buscar remedios. Normalmente, los profesio- nales de la salud necesitarán el asesoramiento de expertos medioambientales para valorar y remediar los brotes identi- ficados. La definición de las sensibilidades químicas múltiples plantea más problemas que la del síndrome del edificio enfermo. Algunas organizaciones médicas, como la American Medical Association, han publicado tomas de postura en las que ponen en duda los fundamentos científicos del diagnóstico de este tras- torno. No obstante, muchos facultativos en activo, aunque sin una base científica rigurosa han defendido la validez de este diagnóstico. Se basan para ello en pruebas diagnósticas no confirmadas o erróneamente interpretadas, como la activación linfocítica o el diagnóstico por imagen del cerebro, y pueden recomendar tratamientos como saunas y megadosis de vita- minas, prácticas que han provocado en parte la animosidad de organizaciones como la Asociación Médica Americana. Sin embargo, nadie niega que existe un grupo de pacientes que se quejan de que experimentan síntomas al estar expuestos a niveles reducidos de sustancias químicas en el medio ambiente. Su sintomatología se solapa a la de otros síndromes subjetivos, como el síndrome de fatiga crónica y la fibromialgia. Esta sinto- matología son dolores, fatiga y confusión, se acentúan con la exposición a niveles reducidos de sustancias químicas y parecen afectar a un porcentaje sustancial de pacientes diagnosticados de estos otros síndromes. De gran importancia, aunque todavía sin resolver, es la cuestión de si los síntomas de la sensibilidad química son adquiridos (y en qué medida) a causa de una sobre- exposición previa al producto, o si (como ocurre en la mayoría de los casos publicados) aparecen sin que pueda identificarse un factor desencadenante importante. La hipersensibilidad química es, en ocasiones, invocada como consecuencia en ciertos brotes del síndrome del edificio enfermo (SEE) que no se solucionan ni se mitigan tras una investigación
13.2 INTRODUCCION ENCICLOPEDIA DE SALUD Y SEGURIDAD EN EL TRABAJO
problemas mucho más graves que cualquiera de esos factores por separado. En los análisis de los factores y los principales componentes de las respuestas obtenidas en los cuestionarios de los estudios transversales se ha explorado la interrelación de diversos síntomas. De modo constante, los síntomas relacionados con sistemas orgánicos únicos se han agrupado con mayor fuerza que los relacionados con diferentes sistemas orgánicos. Es decir, parece que existe una relación muy acusada entre la irritación, el lagrimeo, la sequedad y el picor oculares, y se obtiene muy poco provecho de buscar numerosos síntomas dentro de un sistema orgánico.
Estudios de exposición controlados Son ya clásicas las pruebas realizadas con animales para deter- minar las propiedades y los umbrales de diferentes irritantes. Generalmente se considera como instrumento básico un método de consenso de la American Society for Testing and Materials (1984). Este método ha sido utilizado para establecer relaciones entre estructuras y actividades, para demostrar que puede existir más de un receptor para sustancias irritantes en el nervio trigé- mino y para analizar las posibles interacciones entre múltiples exposiciones. Más recientemente se ha empleado para demostrar los efectos irritantes de las emanaciones de gases de los equipos de oficina. Se han propuesto, por analogía, varios enfoques similares para documentar los métodos y las relaciones dosis-respuesta de la irritación en seres humanos. Mientras tanto, este trabajo sugiere que, al menos en el caso de los compuestos “no reac- tivos” como los hidrocarburos alifáticos no saturados, el porcen- taje de saturación de presión de vapor de un compuesto es un factor predictivo razonable de su potencia como irritante. Ciertas pruebas también respaldan la idea de que el aumento del número de compuestos que forman una mezcla compleja
reduce el umbral para las sustancias irritantes. Es decir, a mayor número de agentes, incluso con una masa constante, mayor irritación. Se han llevado a cabo estudios de exposición controlados con voluntarios en el interior de cámaras de acero inoxidable. En la mayoría de ellos se ha utilizado una mezcla constante de compuestos orgánicos volátiles (COV) (Mølhave y Nielsen 1992). Estos trabajos documentan siempre una relación entre los síntomas y los niveles de exposición crecientes. Oficinistas que se consideraban “sensibles” a los efectos de los niveles habituales de COV en interiores demostraron cierta alteración en pruebas estándar de rendimiento neuropsicológico (Mølhave, Bach y Pederson 1986). Por otra parte, voluntarios sanos experimen- taron irritación de mucosas y cefaleas con exposiciones entre 10 y 25 mg/m 3 , pero no mostraron cambios en su rendimiento neuropsicológico. Más recientemente, trabajadores administra- tivos manifestaron síntomas parecidos tras un simulacro de trabajo en entornos en los que se generaban contaminantes procedentes de equipos utilizados habitualmente en oficinas. Los animales reaccionaban de forma parecida cuando se utilizaba una prueba normalizada de potencia irritante.
Estudios de población Hasta la fecha se han publicado tres estudios sobre poblaciones en Suecia, Alemania y Estados Unidos. Los cuestionarios utili- zados diferían considerablemente entre sí, por lo que no es posible comparar directamente los respectivos cálculos de preva- lencia. No obstante, se recogieron quejas de entre un 20 y un 35 % de los encuestados de varios edificios aparentemente no enfermos.
Mecanismos Se han identificado varios mecanismos potenciales y medidas objetivas para explicar y examinar los síntomas producidos en determinados sistemas orgánicos. Ninguno de ellos tiene un valor predictivo elevado de la presencia de la enfermedad y, por consi- guiente, no sirven para el diagnóstico clínico. Son útiles en las investigaciones sobre el terreno y en los estudios epidemiológicos. En muchos de los casos no está claro si deben considerarse meca- nismos, marcadores de efecto o medidas de sensibilidad.
Ojos Para explicar los síntomas oculares se han propuesto mecanismos alérgicos e irritantes. La disminución del tiempo de rotura de la película lagrimal (una medida de la inestabilidad de la película lagrimal) se asocia a un aumento de los niveles de síntomas. También se han empleado la medición del “espesor de la espuma grasa” y la fotografía para documentar el eritema ocular. Algunos autores atribuyen los síntomas oculares, al menos en parte, a una mayor sensibilidad individual, medida por estos factores. Por otra parte, se ha demostrado que los trabajadores de oficinas con síntomas oculares parpadean menos cuando trabajan con moni- tores de vídeo.
Nariz Para explicar los síntomas nasales se han propuesto mecanismos alérgicos e irritantes. Como pruebas que se han empleado con éxito cabe destacar la obtención de muestras nasales con torundas de algodón (eosinófilos), el lavado o la biopsia nasal, la rinometría acústica (volumen nasal), la rinomanometría anterior y posterior (pletismografía) y las mediciones de la hiperreacti- vidad nasal.
Sistema nervioso central Se han utilizado pruebas neuropsicológicas para documentar la reducción del rendimiento en pruebas normalizadas tanto en
13.4 SINDROME DEL EDIFICIO ENFERMO ENCICLOPEDIA DE SALUD Y SEGURIDAD EN EL TRABAJO
Figura 13.2 • Factores de riesgo y causas del síndrome del edificio enfermo.
función de la exposición controlada (Mølhave, Bach y Pederson
Factores de riesgo individuales Se han analizado dos grupos de factores de riesgo individuales. En primer lugar, se consideran factores predisponentes a presentar síntomas clínicamente definidos, dos diátesis muy habi- tuales: la atopia y la seborrea. En segundo, pueden ser impor- tantes las variables psicológicas. Por ejemplo, rasgos personales como la ansiedad, la depresión o la hostilidad se asocian a sensi- bilidad al papel de enfermo. Igualmente, el estrés laboral se asocia de modo tan constante con los síntomas relacionados con el edificio que es probable que exista una relación causal. Se ignora cuál de los tres componentes del estrés laboral (los rasgos individuales, la capacidad de afrontar los problemas y la función de organización, como las formas de gestión inadecuadas) es la causa dominante. Se sabe que si no se interviene para solucionar un problema concreto, los trabajadores pueden experimentar sus molestias con una sensación de sufrimiento creciente.
A partir de finales del decenio de 1970, el Instituto Nacional para la Salud y la Seguridad en el Trabajo de Estados Unidos (National Institute for Occupational Safety and Health, NIOSH) respondió a las peticiones de ayuda para tratar de identificar las causas de los trastornos de los ocupantes de edificios achacando los problemas a los sistemas de ventilación (50 %), a la contami- nación microbiológica (3-5 %), a fuentes importantes de contami- nantes en el interior de los edificios (tabaco 3 %, otros 14 %), a contaminantes procedentes del exterior (15 %) y a otras causas. Por otra parte, Woods (1989) y Robertson y cols. (1988) publi- caron dos conocidas series de análisis técnicos de los edificios causantes de problemas en las que documentaban la existencia, por término medio, de tres posibles factores causales en cada edificio. Un estándar actual para la climatización profesional (American Society of Heating, Refrigerating and Airconditio- ning Engineers 1989) propone dos métodos para la ventilación: uno basado en la tasa de ventilación y el otro en la calidad del aire. El primero ofrece un enfoque tabular de las necesidades de ventilación: los edificios de oficinas necesitan 560 litros de aire exterior por ocupante y minuto para mantener las molestias medioambientales de los ocupantes por debajo del 20 %. En este cálculo se supone la existencia de fuentes de contaminación rela- tivamente débiles. Cuando existen fuentes más potentes, los resultados son menos satisfactorios. Por ejemplo, cuando se permite fumar en las cantidades habituales (según datos de prin- cipios del decenio de 1980), aproximadamente un 30 % de los ocupantes se quejarán de molestias medioambientales. El segundo enfoque exige la selección de una concentración prede- terminada en el aire (partículas, COV, formaldehído, etc.), la información sobre los índices de emisiones (contaminante por tiempo y masa o superficie), y deduce las necesidades de ventila- ción. Aunque éste es un sistema intelectualmente mucho más satisfactorio, es difícil de poner en práctica debido a que los datos sobre emisiones son insuficientes y a que no existe un acuerdo sobre las concentraciones objetivo.
Generalmente, los científicos medioambientales definen la exposi- ción y los efectos sobre la salud basándose en cada contaminante concreto. La American Thoracic Society (1988) ha estable- cido seis categorías fundamentales, que se enumeran en la Figura 13.3.
Se han establecido criterios medioambientales para muchas de las sustancias que incluyen esos seis grupos. La utilidad y las posibilidades de aplicación de tales criterios en interiores son objeto de controversia por muchas razones. Por ejemplo, los objetivos de los valores límite umbral a menudo no incluyen la prevención de la irritación ocular, una queja muy corriente en edificios en los que el trabajo exige la visión cercana de los monitores de vídeo. Todavía no se ha definido adecuadamente para la mayoría de las categorías de contaminantes el problema de las interacciones, conocido habitualmente como el “problema de los contaminantes múltiples”. Ni siquiera en el caso de los agentes que se cree que afectan al mismo receptor, como los aldehídos, los alcoholes y las cetonas, se han establecido modelos predictivos adecuados. Por último, no está muy clara la defini- ción de “compuestos representativos” para su medición. Es decir, los contaminantes deben ser mensurables, pero la compo- sición de las mezclas complejas es muy variable. No está claro, por ejemplo, si las molestias por olor residual crónico a causa del humo de tabaco en el ambiente se deben a la nicotina, a las partículas emitidas, al monóxido de carbono o a otros contami- nantes. Se considera interesante el parámetro “compuestos orgá- nicos volátiles totales”, pero carece de aplicación práctica debido a que los diversos componentes tienen efectos radicalmente dife- rentes (Mølhave y Nielsen 1992; Brown y cols. 1994). Las partí- culas presentes en el interior de un edificio pueden diferir en su composición de sus equivalentes en el aire exterior, dado que el tamaño de los filtros altera las concentraciones de las sustancias introducidas, y las fuentes interiores de contaminantes pueden diferir de las exteriores. También existen problemas de medi- ción, ya que el tipo de partículas recogidas dependerá del
ENCICLOPEDIA DE SALUD Y SEGURIDAD EN EL TRABAJO 13.5 SINDROME DEL EDIFICIO ENFERMO 13.
13. CONDICIONES DEL ENTORNO
Fuente: American Thoracic Society 1988.
Figura 13.3 • Principales categorías de contaminantes.
repetidos de un accidente químico, como una intoxicación con un disolvente o un pesticida. Posteriormente, muchos tipos de contaminantes medioambientales presentes en el aire, los alimentos o el agua pueden provocar una gran variedad de síntomas a dosis inferiores a las que causan reacciones tóxicas en otras personas. Aunque puede que no exista una alteración cuantificable en órganos específicos, las molestias dan lugar a disfunción y disca- pacidad. Si bien probablemente estas reacciones idiosincráticas a sustancias químicas no sean un fenómeno nuevo, se cree que los pacientes con sensibilidades químicas múltiples (SQM), como se suele denominar a este síndrome, acuden a la consulta de los médicos con mucha mayor frecuencia que antes. Este síndrome está lo bastante extendido para generar una considerable contro- versia pública acerca de quiénes deben encargarse del trata- miento de los pacientes que sufren este trastorno y quién debe costear dicho tratamiento, pero todavía hay que investigar numerosos aspectos científicos del problema, como su etiología, patogenia, tratamiento y prevención. A pesar de todo, es evidente que la SQM existe y que causa una importante morbi- lidad entre los trabajadores y la población general. El presente artículo pretende exponer lo que se sabe en estos momentos sobre este trastorno, con la esperanza de mejorar su conoci- miento y tratamiento a pesar de la incertidumbre que le rodea.
Aunque no existe unanimidad en la definición de la SQM, ciertos rasgos permiten diferenciarla de otros cuadros bien caracte- rizados:
trastornos clínicos a los que se puede parecer la SQM, como el trastorno de somatización, la sensibilización a antígenos medioambientales (como en el caso del asma de origen laboral), las secuelas tardías de una lesión orgánica (p. ej., el síndrome de disfunción reactiva de vías respiratorias tras una inhalación tóxica) o una enfermedad sistémica (p. ej., el cáncer). Por otra parte, la SQM no es un diagnóstico de exclusión, y en la mayoría de los casos no se precisan pruebas exhaustivas. Aunque se producen muchas variaciones, se dice que la SQM tiene un carácter reconocible que facilita su diagnóstico tanto o más que los propios criterios específicos. En la práctica, el diagnóstico de la SQM puede plantear problemas en dos situaciones. La primera es la de un paciente que se encuentra en las fases iniciales del proceso, momento en el que suele ser difícil distinguir la SQM del problema de salud profesional o medioambiental que le precede inmediatamente. Por ejemplo, los pacientes que han sufrido reacciones sintomá- ticas a la pulverización de pesticidas en interiores pueden observar que sus reacciones persisten, aunque eviten el contacto directo con los materiales o su pulverización. En tales casos, el facultativo puede suponer que todavía están sometidos a una exposición importante e intentar injustificadamente modificar aún más el entorno, generalmente sin conseguir aliviar los síntomas recidivantes. Esto resulta especialmente problemático en una oficina en la que se puede desarrollar una SQM como complicación del síndrome del edificio enfermo. Si bien la mayoría de los trabajadores mejorarán una vez que se hayan tomado medidas para mejorar la calidad del aire, los pacientes que hayan adquirido una SQM seguirán experimentando síntomas, a pesar de la reducción de la exposición. Los esfuerzos por mejorar aún más la calidad del aire suelen ser frustrantes para el paciente y el empresario. En fases posteriores de la evolución de la SQM, el diagnóstico puede plantear dificultades debido a los aspectos crónicos de la enfermedad. Al cabo de muchos meses, el paciente con SQM suele sentirse deprimido y ansioso, al igual que otros pacientes médicos con enfermedades crónicas nuevas. Esto puede dar lugar a una exageración de las manifestaciones psiquiátricas, que pueden predominar sobre los síntomas estimulados por las sustancias químicas. Sin minimizar la importancia de la identifi- cación y el tratamiento de estas complicaciones de la SQM, ni siquiera la de la posibilidad de que la propia SQM sea de origen psicológico (véase más adelante), es necesario reconocer la SQM subyacente para desarrollar un tratamiento eficaz que resulte aceptable para el paciente.
Se desconoce la secuencia patogénica que lleva a determinados pacientes desde uno o varios episodios autolimitados de exposi- ción ambiental hasta el desarrollo de SQM. Actualmente existen varias teorías. Los ecólogos clínicos y sus seguidores han publi- cado numerosos trabajos en los que señalan que la SQM repre- senta una disfunción inmunitaria causada por la acumulación en el organismo de sustancias químicas exógenas (Bell 1982; Levin y Byers 1987). Existe, al menos, un estudio controlado que no confirmó estas anomalías inmunitarias (Simon, Daniel y Stockbridge 1993). Según esta hipótesis, los factores de sensibi- lidad pueden ser deficiencias nutricionales (p. ej., falta de vita- minas o antioxidantes) o la presencia de infecciones subclínicas como la candidiasis. En esta teoría es importante el trastorno “iniciador” debido a que contribuye a una sobrecarga de productos químicos de por vida. Existe un enfoque menos elaborado, aunque muy orientado hacia aspectos biológicos, que postula que la SQM representa una serie de secuelas biológicas inusuales de una lesión química. Como tal, este trastorno podría representar una nueva forma de
ENCICLOPEDIA DE SALUD Y SEGURIDAD EN EL TRABAJO 13.7 MULTISENSIBILIDAD QUIMICA 13.
13. CONDICIONES DEL ENTORNO
neurotoxicidad debida a disolventes o pesticidas, lesión de las mucosas respiratorias tras un episodio agudo de inhalación o fenómenos similares. Desde esta perspectiva, la SQM es la vía final en la que desembocan diferentes mecanismos patológicos primarios (Cullen 1994; Bascom 1992). Más recientemente, se ha propuesto otra hipótesis biológica sobre las relaciones entre las mucosas de las vías respiratorias altas y el sistema límbico, especialmente en su conexión a nivel de la nariz (Miller 1992). Según esta hipótesis, estimulantes del epitelio nasal relativamente reducidos podrían producir una respuesta límbica amplificada, lo que explicaría las respuestas tan espectaculares, y a menudo estereotípicas, a exposiciones muy reducidas. Esta teoría podría explicar igualmente el papel predominante de los materiales muy olorosos, como los perfumes, en la activación de las respuestas en muchos pacientes. En cambio, un gran número de clínicos e investigadores expe- rimentados han propuesto mecanismos psicológicos para explicar la SQM, relacionándola con otros trastornos somato- formes (Brodsky 1983; Black, Ruth y Goldstein 1990). Existen otras variaciones, como la teoría que sostiene que la SQM es una variante de un trastorno por estrés postraumático (Schotten- feld y Cullen 1985) o una respuesta condicionada a una expe- riencia inicial con una sustancia tóxica (Bolle-Wilson, Wilson y Blecker 1988). Otro grupo ha propuesto que la SQM es una respuesta tardía a traumas infantiles precoces, como abusos sexuales (Selner y Strudenmayer 1992). En cada una de estas teorías, la enfermedad precipitante tiene un papel más simbólico que biológico en la patogenia de la SQM. Se considera que los factores del huésped tienen una gran importancia, especial- mente la predisposición a somatizar los sufrimientos psicológicos. Aunque se han publicado muchos trabajos sobre el tema, son pocos los estudios clínicos o experimentales publicados que respaldan de modo concluyente cualquiera de estas teorías. Los investigadores no han definido por lo general las poblaciones estudiadas, ni las han comparado con grupos de control equipa- rables. Los observadores no ignoraban el estado del sujeto ni las hipótesis de la investigación. Como consecuencia de ello, la mayoría de los datos disponibles son efectivamente descriptivos. Por otra parte, el debate legítimo sobre la etiología de la SQM se ha visto distorsionado por el dogma. Dado que las decisiones económicas importantes (p. ej., los derechos del paciente a compensaciones y la aceptación del reembolso por el médico) pueden depender de la forma en que se consideren estos casos, muchos facultativos tienen opiniones fuertemente arraigadas sobre esta enfermedad, lo que limita el valor científico de sus observaciones. Para poder prestar asistencia a los pacientes con SQM es necesario que se reconozca el hecho de que los pacientes a veces conocen muy bien estas teorías, y también pueden tener opiniones muy firmes sobre este tema.
No se conoce a fondo la epidemiología de la SQM. Los cálculos sobre su prevalencia en la población estadounidense (de la que aún proceden la mayoría de los informes) difieren en varios puntos porcentuales, pero su base científica sigue siendo confusa, y existen otras pruebas que indican que la SQM, en su forma clínicamente manifiesta, es poco frecuente (Cullen, Pace y Redlich 1992). La mayoría de los datos disponibles proceden de series de casos estudiados por facultativos que tratan a pacientes con SQM. A pesar de estos inconvenientes, pueden realizarse algunas observaciones generales. Aunque se han descrito pacientes de prácticamente todas las edades, la SQM es más frecuente en los sujetos en la edad media de la vida. Parece ser que afecta de manera desproporcionada a las personas que
ejecutan trabajos de mayor categoría socioeconómica, y mucho menos a las personas de menos ingresos o que no son de raza blanca; esto podría ser un artefacto de acceso diferencial o de sesgo clínico. Afecta a las mujeres con mayor frecuencia que a los hombres. Existen datos epidemiológicos que responsabilizan claramente a algún factor idiosincrático del huésped como elemento de riesgo, ya que los brotes masivos son poco frecuentes, y sólo parecen desarrollar SQM como secuela una pequeña parte de los afectados por accidentes o sobreexposi- ciones químicas (Welch y Sokas 1992; Simon 1992). A este respecto quizá sea sorprendente el hecho de que los trastornos alérgicos atópicos, comunes, no son aparentemente un factor de riesgo de SQM importante en la mayoría de los grupos. La mayoría de los episodios iniciadores se han atribuido a varios grupos de sustancias químicas; en concreto, a los disol- ventes orgánicos, los pesticidas y los irritantes respiratorios. Esto podría deberse al uso generalizado de estos materiales en el lugar de trabajo. La otra circunstancia habitual en la que se producen numerosos casos es el síndrome del edificio enfermo; algunos pacientes evolucionan desde una sintomatología típica del SEE a una SQM. Aunque ambos trastornos tienen mucho en común, pueden distinguirse por sus características epidemio- lógicas. El síndrome del edificio enfermo afecta típicamente a la mayoría de las personas que comparten un mismo ambiente, que mejoran al remediar los problemas medioambientales; la SQM aparece esporádicamente, y no responde de forma prede- cible a las modificaciones introducidas en las oficinas. Por último, existe un gran interés por saber si la SQM es un trastorno nuevo o si se trata de una nueva presentación o percepción de un trastorno que ya existía anteriormente. Hay disparidad de opiniones acerca de la patogenia propuesta de la SQM. Los que defienden un papel biológico de agentes ambien- tales, incluidos los ecólogos clínicos, sostienen que la SQM es una enfermedad de nuestro siglo con una incidencia creciente debido al empleo cada vez mayor de sustancias químicas (Ashford y Miller 1991). Por su parte, quienes sostienen una etio- logía psicosomática consideran que la SQM es un trastorno somatoforme antiguo con una nueva metáfora social (Brodsky 1983; Shorter 1992). Según este punto de vista, la percepción social de los productos químicos como agentes perjudiciales ha dado lugar a que el problema histórico de la enfermedad psico- somática haya evolucionado hacia un nuevo contenido simbólico.
Todavía no se ha estudiado la SQM lo suficiente para definir su evolución o pronóstico. Informes sobre cantidades importantes de pacientes nos han proporcionado algunas pistas. En primer lugar, parece que la enfermedad tiene un patrón general de progresión precoz según se va desarrollando el proceso de generalización, que va seguido de períodos menos predecibles de mejorías y exacerbaciones por incrementos. Aunque el paciente puede pensar que estos ciclos se deben a factores ambientales o al trata- miento, no existen pruebas científicas que confirmen esas relaciones. Se deducen dos conclusiones importantes. En primer lugar, son pocas las pruebas indicativas de que la SQM sea una enfer- medad progresiva. Los pacientes no se deterioran de un año a otro de una forma que pueda cuantificarse físicamente, ni sufren complicaciones como infecciones o insuficiencias orgánicas en ausencia de una enfermedad intercurrente. No hay pruebas de que la SQM sea potencialmente letal, a pesar de las percep- ciones de los pacientes. Aunque esta base puede servir para esta- blecer un pronóstico esperanzador y para tranquilizar a los pacientes, también se deduce claramente de las descripciones clínicas que las remisiones completas son poco frecuentes.
13.8 MULTISENSIBILIDAD QUIMICA ENCICLOPEDIA DE SALUD Y SEGURIDAD EN EL TRABAJO
13.10 REFERENCIAS ENCICLOPEDIA DE SALUD Y SEGURIDAD EN EL TRABAJO
Referencias REFERENCIAS American Society of Heating, Refrigerating, and Airconditioning Engineers (ASHRAE). 1989. Standard 62-89: Ventilation for Acceptable Indoor Air Quality. Atlanta: ASHRAE. American Society for Testing and Materials (ASTM).
Miller, CS. 1992. Possible models for multiple chemical sensitivity: Conceptual issues and the role of the limbic system. Toxicol Ind Health :181-202. Mølhave, L, R Bach, OF Pederson. 1986. Human reactions to low concentrations of volatile organic compounds. Environ Int 12:167-175. Mølhave, L, GD Nielsen. 1992. Interpretation and limitations of the concept “Total volatile organic compounds” (TVOC) as an indicator of human responses to exposures of volatile organic compounds (VOC) in indoor air. Indoor Air 2:65-77. Robertson, A, PS Burge, A Hedge, S Wilson, J Harris-Bass. 1988. Relation between passive cigarette smoke exposure and “building sickness”. Thorax 43:263P. Schottenfeld, RS, MR Cullen. 1985. Occupation- induced post-traumatic stress disorder. Am J Psychol 142:198-202. Selner, JC, H Strudenmayer. 1992. Neuropsy- chophysiologic observations in patients presenting with environmental illness. Toxicol Ind Health 8:145-156. Shorter, E. 1992. From Paralysis to Fatigue. Nueva York: The Free Press. Simon, GE. 1992. Epidemic MCS in an industrial setting. Toxicol Ind Health 8:41-46. Simon, GE, W Daniel, H Stockbridge. 1993. Immunologic, psychologic, and neuropsy- chological factors in multiple chemical sensitivity. Ann Intern Med 19:97-103. Sundell, J, T Lindvall, B Stenberg, S Wall. 1994. SBS in office workers and facial skin symptoms among VDT workers in relation to building and room characteristics: Two case-referent studies. Indoor Air 2:83-94. Wechsler, CJ. 1992. Indoor chemistry: Ozone, volatile organic compounds, and carpets. Environ Sci Technol 26:2371-2377. Welch, LS, P Sokas. 1992. Development of MCS after an outbreak of sick building syndrome. Toxicol Ind Health 8:47-50. Woods, JE. 1989. Cost avoidance and productivity. State Art Rev Occup Med 4:753-770.
Otras lecturas recomendadas Ahearn, DG, DL Price, RB Simmons, SA Crow.
Burge, PS, A Hedge, S Wilson, JH Bass, A Robertson. 1987. Sick-building syndrome: A study of 4,373 office workers. Ann Occup Hyg 31:493-504. Cain, WS, BS Leaderer, Isseroff. 1983. Ventilation requirements in buildings—control of occupancy odor and tobacco smoke. Atmos Environ 17:1183-1197. Cometto-Muniz, JE, WS Cain. 1992. Sensory irritation: Relation to indoor air pollution. Sources of indoor contaminants. Ann NY Acad Sci 641:137-151. Cone, J, MJ Hodgson. 1989. Building-associated illness and problem buildings. State Art Rev Occup Med 4. Cullen, MR. 1991. Multiple chemical sensitivities. Development of public policy in the face of scientific uncertainty. New Solutions (Fall):16-24. Finnegan, M, CAC Pickering, PS Burge. 1984. The sick-building syndrome: Prevalence studies. Br Med J 289:1573-1575. Flannigan, B. 1993. Approaches to the Assessment of Microbial Flora of Buildings. Environments for People: IAQ, No.92. Atlanta: ASHRAE. Foarde, K, E Cole, D Van Osdell, D Bush, D Franke, J Chung. 1992. Characterization of Environmental Chambers for Evaluating Microbial Growth on Building Materials. Indoor Air, No. 9. Atlanta: ASHRAE. Franck, C, P Skov. 1991. Evaluation of two different questionnaires used for diagnosing ocular manifestations in the sick-building syndrome on the basis of an objective index. Indoor Air 1:5-11. Gustafsson, H. 1992. Building Materials Identified as Sources for Indoor Air Pollutants: A Critical Review and Case Studies. Vol. D10. Consejo Sueco de Investigación de la Construcción. Hansen, L, GD Nielsen, J Tottrup, A Abildgaard, OF Dahl, GK Hansem, O Nielsen. 1991. Biological determination of emission of irritants from paint and lacquer. Indoor Air 2:95-110. Hoffman, R, RC Wood, K Kreiss. 1993. Building-related asthma in Denver office workers. Am J Public Health 83:89-93. Jarvis, BB. 1990. Mycotoxins and indoor air quality. Bio Cont Ind Env 83:200-210. Kjaergard, S, L Mølhave, OF Pederson. 1991. Human reactions to a mixture of indoor pollutants. Atmos Environ A-Gen 25:1417-1426. Kjaergard, S, E Taudorff, L Mølhave, OF Pederson.
REFERENCIAS
ENCICLOPEDIA DE SALUD Y SEGURIDAD EN EL TRABAJO 13.11 REFERENCIAS 13.
13. CONDICIONES DEL ENTORNO
Mendell, M, AB Smith. 1990. Consistent pattern of elevated symptoms in air-conditioned office buildings: A reanalysis of epidemiologic studies. Am J Public Health 80:1193-1199.
Menzies, RI, RM Tamblyn, JP Farant, J Hanley, F Nunes, RT Tamblyn. 1993. The effect of varying levels of outdoor air supply on symptoms of the Sick-building Syndrome. New Engl J Med 328:821-827.
Miller, JD. 1993. Fungi and the Building Engineer. Environments for People: IAQ, No. 92. Atlanta: ASHRAE.
Nielsen, GD. 1991. Mechanisms of activation of the sensory irritant receptor. CRC Rev Toxicol 21:183-208.
—. 1992. Irritation of the upper airways. Mechanisms and structure-activity relationships. En Chem, Micro, Health and Comfort Aspect of Indoor Air Quality.
Ohm, M, JE Juto, K Andersson. 1993. Nasal Hyperreactivity and Sick Building Syndrome. Environments for People: IAQ, No. 92. Atlanta: ASHRAE. Organización Mundial de la Salud (OMS) 1987. Air Quality Guidelines for Europe. Copenhague, Oficina Regional de la OMS para Europa.
Otto, DA, HK Hudnell, DE House, L Mølhave, W Counts. 1992. Exposure of humans to a volatile organic mixture. III. Behavioral assessment. Arch Environ Health 47:23-30.
Pasanen, P, A Pasanen, M Jantunen. 1993. Water condensation promotes fungal growth in ventilation ducts. Indoor Air 2:106-112.
Pasanen, PO, J Teijonsalo, O Seppanen, J Ruuskanen, P Kalliokoski. 1994. Increase in perceived odor emissions with loading of ventilation filters. Indoor Air 2:106-113.
Rafferty, E, E Light. 1993. Indoor Air Guidelines: Limitations and Alternatives. Environments for People: IAQ, No. 92. Atlanta: ASHRAE. Raw, GJ, MS Roys, C Whitehead. 1993. Sick-building syndrome: Cleanliness next to healthiness. Indoor Air 4:237-245. Reinikainen, LM, J Jaakola, O Seppanen. 1992. The effect of air humidification on symptoms and perception of indoor air quality in office workers: A six-period cross-over study. Arch Environ Health 47:8-15. Rylander, R. 1994. A perspective on indoor air microbiological contamination. En ASHRAE Transactions 1994. Atlanta: ASHRAE. Skov, P, O Valbjorn, The Danish Indoor Study Group. 1987. The sick-building syndrome in the office environment: The Danish Town Hall Study. Environ Int 13:339-349. Stenberg, B, K Hansson Mild, M Sandstron, J Sundell, S Wall. 1993. A prevalence study of the SBS and facial symptoms among office workers. Indoor Air 2:71-80. Stolwijk, JAJ. 1992. The sick-building syndrome. Environ Health Persp 95:99-100. Strom, G, U Palmgren, B Wessen, B Helmstrom, A Kumlin. 1990. The sick-building syndrome: An effect of microbial growth in building construction. Proc Indoor Air 1:173-178. Sundell, J, T Andersson, K Andersson, T Lindvall.
Walsh, CS, PJ Dudney, E Copenhaever. 1984. Indoor Air Quality. Boca Ratón: CRC Press. Wilkons, CK, P Wolkoff, F Gyntelberg, P Skov, O Valbjorn. 1993. Characterization of office dust by VOCs and TVOC release: Identification of potential irritant VOCs by partial least squares analysis. Indoor Air 4:283-290. Wolkoff, P, L Hansen, GD Nielsen. 1988. Air-way irritating effect of carbonless copy paper examined by the sensory irritation test in mice. Environ Int 14:43-48. Wolkoff, P, GD Nielsen, LF Hansen. 1990. Controlled human reactions to building materials in climate chambers. Part II: VOC measurements, mice bioassay, and decipol evaluation. Proc Indoor Air 1:331-336. Wolkoff, P, GD Nielsen, L Hansen, O Albrechtsen, CR Johnsen, JH Heniig, C Franck, PA Nielsen.
