Características Morfológicas y Patogenicidad de Staphylococcus aureus y Vibrio cholerae | Apuntes de Microbiología

CONVERSATORIO Nº 01

1) Indique cuál es el agente causal. ¿Cómo llegó a esa conclusión? Mencione las características

morfológicas de este microorganismo

El agente causal es Staphylococcus aureus por el cual por medio del resultado de la Prueba de

Coagulasa positivo indica a la bacteria Staphylococcus aureus a la vez podemos observar

presencia de “abscesos” en la mano derecha que en los general se asocia a la bacteria.

También en el ATB se muestra que el microorganismo es resistente a la penicilina G, pero

sensible a la Oxacilina y por último que los pasteles que consumieron las personas presentaron

vómitos y diarrea después de la ingesta del alimento presentando síntomas de bacteria Gran

positiva

Características Morfológicas

El género Staphylococcus está formado por cocos Gram positivos,

con un diámetro de 0.5 a 1.5 μm, agrupados como células únicas, enm, agrupados como células únicas, en

pares, tétradas, cadenas cortas o formando racimos de uvas.

La mayoría de los estafilococos producen catalasa (enzima capaz de

desdoblar el peróxido de hidrógeno en agua y oxígeno libre)

Viven libremente en el ambiente y forman paquetes regulares de cuatro

(tétradas) u ocho cocos

Sus colonias pueden ser de color amarillo, rojo o naranja. Los micrococos

pocas veces producen enfermedad

Hasta ahora se han identificado 11 serotipos capsulares de S. aureus

Los serotipos con las cápsulas más gruesas son el 1 y el 2, y forman

colonias mucoides

Los serotipos 5 y 7 son los responsables de la mayor parte de las

infecciones humanas y específicamente el serotipo 5 engloba a la

mayoría de las cepas de S. aureus resistente a Meticilina

La capa polisacárido extracelular les confiere la capacidad de

adherirse a las células huésped y diferentes objetos protésicos,

como catéteres, injertos y prótesis plásticas

2) ¿Cuáles fueron las vías de entrada del microorganismo?

Staphylococcus aureus puede transmitirse mediante el contacto con el pus de una herida

infectada, contacto piel a piel con una persona infectada mediante la producción de

hialuronidasa que destruyen los tejidos, y el contacto con objetos tales como toallas, sábanas,

ropa o material deportivo utilizado por una persona infectada

La intoxicación alimentaria debida a enterotoxina estafilocócica se caracteriza por un periodo

de incubación breve (1 a 8 h), náusea y vómito intenso, así como diarrea y una rápida

convalecencia donde no se manifiesta fiebre

Si S. aureus se disemina y sobreviene bacteriemia, es posible que se presente endocarditis,

osteomielitis hematógena aguda, meningitis o infección pulmonar. Los cuadros clínicos se

parecen a los observados en otras infecciones del torrente sanguíneo. La localización

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CONVERSATORIO Nº 01

Indique cuál es el agente causal. ¿Cómo llegó a esa conclusión? Mencione las características morfológicas de este microorganismo El agente causal es Staphylococcus aureus por el cual por medio del resultado de la Prueba de Coagulasa positivo indica a la bacteria Staphylococcus aureus a la vez podemos observar presencia de “abscesos” en la mano derecha que en los general se asocia a la bacteria. También en el ATB se muestra que el microorganismo es resistente a la penicilina G, pero sensible a la Oxacilina y por último que los pasteles que consumieron las personas presentaron vómitos y diarrea después de la ingesta del alimento presentando síntomas de bacteria Gran positiva Características Morfológicas  El género Staphylococcus está formado por cocos Gram positivos, con un diámetro de 0.5 a 1.5 μm, agrupados como células únicas, enm, agrupados como células únicas, en pares, tétradas, cadenas cortas o formando racimos de uvas.  La mayoría de los estafilococos producen catalasa (enzima capaz de desdoblar el peróxido de hidrógeno en agua y oxígeno libre)  Viven libremente en el ambiente y forman paquetes regulares de cuatro (tétradas) u ocho cocos  Sus colonias pueden ser de color amarillo, rojo o naranja. Los micrococos pocas veces producen enfermedad  Hasta ahora se han identificado 11 serotipos capsulares de S. aureus  Los serotipos con las cápsulas más gruesas son el 1 y el 2, y forman colonias mucoides  Los serotipos 5 y 7 son los responsables de la mayor parte de las infecciones humanas y específicamente el serotipo 5 engloba a la mayoría de las cepas de S. aureus resistente a Meticilina  La capa polisacárido extracelular les confiere la capacidad de adherirse a las células huésped y diferentes objetos protésicos, como catéteres, injertos y prótesis plásticas
¿Cuáles fueron las vías de entrada del microorganismo? Staphylococcus aureus puede transmitirse mediante el contacto con el pus de una herida infectada, contacto piel a piel con una persona infectada mediante la producción de hialuronidasa que destruyen los tejidos, y el contacto con objetos tales como toallas, sábanas, ropa o material deportivo utilizado por una persona infectada La intoxicación alimentaria debida a enterotoxina estafilocócica se caracteriza por un periodo de incubación breve (1 a 8 h), náusea y vómito intenso, así como diarrea y una rápida convalecencia donde no se manifiesta fiebre Si S. aureus se disemina y sobreviene bacteriemia, es posible que se presente endocarditis, osteomielitis hematógena aguda, meningitis o infección pulmonar. Los cuadros clínicos se parecen a los observados en otras infecciones del torrente sanguíneo. La localización

secundaria en un órgano o sistema se acompaña de signos y síntomas de disfunción orgánica y supuración focal intensa

Mencione los factores de virulencia que desarrolló el microorganismo para este caso. ¿Cómo actúan cada uno de ellos? Ente los factores de virulencia sobre la bacteria Gram Positiva tenemos:  Cápsula: Inhibe la quimiotaxis y la fagocitosis así como la proliferación de las células monocelulares y facilita la adherencia a los cuerpos extraños  Peptidoglicano: Proporciona estabilidad osmótica; estimula la producción de pirógenos endógenos; quimio-atrayente leucocitario (formación de abscesos) e inhibe la fagocitosis  Ácido teicoico: Regula la concentración catiónica de la membrana celular; se une a la fibronectina  Proteína A: Inhibe la eliminación mediada por anticuerpos al unirse a los receptores Fc de IgG1, IgG2 e IgG4; Quimio atrayente leucocitario; Anti complemento  Citotoxinas (α, β, γ, δ): ): Tóxicas para muchas células, incluyendo leucocitos, eritrocitos, macrófagos, plaquetas y fibroblastos  Enterotoxinas (A, B C1, C2, D, E y F) Superantígenos: Estimulan la proliferación de los linfocitos T y la liberación de citocinas); estimulan la liberación de mediadores inflamatorios en los mastocitos, aumentando el peristaltismo intestinal y la pérdida de líquidos, así como la aparición de náuseas y vómitos
Explique por qué la penicilina G no tuvo efecto sobre el microorganismo, pero sí la Oxacilina si ambas pertenecen al grupo de los β lactámicos. Las penicilinas resistentes a la penicilinasa (oxacilina, meticilina, cloxacilina, etc.) y las cefalosporinas, poseen una estructura molecular que las protege frente a la acción de la β -lactamasa. Se utiliza penicilinas resistentes a las penicilasas, porque los microorganismos han desarrollados penicilasas que rompen el anillo b lactamico, por lo que se ha modificado penicilina para los gram positivos, porque estas antibióticos necesitan atravesar la membrana externa Sin embargo, el género Staphylococcus ha desarrollado mecanismos más complejos de resistencia frente a este grupo de antimicrobianos. El mecanismo de resistencia a meticilina de S. aureus se asocia en general a la síntesis de una nueva PBP (PBP2a o PBP2´) de 78 kDa con baja afinidad por la meticilina y el resto de los β -lactámicos. El determinante genético de esta proteína es de naturaleza cromosómica (gen mec). Este gen contiene loci distintos, el mecA, que codificaría la PBP2a, y el mecR o gen regulador

SARM desde 2014, pone de relieve la necesidad de realizar ensayos de alta calidad para determinar el manejo óptimo para estos pacientes. Estos estudios recaerán sobre la comunidad clínica para llevar a cabo y probablemente requerirá la creación de una red de ensayos clínicos para completar. Sólo avanzando en ambas áreas de investigación reduciremos en última instancia el impacto clínico de este patógeno persistente. Turner, N.A., Sharma-Kuinkel, B.K., Maskarinec, S.A. et al. Staphylococcus aureusresistente a la meticilina: una visión general de la investigación básica y clínica. Nat Rev Microbiol 17, 203-218 (2019). https://doi.org/10.1038/s41579-018-0147- CONVERSATORIO Nº 02

Indique cuál es el agente causal. ¿Cómo llegó a esa conclusión? Mencione las características morfológicas de este microorganismo El agente causa en este caso es Vibrio cholerae ya que en el caso presentamos las siguientes manifestaciones tales como diarrea liquidas en aspecto de agua de arroz, náuseas y vomito constante y un desbalance electrolítico Características Morfológicas  Vibrio cholerae es un bacilo (bacteria en forma de bastón o barra) de 1,5-2 μm, agrupados como células únicas, enm de largo y 0,5 μm, agrupados como células únicas, enm de ancho.  Posee una membrana citoplasmática rodeada por una pared delgada de peptidoglicano.  La pared celular es delgada, compuesta de peptidoglicano entre dos membranas fosfolipídicas.  La membrana externa tiene una estructura más compleja formada por fosfolípidos, lipoproteínas, lipopolisacáridos y cadenas polisacáridos.  La membrana externa se proyecta hacia cadenas de polisacáridos que son las responsables de la capacidad de adherencia de las bacterias y forman los biofilmes  Además, junto a la pared celular, protege al citoplasma de las sales biliares y enzimas hidrolíticas producidas por el tracto intestinal del ser humano.  Habita en ambientes acuáticos, especialmente estuarios y estanques, asociada al plancton, algas y animales. Se conocen dos biotipos y varios serotipos.
¿Cuál fue la vía de entrada del microorganismo?

En condiciones naturales, V. cholerae es patógeno sólo para el ser humano. Una persona con acidez gástrica normal tiene que ingerir 10^10 o más de V. cholerae para infectarse cuando el vehículo es agua, pues los microorganismos son susceptibles al ácido. Cuando el vehículo es alimento, se necesita un mínimo de 10^2 a 10^4 microorganismos por la capacidad amortiguadora del alimento. Todo fármaco o trastorno que disminuya la acidez gástrica vuelve a una persona más susceptible a la infección por V. cholerae. El cólera no es una infección invasiva. Los microorganismos no llegan al torrente sanguíneo sino que permanecen en el tubo digestivo. Los microorganismos virulentos de V. cholerae se adhieren a las microvellosidades del borde en cepillo de las células epiteliales. Ahí se multiplican y liberan la toxina del cólera y tal vez mucinasas y endotoxina.

¿Qué factores de virulencia presenta el microorganismo? Explique cómo actúa  Sub Unidad A Toxina Colérica: Alteración del transporte activo de electrolitos a través de la membrana celular, impidiendo la absorción del líquido y su secreción por el intestino delgado  Sub Unidad A Toxina Colérica: unión al gangliósido GM1 de las células epiteliales  Neuraminidasa: Exponer el GM1, receptor esencial de la toxina colérica  Motilidad: Colonización intestinal  Hemaglutina/ Proteasa: Perturba la barrera paracelular en los cultivos de la célula del epitelio intestinal  MSHA: Facilita la supervivencia de la bacteria en ambientes acuáticos, formación de biopeliculas  VCC: Expresión de IgM O IgA y la Lisis celular, vacuolización e incremento de la apoptosis en las células del epitelio intestinal
Indique el tratamiento para este caso No se pudo administrar Azitromicina a causa de los vómitos persistentes, por lo que se inició con Ciprofloxacina de 200 mg (el contenido de 2 frascos por vía intravenosa cada 12 horas, hasta completar 1 gramo). Por otra parte, se corrigió el desequilibrio hidroelectrolítico y hemogasométrico mediante el tratamiento convencional establecido a los efectos.
¿Qué medidas de prevención se deben tomar en este caso?  Lavado frecuente de manos: antes de comer o preparar alimentos, antes de amamantar, luego de ir al baño, de limpiar a sus hijos luego de ir al baño o mudarlos y después de cuidar a alguien enfermo.  Consumir agua potable o embotellada para beber, lavado de dientes y limpieza de áreas de preparación de alimentos.  Lavar, pelar y cocinar los alimentos
¿Será necesario realizar un coprocultivo? Las muestras para el cultivo consisten en tomar algo de moco de la heces y se cultivan en agar TCBS que produce colonias color amarillas que son fácilmente visibles contra el

ARTÍCULO

La genómica de la epidemia Argentina de cólera aclara

la dinámica contrastante de la epidemia

Dado que América Latina había estado libre de epidemias de cólera durante 96 años, y debido a las principales epidemias observadas en la década de 1990 y en 2010 se atribuyen a la introducción de sublíticas epidémicas 7PET originarias del sur de Asia, América Latina presentó una oportunidad única para entender la evolución longitudinal de la pandemia V. cholerae tras su introducción en una población ingenua. Argentina es un escenario ideal para estudiar la evolución del clon pandémico durante la década de 1990 porque, a diferencia de otros países de la región, la posición socioeconómica de Argentina y se cree que su preparación para epidemias en el momento en que el cólera llegó al país, han permitido el seguimiento y el control de la epidemia. Entre 1992 y 1998, los datos de la OMS y la OPS sugieren que hubo dos picos de incidencia de cólera en Argentina, uno en 1993 (2.080 casos) y otro en 1996/1997 (474 y 637 casos respectivamente). Sin embargo, existen discrepancias entre estos aparentes máximos y otros informes, que han sugerido que hubo siete epidemias de cólera en Argentina entre 1992 y 1997 Para aclarar esta cuestión, analizamos los patrones de fecha de presentación de los aislados de V. cholerae enviados al INEI. Entre el 10 de febrero de 1992 y el 1 de abril de 2002, los registros del INEI muestran que el laboratorio recibió al menos 3.631 V. muestras de cólera. Sesenta y nueve de estos aislados se registraron provenientes de países distintos de Argentina: de Bolivia (n°43), Chile(n°16), Colombia(n°1), Paraguay(n°1) y Perú(n°8). Tras el brote de cólera en Perú, como parte de la preparación para epidemias, se decidió a nivel nacional que cada caso sospechoso de cólera notificado en Argentina debería ser examinado para detectar el cólera de Vibrio y el aislado enviado al INEI desde todos los laboratorios de microbiología de la red en todo el país, incluido la región sur. V. cholerae no fue reportado por ninguno de los laboratorios del Sur. Con el fin de obtener una filogenia específica de LAT-1, mapeamos las lecturas de los genomas en este sublígrafo, así como los ancestros directos de LAT-1 y los genomas relacionados de Angola, Costa de Marfil y Santo Tomé7, a un conjunto del genoma cerrado de la cepa A Se utilizó una alineación de 2651 variantes de nucleótidos individuales no recombinantes (SNV) para calcular una filogenia de máxima verosimilitud de estos 532 genomas Identificamos cuatro grupos genéticos usando Fastbaps, que eran coherentes con la topología de la filogenia Tres grupos eran específicos de las secuencias LAT-1 de América Latina, y el cuarto correspondía al grupo de secuencias de Angola, Costa de Marfil y Santo Tomé Dorman, M.J., Domman, D., Poklepovich, T. et al. La genómica de la epidemia argentina de cólera aclara la dinámica contrastante de la epidemia y el Vibrio escémico. Nat Commun 11, 4918 (2020). https://doi.org/10.1038/s41467-020-18647-

Características Morfológicas y Patogenicidad de Staphylococcus aureus y Vibrio cholerae, Apuntes de Microbiología

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La genómica de la epidemia Argentina de cólera aclara

la dinámica contrastante de la epidemia