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CÉSTODOS
TENIASIS CISTICERSOSIS HYMENOLEPIASIS HIDATIDOSIS Parásito Cómo se manifiesta Agente etiológico T. solium, T. asiática, T. saginata Forma larvaria de T. solium (Cysticercus cellulosae) Hymenolepis nana Echinococcus granulosus. Morfología La fase adulta se caracteriza por ser aplanada dorsoventralmente, se divide
en tres regiones: una cabeza o escólex
con ventosas para su fijación, el cuello
que es la región más angosta desde
donde se forma el cuerpo o estróbilo,
el cual está compuesto de segmentos llamados proglótidos. La fase intermedia (larva) se llama
comúnmente cisticerco y tiene
aspecto de vesícula en cuyo interior se encuentra el escólex. El escólex en las larvas presenta una morfología similar a los adultos. Los huevos son prácticamente idénticos, son esféricos y presentan una cápsula vitelina, una cubierta proteica llamada embrióforo compuesta por bloques de queratina y finalmente una membrana oncosferal. Los adultos presentan el escólex con 4 ventosas, su longitud varía entre 1 a 12 metros, sin embargo, el escólex mide menos de 1 mm. El adulto de T. solium presenta un escólex armado y un rostelo con una doble corona de Forma vesicular. Es la forma más frecuente, de forma ovoidea, de color blanquecino aperlado, mide de 3 a 12 mm de largo. Está formada por una membrana que se invagina y continúa en un cuello y escólex. La vesícula se encuentra llena de un líquido rosado denominado fluido vesicular compuesto por abundantes proteínas, carbohidratos y lípidos. Forma racemosa. Es más grande que la vesicular, puede llegar a medir hasta 90 mm de diámetro, es lobulada, posee una membrana y es irregular con zonas de adelgazamiento y engrosamiento llamadas excrecencias, su capa basal contiene vellosidades y no presenta escólex. Adulto. Miden aproximadamente cuatro metros de largo, se encuentra anclado a la mucosa del intestino delgado mediante un escólex con cuatro ventosas armado con una doble corona de ganchos. El escólex tiene un cuello que se continúa con una cadena estrobilar formada por tres secciones, con proglótidos en diferentes
fases de maduración; una de proglótidos
H. nana. Mide entre 1.5-4 cm y está constituida por tres regiones: un escólex anterior, un cuello largo y delgado y un estróbilo. El escólex cuenta con 4 ventosas y un rostelo retráctil armado de una hilera de 20- 30 ganchos. El número de proglótidos del estróbilo varía entre 150 y 200 y cada uno mide unos 0 .2-
0.3 m. Los huevos miden 35- 45
m, son ovales, y cuentan una membrana externa y un embrióforo delgado en contacto con la oncosfera (embrión hexacanto, tiene ganchos.). H. diminuta. Mide de 20 - 60 centímetros de longitud, se desarrolla en el transcurso de 18 días, puede alcanzar los 50 cm de longitud. El escólex carece de ganchos, los proglótidos grávidos se desintegran en
intestino. Los huevos son esféricos y
miden entre 60- 80 m, con una membrana externa transparente y un embrióforo que cubre al embrión hexacanto El adulto de vive fijado a las vellosidades de la mucosa del intestino delgado del huésped definitivo, mide 3 a 6 mm de longitud. Compuesto por el escólex piriforme con cuatro ventosas y de 30 a 40 ganchos que miden 30 m y están dispuestos en una doble corona. Tiene el cuello corto y el estróbilo con sólo tres proglótidos: uno es inmaduro, otro maduro y el último grávido (mide 2 mm y posee ramas uterinas con 500 a 1500 huevos esféricos elipsoidales) que se desprende del estróbilo y se desintegra dejando los huevos libres en el entorno. Los huevos miden 38 m y contienen una oncosfera (embrión hexacanto). Fase larvaria. Los embriones en los capilares hepáticos o pulmonares tienen la apariencia de una masa citoplasmática multinucleada de 30 a 35 mm, dan origen al quiste hidatídico cuyo tamaño varía desde
ganchos, además de las ventosas. El número de ganchos varía entre 22 y
32. Sus proglótidos maduros son
cuadrangulares y presentan poros genitales unilaterales que se alternan de forma regular, los testículos confluyen por detrás de la glándula vitelina, presenta un ovario con dos lóbulos más grandes y un tercer lóbulo accesorio al lado del poro genital, la bolsa del cirro alcanza el nivel del poro excretor y no existe
esfínter vaginal. En sus proglótidos
grávidos se aprecian hasta 13 ramas
uterinas. Llega a medir entre 1.5 hasta 5 metros de longitud. Taenia saginata carece del órgano de fijación y solo presenta las 4 ventosas, mide de 4 hasta 12 metros. En el caso de T. asiática el rostelo se encuentra inmerso y los ganchos son rudimentarios, mide entre 1 y 8 metros. Los proglótidos maduros de T. saginata y T. asiática poseen poros genitales unilaterales que se alternan de forma muy irregular y tienen mayor número de testículos en comparación con T. solium pero no confluentes por detrás de la glándula vitelina, una bolsa del cirro más corta y ovario bilobulado. Además, en la vagina existe un refuerzo muscular denominado esfínter vaginal. Ambos
tienen proglótidos grávidos con hasta
30 ramas.
jóvenes, otra de maduros y una de
proglótidos grávidos
60 a 70 mm hasta 20 a 30 cm; es unilocular, esférico, sin vellosidades y tiene tres capas. La más externa es fibrosa, adventicia o periquística; la forma el huésped como respuesta de protección contra el parásito. Mide 200 m a 1 cm y es una protección de la capa interna o endocisto. La última capa es granulosa, prolígera o germinativa, delgada, mide 20 m; posee núcleos activos, con funciones de crecimiento de formación del escólex, del líquido y de la cutícula; de esta capa emergen cápsulas vesículas proliferativas de 200 a 500 m donde se desarrollan los escólices en promedio de 30. Los escólices miden 200 m y están invaginados dentro de las vesículas; tienen doble corona de ganchos y cuatro ventosas. Las vesículas hijas tienen la misma estructura que la hidátide madre y la misma capacidad para formar vesículas prolígeras, escólices y líquido hidatídico. El líquido hidatídico en el interior del quiste es hialino, ligeramente alcalino, con pH de 6.7 a 7.9, en general estéril. con densidad de 1.007 a 1.015 g/ml. El 98% es agua con sustancias orgánicas e inorgánicas, Agente transmisor Huevos de proglótidos grávidos Huevos de proglótidos grávidos Huevo al momento de su liberación Huevos de proglótidos grávidos Ciclo biológico
- Ingestión directamente de los huevos de T. solium que se encuentran contaminando el ambiente, alimentos o agua. 2. El humano al ser el huésped definitivo, aloja en el intestino delgado al parásito adulto, y desecha los Se involucran tres fases; huevo, forma larvaria y adulto. Los pacientes expulsan diariamente en las heces proglótidos maduros llenos de huevos de Taenia solium. Cuando no existe un manejo de heces adecuado, los proglótidos contaminan la tierra y el agua; los cerdos se Ciclo directo. El humano adquiere la infección al ingerir huevos del cestodo, en alimentos o bebidas contaminados con materia fecal. Las oncosferas se liberan de los huevos y penetran la lámina propia de las vellosidades intestinales, donde se El cestodo adulto se encuentra en el intestino delgado del perro doméstico o cánidos silvestres; el proglótido grávido se desprende y los huevos que contiene son eliminados con las excretas y contaminan su pelaje, el suelo, los pastos, verduras y
Adultos. Intestino delgado Patología Carecen de intestino, por lo que la obtención de nutrientes se lleva cabo por absorción directamente través de su tegumento, este también lleva cabo transporte de moléculas y presenta un sistema de excreción mediante células tipo flama llamadas solenocitos, además poseen canales para transporte activo y pasivo que atraviesan el tegumento, cuentan con proyecciones llamadas microtricas que aumentan la superficie de absorción del tegumento. Un sistema neuromuscular permite los cestodos contar con movimiento independiente de cada fase de desarrollo y en cada una de las regiones, incluyendo los proglótidos individuales de tal manera que en algunas especies, los proglótidos grávidos de los adultos se desprenden del estróbilo y son capaces de migrar hasta la región anal del hospedero. La respiración de los cestodos es del tipo aerobio facultativo (en presencia de oxígeno son capaces de utilizarlo). Los cisticercos pueden alojarse en el SNC causando una variada sintomatología que va desde leve hasta ser mortal, además se considera la causa más frecuente de epilepsia tardía. El tipo y severidad de esta enfermedad va a depender de varios factores entre los que se encuentran el tamaño, número, localización de los parásitos, estado inmunológico del paciente y contacto previo con el parásito. La patogénesis se va a producir como consecuencia de eventos de tipo inflamatorio, obstructivo, compresivo o la combinación de estos. Cuando los cisticercos se encuentran vivos (cisticerco vesicular) pueden producir pocos síntomas una enfermedad asintomática. Una vez que un cisticerco muere, se produce una reacción alrededor del parásito formada por infiltrado intenso, que inicialmente se encuentra constituido por neutrófilos, macrófagos, fibrina y algunas veces eosinófilos (cisticerco en fase coloide). Una vez producida la degeneración de la pared del cisticerco; los neutrófilos invaden su interior y se inicia una respuesta de tipo granulomatoso que incluye macrófagos, células epitelioides y células gigantes multinucleadas tipo Langhans contra cuerpo extraño; que conllevan a la producción de fibrosis (cisticerco en fase coloide), posteriormente se depositarán sales de calcio, produciéndose calcificación de los detritus (cisticerco calcificado). El bloqueo de la circulación del líquido cefalorraquídeo se produce como consecuencia de endarteritis y periarteritis alrededor del o los cisticercos muertos, que al obliterar la luz de los vasos produce zonas de infarto y obstrucción de los conductos por donde circula el líquido cefalorraquídeo. Los cisticercoides en desarrollo destruyen las vellosidades que ocupan. Una parasitosis masiva puede derivar, por lo tanto, en una enteritis extensa. La fijación de los parásitos adultos en la mucosa intestinal también puede dar lugar a erosiones en la misma. En ratas silvestres de laboratorio infectadas con H. diminuta se ha observado compresión y atrofia de vellosidades intestinales, degeneración y descamación de las células epiteliales y aumento en la secreción de mucina. Ocasionalmente, se ha apreciado también infiltración celular eosinofílica. El principal mecanismo patógeno es mecánico, por ser una masa que ocupa espacio, que comprime y desplaza. Deben ser consideradas las estructuras y tejidos del quiste hidatídico en función de su capacidad para producir una respuesta inmunitaria. La capa laminar, por su carácter acelular no degradable, no estimula el sistema inmunitario del huésped; es una barrera que impide que las células de la respuesta inmune se pongan en contacto con las estructuras parasitarias, permite el paso de macromoléculas del huésped (regulado por la capa germinativa). La estimulación inmunológica la proporcionan inmunógenos parasitarios contenidos en el líquido hidatídico, los cuales saldrían del quiste atravesando la capa laminar. Al inicio de la infección la respuesta celular inflamatoria es significativa, se encuentra incremento de leucocitos, eosinófilos, linfocitos y macrófagos; también se encuentran fibroblastos, que formarán la capa fibrosa que separa al parásito del huésped. Si se daña la capa germinal y se modifica la permeabilidad, es posible el paso de inmunógenos hacia el huésped. La respuesta de este depende de la integridad de la membrana germinal, porque el quiste puede permanecer intacto o romperse y liberar gran cantidad de antígenos, que producen una fuerte estimulación inmunológica que conduce al choque anafiláctico y la muerte. Cuadro clínico Suele ser asintomático. Dolor abdominal, pérdida de peso, anorexia, prurito anal, insomnio y eosinofilia Neurocisticercosis: Cefalea, vómito, papiledema, hemiparesia o hemiplejia, crisis convulsivas, alteraciones de funciones Los signos y síntomas dependen de la intensidad y duración de la infección. La infección se manifiesta El quiste no causa signos ni síntomas. Por su volumen, originan un síndrome tumoral, doloroso y de
moderada en sangre periférica, mayor del 13%. Complicaciones apendicitis, obstrucción o perforación intestinal y colangitis (por T. saginata) Algunos casos: melena, hematoquecia, anemia ferropénica o anemia macrocítica cerebelosas, pérdida del estado de alerta, confusión, alteraciones de la conducta, atrofia papilar, ataxia; variedad de enfermedades de origen neurológico o extraneurológico. Síndrome epiléptico. Conjunto de signos y síntomas que incluyen uno o más tipos de crisis epiléptica, ya sean crisis parciales generalizadas. Síndrome cefalálgico. La cefalea se incrementa con los esfuerzos y no cede con analgésicos comunes. Síndrome de hipertensión endocraneal. Presencia de cefalea, náusea, vómito en proyectil, crisis convulsivas, disminución del estado de conciencia y edema de papila. Síndrome meníngeo. Presencia de aracnoiditis. Rigidez de nuca, signo de Kerning y signo de Brudzinski. Síndrome del ángulo pontocerebeloso. Tinnitus, hipoacusia, vértigo secundario a pérdida de funciones laberínticas, hipoestesia o parálisis facial, neuralgia del trigémino, disminución o abolición del reflejo corneal con parálisis de músculos extraoculares y faciales Síndrome psíquico. Cambios de conducta o de la personalidad, brotes psicóticos, alucinaciones, deterioro cognoscitivo, síndrome demencial, depresión y neurosis Síndrome optoquiasmático. Disminución progresiva de los campos visuales en forma concéntrica o hemianopsia, atrofia de papila óptica y puede coexistir con hidrocefalia. Síndrome del IV ventrículo (síndrome de Bruns). Hidrocefalia, cefalea de gran intensidad, vómito en proyectil, vértigo y pérdida súbita de la conciencia que puede llegar hasta el coma profundo o muerte. Síndrome mesencefálico progresivo irreversible. Ataxia, bradiquinesia y parkinsonismo y motilidad ocular conjugada en el plano vertical. habitualmente de manera subclínica, con manifestaciones leves o moderadas. Es rara la presentación de un cuadro clínico severo. Se habla de una parasitosis masiva ante >3 000 parásitos o 15 000 huevos por gramo de heces (hgh). Los signos y síntomas asociados la hymenolepiasis no son específicos. Se reportan con mayor frecuencia: Dolor abdominal, meteorismo y flatulencia, diarrea periódica, prurito anal, hiporexia cefalea; también se refieren prurito nasal, bruxismo e irritabilidad, y de manera esporádica, urticaria y artromialgias. Las cargas parasitarias elevadas e infecciones crónicas, tienen en menores de edad el mayor impacto, con disminución de peso y retardo en el crecimiento pondoestatural. hipersensibilidad, según sea el órgano afectado. En la hidatidosis hepática, la localización más frecuente es el lóbulo derecho. Los quistes sin complicaciones evolucionan durante 10 a 30 años de forma asintomática; posteriormente presentan dolor en el cuadrante superior derecho del abdomen, pesantez en el hipocondrio derecho en epigastrio, tumoración palpable, indolora, intolerancia a alimentos grasos, sensación de distensión abdominal y urticaria.
Con relación su localización en
hígado:
- Localización central alcanzan gran tamaño y presentan síntomas tardíamente, a menos que se rompan u obstruyan las vías biliares por vesículas o restos de membranas.
- Localización en la cara superior generan síntomas respiratorios
- Localización en cara inferior o
borde anterior se palpan como masa
redondeada de superficie lisa, indolora, en ella se puede encontrar el frémito hidatídico (sensación de onda que choca en el dedo que percute) que representa el signo patognomónico, aunque poco frecuente. Puede producir choque anafiláctico o hidatidosis secundaria en cualquier parte del organismo por metástasis. Hidatidosis pulmonar. Es más frecuente en pulmón derecho, con localización frecuente en los lóbulos inferiores. El quiste no complicado es asintomático y presenta síntomas como dolor inespecífico, tos con expectoración y disnea. Es posible encontrar quistes, aunque con menor frecuencia, en bazo, riñón, corazón,
éxito, pero no diferencia entre las tres especies, no obstante este método ha mostrado ser sensible y de alta especificidad
- Serología. Detecta anticuerpos circulantes específicos mediante inmunoblot. Este método posee un 100% de especificidad y alta sensibilidad, permite un diagnóstico de especie, y evita el peligro potencial de trabajar con la materia fecal contaminada.
- Prueba de polimorfismo de fragmentos de restricción de PCR. Tiene un límite de detección de 17 huevos por gramo, pero solo una sensibilidad del 66%.
- PCR multiplex. Logra detectar huevos en muestras controladas de laboratorio, pero no se ha probado con muestras fecales de pacientes
- PCR utilizando la secuencia HDP2 del DNA de T. saginata. Ha permitido llevar cabo el diagnóstico diferencial de la infección por esta especie y T. solium en pacientes procedentes de áreas endémicas o no endémicas. que el cisticerco ya no está modificando su mosaico antigénico de superficie.
- Fase granular. Se observa como una lesión hiperdensa que puede estar rodeada o no de edema perilesional. Captan el medio de contraste en forma nodular.
- Cisticercos calcificados. Nódulos puntiformes hiperdensos, sin edema perilesional que no captan el medio de contraste. RM. Define con mayor precisión los escólex; permite localizar la mayoría de los quistes ventriculares, así como visualizar la migración ventricular en pacientes que van a someterse a cirugía; también permite localizar quistes subaracnoideos localizados en la convexidad de los hemisferios cerebrales. Diagnóstico de laboratorio
- Citoquímico de líquido cefalorraquídeo. Se puede encontrar pleocitosis (incremento en el número de células) linfocitaria que va de 300 mm^3 a 5000 mm^3. La presencia de eosinófilos puede estar presente
- Inmunodiagnóstico. El método tamíz es el ELISA en suero o en líquido cefalorraquídeo, tiene una sensibilidad del 87% y una especificidad del 95%. debido a reacciones cruzadas con otras patologías
- Exámenes radiológicos se deben hacer en la zona afectada, la
radiografía de tórax es útil para
verificar la inexistencia de hidatidosis pulmonar.
- Los quistes no complicados dan una imagen redonda con límites precisos, no deben confundirse con neoplasias. Se
presentan el signo de muesca, signo
neumoperiquístico y el signo de
camalote.
- Ultrasonografía en el hígado ubica el lóbulo afectado al tiempo que se determinan forma, dimensiones, cantidad, contenido y la relación del quiste con las vías biliares y grandes vasos,
- Tomografía axial por computadora se detectan lesiones focales hepáticas.
- RM. En cualquier órgano, se pueden observar estructuras intraquísticas.
- Laparotomía exploradora no es recomendado Tratamiento Niclosamida. Inhibe la fosforilación oxidativa mitocondrial del parásito, no es absorbida por el lumen intestinal y es bien tolerado y solo induce ligeros trastornos como náuseas, vómitos, prurito y dolor abdominal, solo es efectivo para eliminar los adultos, Benzimidazoles. Inactivan la tubulina mediante el bloqueo de receptores específicos del parásito, inhibiendo el intercambio metabólico nutricional entre la membrana y las estructuras internas de las célula, produciendo una acumulación de sustancias secretoras en el aparato de Golgi del Albendazol. 15 mg/kg/día/7 días (75% de efectividad) Praziquantel. 50 mg/kg/día/15 días (efectividad del 60 al 70%) Esteroides. Manejo de encefalitis, angeítis y aracnoiditis. Las indicaciones absolutas para su empleo junto con los cisticidas, son: a) quiste subaracnoideo gigante, b) quistes racemosos, c) quistes ventriculates, d) quistes espinales, e) presencia de múltiples quistes parenquimatosos. Encefalitis cisticercosa. Contraindicado el empleo de antiparasitarios. Cisticercosis ocular. Quirúrgico: paracentesis, viscoexpresión, crioextracción, El fármaco de elección es prazicuantel. Destruye parásitos adultos cisticercoides. Se administra una dosis única de 25 mg/kg. Los efectos secundarios más frecuentes son: cefalea, somnolencia, mareo, náusea, vómito, dolor abdominal, heces blandas, prurito, urticaria, artralgia, mialgia, febrícula, en algunos casos ligeras elevaciones de las enzimas hepáticas. Una segunda opción es la nitazoxanida, en dosis de 500 mg
c/12 0 24 h/3 días en adultos. En
menores de 11 años de edad, la dosis
ponderal es 7.5 mg/kg c/12 horas. Puede ser farmacológico y/o quirúrgico. Los medicamentos que se utilizan son el Albendazol (10 mg/kg) que es el fármaco de elección, mebendazol (40 a 50 mg/kg) prazicuantel ( mg/kg). La combinación albendazol y prazicuantel, es efectiva para eliminar protescólices. Estos fármacos también se utilizan por periodos hasta de seis meses después de la intervención quirúrgica.
- Exéresis del contenido del quiste y la inyección de formol, etanol al 95% solución salina hipertónica al
parásito, disminuyendo la captación de glucosa y removiendo los depósitos de glucógeno. Praziquantel* Aumenta la permeabilidad al calcio del parásito, lo que produce una contracción generalizada de éste. Es bien tolerado, poco tóxico y su efectividad es casi del 100%, pero con este fármaco, existe el riesgo de que, si el paciente tiene una neurocisticercosis asintomática no detectada, la droga puede afectar a los cisticercos y desencadenar una reacción inmunológica que puede derivar en síntomas neurológicos y la muerte del paciente. fotocoagulación o incisión coroideo- escleral. Cisticercos calcificados. No tratamiento antiparasitario. Cisticercosis ventricular. Excisión quirúrgica o aspiración endoscópica. Cisticercosis espinal. Resección quirúrgica
Cisticercosis subaracnoidea. Albendazol 15
mg/kg/día/ fraccionado en 2 o 3 dosis 8
a 28 días o praziquantel 50 mg/kg/día,
durante 15 días. Cisticercosis subaracnoidea por cisticercos gigantes. Empleo concomitante de esteroides Hidrocefalia secundaria a aracnoiditis cisticercosa. Prednisona posoperatoria Entre los efectos secundarios de este fármaco se encuentran dolor abdominal, náusea, cefalea y diarrea. 15% dentro de éste para fijar los elementos restantes.
- Combinaciones terapéuticas como cirugía, punción-aspiración- inyección-reaspiración (PAIR) utilizando soluciones parasitocidas y quimioterapia.
- Si el quiste se localiza en hueso, se tiene que extraer por completo, después de la operación se practican injertos óseos o prótesis. . BIBLIOGRAFÍA M.L. José, L.M. Rubén, T.S.V Jósé. Microbiología y parasitología médicas de Tay. 5ta Edición. 2019. Mendez Editores, S.A de C.V.
