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Cryptosporidium hominis Cystoisospora belli
CLASIFICACIÓN TAXONÓMICA
Reino: Protista (sin rango) Alveolata Filo: Miozoa Infrafilo: Apicomplexa Clase: Conoidasida Subclase: Coccidiasina Orden: Eucoccidiorida Suborden: Eimeriorina Familia: Cryptosporidiidae Género: Cryptosporidium Reino: Protista (sin rango) Alveolata Filo: Miozoa Infrafilo: Apicomplexa Clase: Conoidasida Subclase: Coccidiasina Orden: Eucoccidiorida Suborden: Eimeriorina Familia: Eimeriidae Género: Isospora Especie: C. belli CARACTERÍSTICA GENERALES Los protozoarios del género Cryptosporidium fueron descritos por Tyzzer en 1907 en el estómago de ratones y reportados como C. muris. Pertenecen al phylum Apicomplexa, son microorganismos intracelulares estrictos de la superficie luminal del aparato digestivo del humano y otros animales, su desarrollo es monoxeno con reproducción asexual y sexual. Isospora belli fue por primera vez observada por Hake en 1839; Virchow y Kjellber la describieron en 1860 en el intestino delgado del humano y en 1881 Schender estableció el género Isospora. Es en 1915 cuando Woodcock y Wenyon mejoraron su descripción; en 1923 Wenyon, con base en los resultados obtenidos sobre la etiología de la epidemia de diarrea de las tropas británicas a su paso por Turquía durante la Primera Guerra Mundial, le asignó el nombre de Isospora belli , del latín bellium (“guerra”). Por otra parte, Magatha y Faust identificaron su distribución geográfica, en tanto que Barkdale y Routh reconocieron su patogenicidad. En 1966 Gana describió el curso de la enfermedad y en la actualidad se determinó que la diarrea crónica producida por I. belli debe considerarse como definitoria de SIDA. MORFOLOGÍA DE LAS FASES PARASITARIAS El trofozoíto es una forma móvil que mide 1.5- 6 μm, tiene forma esférica, contiene citoplasma abundante, núcleo y nucléolo, retículo endoplasmatico y 4 membranas unitarias. Este estadio del parasito se perpetúa mediante la reproducción asexual. El esquizonte es esférico, mide de 5- 6 μm, tiene ocho merozoitos y una doble membrana delgada. Lleva a cabo su reproducción asexual por esquizogonia o merogonia, en las cuales el núcleo se divide en ocho, estadio denominado meronte I o esquizonte I. El merozoito mide 2-5 * 0.4 μm, tiene doble membrana, retículo endoplasmatico con ribosomas unidos y aparato de Golgi. Los microgametos miden 4- 5 μm, tiene un núcleo grande y un anillo polar de microtubulos. El macrogameto mide 4- 5 μm, tiene una membrana vesicular, gránulos densos y granulaciones polisacáridas El ooquiste es esférico, mide 3- 6 μm, tiene cuatro esporozoitos, doble membrana y residuos de citoplasma. Hay ooquistes de pared delgada y gruesa (más abundantes), la función de los primeros es reinfectar células en la pared intestinal, mientras que los segundos son arrastrados con el tránsito intestinal y salen con las heces. Los esporozoitos y los merozs, las fases móviles que invaden células epiteliales, tienen forma de banano. Cuando maduran a trofozoitos toman una forma redonda u oval, con un núcleo prominente y un nucléolo conspicuo. Los macrogametos presentan un núcleo grande, redondo u oval, situado centralmente. A los macrogametos también los caracteriza la presencia de gránulos intracitoplasmáticos prominentes. Los microgametocitos, que son el estadio menos comúnmente identificado, contienen a los microgametos alineados en su periferia a lo largo de la superficie interna de la membrana celular. Con el microscopio de luz, sin teñir, los ooquistes de I. belli presentes en las heces son ovales o elipsoidales y de color blanco transparente. Miden, aproximadamente, 28 por 13 μm de largo y 10 por 19 μm de ancho. En el momento de la eliminación contienen una masa granulosa llamada esporoblasto. Una vez en el exterior, el esporoblasto se divide en dos y comienza a formar membranas para constituir dos esporoquistes. En el interior de cada esporoquiste se forman cuatro esporozoítos fusiformes. DISTRIBUCIÓN La cistoisosporiasis ocurre en todo el mundo y es más frecuente en climas tropicales y subtropicales. Los residentes y los viajeros a zonas endémicas presentan mayor riesgo. MODO DE TRANSMISIÓN La infección se transmite de persona a persona, por contacto con animales infectados, por el agua de bebida, por las piscinas o por los alimentos contaminados (frutas, verduras, zumos de frutas, moluscos, etc.), aunque un estudio llevado a cabo en Los Ángeles en pacientes infectados por el virus de la inmunodeficiencia humana (VIH) mostró que el agua potable tenía poca importancia en la transmisión de la enfermedad; las moscas también podrían desempeñar un papel como vectores mecánicos del parásito. Se ha demostrado la transmisión entre miembros de la familia, entre parejas sexuales, en guarderías, y entre pacientes y personal sanitario, e incluso se producen infecciones nosocomiales. Esto puede pasar desapercibido porque, en muchos casos, no existen síntomas clínicos importantes. Las infecciones por animales se producen, generalmente, a partir de animales de compañía infectados, de laboratorio o de granja. Es transmitida por fecalismo, dado que los ooquistes se excretan en las heces de los humanos parasitados. Esta forma del parasito es la que resulta infectante; se ingiere cuando llega a la boca de una persona, por contaminación fecal. La transmisión se produce por vía fecal-oral a través de alimentos o agua contaminados con heces de una persona infectada. PREVALENCIA E INCIDENCIA Se encuentra en las heces del 1 al 3% de los habitantes de los países desarrollados (Europa y América del Norte), en el 5% de los de Asia y en el 10% de los de África. Es más frecuente en los menores de dos años. Mediante estudios serológicos se La frecuencia informada para Estados Unidos y Europa es de 0.2%, y en general los países no desarrollados registran una frecuencia del 3-20%, a excepción de África, donde se han encontrado los índices más altos, con un 60%.
demuestra la presencia de anticuerpos en el 25-35% de los habitantes de los países desarrollados y en el 60-75% de los de países pobres. Un estudio realizado en niños de Salamanca mostró una cero prevalencia de IgG del 22,6%. En los países de clima tropical, es más frecuente en los meses cálidos y húmedos, mientras que, en los de clima templado, como España, es más frecuente en otoño y en invierno. Se han descrito grandes brotes asociados generalmente a deficiencias en los sistemas de potabilización del agua; el mayor descrito hasta la fecha se produjo en Milwaukee (USA) y afectó a 403.000 personas. PERIODO DE INCUBACIÓN (^) alrededor de 1 semana De 7 a 10 días. CICLO BILÓGICO El parásito se contrae por vía fecal-oral. Los ooquistes esporulados, conteniendo cuatro esporozoitos, son excretados por el hospedador infectado a través de las heces y posiblemente otras rutas, tales como las secreciones respiratorias (1). La transmisión de C. parvum y C. hominis se produce principalmente por contacto con agua contaminada (esto es, por consumo o por usos recreativos). Ocasionalmente, también pueden funcionar como vehículos de transmisión los alimentos, tales como las ensaladas. Muchos brotes se han producido en piscinas, parques acuáticos y balnearios. La transmisión zoonótica y antroponótica de C. parvum y la transmisión antroponótica de C. hominis se produce a través de contacto con animales infectados o al agua contaminada por las heces de estos animales (2). Después de la ingestión (y posiblemente de la inhalación) por un huésped adecuado (3), se produce la desenquistación (a). Los esporozoitos son liberados y parasitan las células epiteliales del tracto gastrointestinal u otros tejidos tales como el sistema respiratorio (b) y se diferencian en trofozoítos (c). El ataque al epitelio intestinal conduce a malabsorción y en pacientes inmunocompetentes a diarrea acuosa, no sanguinolenta. En estas células, los parásitos realizan la reproducción asexual (esquizogonia o merogonia) según el esquema: trofozoíto » meronte tipo I » merozoito » meronte tipo II » merozoito » gamonte indiferenciado (d, e, f) y a continuación la reproducción sexual (gametogonia) produciendo microgamontes masculinos (g) y macrogamontes (h). El macrogameto es fertilizado por los microgametos, dando lugar a un zigoto (i) y formándose un ooquiste (j, k) que se desarrolla por esporulación en el huésped infectado. Se producen dos tipos diferentes de ooquistes, unos de paredes gruesas (j), que es usualmente excretado por el huésped, y otros de paredes finas, cuyo objeto primario es la autoinfección (k). Los ooquistes son infectantes después de la excreción, lo que permite una transmisión directa e inmediata por vía fecal-oral. En contraste, los ooquistes de Cyclospora cayetanensis, otro importante coccidio parásito, no están esporulados en el tiempo de la excreción y no se convierten en infectantes hasta que se complete la esporulación. En el momento de la excreción, los ooquistes inmaduros contienen generalmente un esporoblasto. El esporoblasto se divide en dos, por lo que los ooquistes contienen ahora dos esporoblastos. Los esporoblastos secretan la pared del quiste, convirtiéndose así en esporoquistes y estos se dividen en dos ocasiones para originar cuatro esporozoítos cada uno (2). La infección se produce por ingestión de ooquistes conteniendo esporozoitos. Los ooquistes se desenquistan en el intestino delgado y liberan sus esporozoítos, que invaden las células epiteliales e inician la esquizogonia (3). Los trofozoítos se desarrollan en esquizontes que contienen múltiples merozoitos. Los esquizontes maduros se rompen y liberan los merozoítos, que invaden nuevas células epiteliales y continúan el ciclo de multiplicación asexual (4). Después de como mínimo una semana, comienza la etapa sexual con el desarrollo a partir de los merozoitos de los gametocitos masculinos y femeninos (5). La fertilización resulta en el desarrollo de ooquistes que se excretan en las heces.
el mismo: alteraciones primarias en epitelio, con hiperplasia e infiltrado inflamatorio subyacente. b) Acción tóxica: Algunos autores han postulado la acción local de productos tóxicos parasitarios que coadyuvarían en la producción de las alteraciones epiteliales e inflamatorias. c) Acción inoculadora: La acción del parásito favorece en ocasiones la actuación de otros patógenos, tanto virus como bacterias; en otros casos se produce una acción sinérgica entre Cryptosporidium y dichos patógenos (coronavirus, rotavirus, E. coli, Salmonella, Campylobacter, C. perfringens). d) Acción estresante: El conjunto de las acciones anteriores origina también unas repercusiones generales, sobre el estado general del organismo y sobre su capacidad de respuesta a otros patógenos MANIFESTACIONES CLÍNICAS La presentación es suele súbita, con diarrea acuosa profusa, dolor abdominal tipo cólico y, con menor frecuencia, náuseas, anorexia, fiebre y malestar general. Los síntomas suelen persistir durante 2 a 3 semanas, rara vez ≥ 1 mes, para luego desaparecer. La excreción fecal de los ovoquistes puede persistir varias semanas tras la desaparición de los síntomas. La descamación asintomática de ovoquistes es frecuente en los niños que viven en países en vías de desarrollo. La criptosporidiasis también se asocia con desnutrición en niños que viven en áreas con condiciones sanitarias inadecuadas. En los huéspedes inmunodeficientes, el establecimiento puede ser más gradual, pero la diarrea puede ser más grave. Salvo que se corrija la inmunodeficiencia subyacente, la infección puede persistir y provocar una diarrea profusa que no responde al tratamiento y persiste durante toda la vida del paciente. En algunos pacientes con sida, se informaron pérdidas de > 5 a 10 L de líquido por día. En los huéspedes inmunodeficientes, el intestino es el órgano que alberga la infección con mayor frecuencia; no obstante, pueden comprometerse otros órganos (p. ej., las vías biliares, el páncreas y el aparato respiratorio). Las formas clínicas van desde una infección asintomática, una sintomática en individuos inmunocompetentes con autolimitación es unas semanas, hasta una sintomática evidente en pacientes inmunocomprometidos. Las manifestaciones clínicas de la cistoisosporosis son similares a las observadas en una gastroenteritis viral, se presenta un cuadro enteral diarreico y acuosa, y evacuaciones abundantes en número, de 10 o más en 24 horas; puede haber ataque al estado general, náuseas y vómitos. Este cuadro se autolimita entre 5 y 7 días después. En pacientes inmunocomprometidos produce un cuadro de diarrea crónica intermitente, frecuentemente grave y de consecuencias letales. Inicia con síndrome diarreico febril, evacuaciones profusas, liquidas o pastosas, sin sangre, heces amarillentas, espumosas y esteatorreas, como promedio 6 en 24 horas, aunque pueden ser más de 20, relacionadas con el síndrome de mala absorción observado en esta parasitosis. La fiebre alcanza 38-39 °C durante los primeros días y después se manifiesta solo de forma moderada; en algunos casos desaparece. Se agrega dolor abdominal difuso o localizado a epigastrio, meteorismo, nauseas, vómitos, anorexia y mal estado general. En los casos agudos graves puede registrarse desequilibrio hidroelectrolítico importante; en las formas crónicas se observa mala absorción intestinal y pérdida de peso considerable, con eosinofilia en la mitad de los casos. DIAGNOSTICO Enzimoinmunoensayo en busca del antígeno en las heces o sondas moleculares para detectar el DNA del parásito Examen microscópico de las heces (se requieren técnicas especiales) La identificación de ovoquistes ácido alcohol resistentes en las heces confirma el diagnóstico de criptosporidiosis, aunque los métodos convencionales para el examen de las heces (es decir, como las pruebas de rutina de "heces para huevos y parásitos") son poco confiables. La excreción de los ovoquistes es intermitente y pueden ser necesarias varias muestras de materia fecal. Varias técnicas de concentración aumentan el rendimiento de la prueba. Los ovoquistes de Cryptosporidium pueden identificarse con microscopia de contraste de fase o con tinción con técnicas de Ziehl-Neelsen o Kinyoun. La microscopia inmunofluorescente con anticuerpos monoclonales marcados con fluoresceína aumenta la sensibilidad y la especificidad. El enzimoinmunoensayo para detectar el antígeno del Cryptosporidium en las heces es más sensible que el examen microscópico en busca de ovoquistes. Existen ensayos basados en DNA sensibles y específicos para la detección y la identificación de C. parvum y C. hominis. La biopsia intestinal puede identificar el Cryptosporidium dentro de las células epiteliales El diagnostico se lleva al observar los ooquistes de Cystoisospora en la materia fecal durante un examen directo en fresco. También se puede hacer los coproparasitoscópicos de concentración en las heces, aspirado duodenal o de moco. El frotis directo de la muestra o el concentrado teñido con técnicas para microorganismos ácido-alcohol resistentes (Siehl-Nelsen modificado, Kinyoun) es de gran utilidad. El o los esporoblastos del ooquiste se tiñen de rojo profundo, y aunque la pared no se tiñe, es delineada por un precipitado del colorante. La tinción fluorescente con auramina- rodamina ofrece mayor ventaja cuando los parásitos son escasos. Otras tinciones son ácido tricromico y UVITEX 2B. En algunos casos, el diagnostico se hace mediante la realización de una biopsia de intestino delgado. Aunque se están diseñando métodos moleculares (PCR) que ayuden a establecer el diagnostico, no se cuenta con métodos sensibles y específicos como detección de anticuerpos o antígenos, que ayudarían indudablemente al diagnóstico rutinario más preciso y rápido de la cistoisosporosis. TRATAMIENTO Nitazoxanida en pacientes sin sida y con infección persistente Terapia antirretroviral (TAR) en pacientes con sida; la nitazoxanida puede mejorar los síntomas, pero no cura la infección en pacientes con sida En términos generales, no se requiere administrar tratamiento, puesto que la cistoisosporosis se autolimita. El fármaco de elección es trimetoprim 160 mg y sulfametoxazol 800 mg cuatro veces al día durante 10 días. Algunos autores informan recurrencias hasta en el 50% de los casos en un lapso de 8 semanas. Como una medida preventiva para evitar recurrencias se sugiere continuar el tratamiento con la misma
En personas inmunocompetentes, la criptosporidiosis es autolimitada. Para las infecciones graves o persistentes se administra nitazoxanida por vía oral; las dosis recomendadas, que recibe el paciente durante 3 días, son las siguientes: Entre 1 y 3 años: 100 mg 2 veces al día Entre 4 y 11 años: 200 mg 2 veces al día ≥ 12 años: 500 mg 2 veces al día En los pacientes con sida, la reconstitución inmunitaria con terapia antirretroviral es fundamental. La nitazoxanida (500 a 1.000 mg 2 veces al día) durante 14 días o más ha sido eficaz en la reducción de los síntomas en adultos con recuentos de CD4 > 50 mcL. Los síntomas también desaparecen con un tratamiento antirretroviral eficaz y reconstitución inmunitaria. En los pacientes inmunocomprometidos con enfermedad grave deben implementarse medidas de apoyo, reposición hídrica por vía oral y parenteral e hiperalimentación dosis dos veces al día durante 3 semanas más. Algunos tratamientos alternativos incluyen metronidazol, espiramicina, nitazoxanida y combinaciones como pirimetamina- sulfadiazina y abendazol-ornidazol, entre otras. PREVENCIÓN La prevención de la criptosporidiosis requiere Tratamiento público eficaz del agua Preparación higiénica de alimentos Precauciones especiales durante un viaje internacional Higiene fecal-oral apropiada Lavado minucioso de las manos después del contacto con heces de seres humanos y animales No tragar agua al nadar en lagos, ríos, arroyos, mar, piscinas y jacuzzis Prácticas sexuales más seguras Cuidado especial cuando se viaja a áreas con estado sanitario deficiente Las recomendaciones específicas para el público en general y las personas con inmunidad comprometida debido al sida u otras causas están disponibles en Centers for Disease Control and Prevention (CDC). Las heces de los pacientes con criptosporidiosis son muy infecciosas y es importante respetar las precauciones estrictas para su manipulación. Se diseñaron normas especiales de bioseguridad para manejar las muestras clínicas. La ebullición del agua potencialmente contaminada durante 1 min (3 min a alturas > 2.000 m [6.562 pies]) es el método de descontaminación más fiable y solo los filtros con poros ≤ 1 micrometro (especificados como “1 micrón absoluto” o certificados bajo el Estándar Internacional del NSF/ANSI número 53 o 58) eliminan los quistes de Cryptosporidium. Al viajar a áreas tropicales y subtropicales donde la infección es frecuente, se debe evitar el consumo de alimentos crudos, incluyendo ensaladas y verduras, así como el consumo de agua y hielo potencialmente contaminados. Es importante lavarse las manos con agua y jabón. El agua potable que ha sido hervida es segura. Filtrar agua a través de un filtro de 0,1 o 0,4 micras puede eliminar quistes de Cystoisospora y otros parásitos, así como bacterias que causan enfermedades.
