¡Descarga Cuadro conceptual de bacterias y más Resúmenes en PDF de Microbiología solo en Docsity!
AGRUPACIÓN /
PO / PE
ENTRADA
VIRULENCIA
Staphylococcus aureus Coco Gram + Racimo/ tétrada PO Coagulasa + Catalasa + Flora normal de narinas, axilas y pliegues cutáneos
INVASIVO
TÓXICO INFEC
INTOXICACIÓN
Cápsula Pared: endotoxina, pirógena, activa complemento. Ácido teicoico: adhesión. Proteina A: une Fc de Ig excepto IgG3. Antifagocítica- hipersens. Capa de limo (SLIME) Enzimas: coagulasa (activa la protrombina en trombina), Hialuronidasa (degrada MEC), β lactamasa (resistencia ATB) Alfatoxina: daño de membrana y lisis celular GR monocitos y plaquetas más sensibles, necrosis. Betatoxina : degrada esfingomielina. Gamma toxina: Lisis GR DeltaToxina : termoestable hidrofobica. Altera membrana celular e inhibe la absorción de agua. PMN Toxina Exfoliativa : A y B, plasmida y cromosómica respectivamente. Degradan el desmosoma producen síndrome piel escaldada. TSST-1: toxina síndrome shock tóxico, 75% premenstruales asociado a tampón. Enterotoxina : termoestable, resistente a Ez intestinales. Intoxicación alimentaria (enterotox) infecciones cutáneas (impétigo, foliculitis, SSPE), bacteriemia, endocarditis, neumonía. Osteomielitis artritis séptica Cultivo Staphylococcus epidermidis Coco gram + Catalasa + Coagulasa - PO FN de piel (coloniza cuero cabelludo, cara, cavidades nasales y axilas) Entra x lesiones inducidas por cirugías o colocación de catéteres. Transmisión por contaminación de elementos quirúrgicos, catéteres o prótesis. INVASIVOm Cápsula de polisacáridos Capa de limo (SLIME): permite unión de bacterias a tejidos y cuerpos extraños. Ácidos teicoicos: estimulan rta inmune humoral específica unidos a peptidoglicano. Proteínas de adhesión Enzimas: hialuronidasa, fibrinolisina, lipasas y nucleasas. Endotoxina: estimula producción de pirógenos endógenos, activación del complemento, formación de IL-1 y agregación de PMN. Toxina similar a TSS- Infecciones asociadas a catéteres: síntomas inespecíficos con manifestaciones locales (dolor, hinchazón, sensibilidad, eritema) y sistémicas (fiebre, dolor de cabeza, fatiga y resfrío). Endocarditis valvular protésica (bacteriemia continua). Infecciones de prótesis articulares. -Micro: células únicas o pequeños grupos. Las muestras más útiles son las de abscesos con hisopo o raspado. -Pruebas de amplificación de ácidos nucleicos. -Cultivo: agar enriquecido. -Detección de Ac: contra ácidos teicoicos. -Hemocultivo: para endocarditis VP.
AGRUPACIÓN /
PO / PE
ENTRADA
VIRULENCIA
Streptococcus pneumoniae DiploCoco Gram + Catalasa - PO FN del tracto respiratorio sup
INVASIVO
Cápsula polisacárida: antifagocítica y mayor virulencia. Polisacárido C : en pared, adherencia a cel epitelial. Proteasa IgA Neuroaminidasa: adhesión Prot A Neumolisina: hemolisina. Neumonía de la comunidad: coloniza la nasofaringe, infección se da por infección viral previa, o baja en defensas. Neumolisina provoca una reaccion inflamatoria q es la causa de destrucción de tejidos. Provoca derrame de serosas. Meningitis Otitis media en niños Sinusitis Septicemia hay vacuna -Micro-tinción de Gram -Detección de Ags: polisacárido C en orina o LCR (meningitis) -Cultivo: siembra de muestra de esputo, aspirado o LCR. Streptococcus pyogenes Coco Gram + Par o cadena. PO Aerobio facultativo Beta hemólisis estreptococo grupo A (lancefield) flora transitoria bucofaringe (niños y adultos jovenes) entra x mucosa respi. transmite x flugge
INVASIVO
TOXIINFECCIÓN
(PIODERMA)
Prot M: antifagocitosis. x complemento vía clasica o alternativa. LTA: adhesión a fibronectina. Cápsula: antifagocitosis. Hemolisina responsable de beta hemólisis. (estreptolisina O y S) Estreptolisina: lisis GR y GB, exotoxina termolábil. Estreptolisina S: lisis GR y GB, tipo endotoxina. Toxina eritrogénica A, B Y C: signos escarlatina y shock. Exotoxina B: destrucción tisular, shock. Supurativas: faringitis (exudado amarillo gris, q sangra al hisopado), pioderma (conduce a erisipela; diseminación a faringe, dermis profunda, músculo (FN) ), celulitis , fascitis necrosante (provoca faringitis y GN), SST (exotox A-B (tras FN)-C ). No supurativas: fiebre reumática (autoinmune reacción cruzada con Ag del estrepto, artritis y carditis), glomerulonefritis (tras faringitis y pioderma), escarlatina (tox eritrogenica A-B-C, se asocia a faringitis). -Microscopía- tinción de Gram. -Cultivo: hisopado de fauces; de lesiones iniciales. -Detec de Ag→ para estrepto grupo A; no para enf cutáneas o no supurativas. -Identificación: estrepto grupo A susceptibilidad a bacitracina. -Ac contra estreptolisina O. -Punción LCR, cultivo y gram.
AGRUPACIÓN /
PO / PE
ENTRADA
VIRULENCIA
Clostridium perfringens Bacilo Gram + bacilo rectangular Suelo Int de animales TOXIINFECCIÓN Esporula Toxinas α: hemólisis, hemorragia c/ aumento de la permeabilidad vascular, toxicidad hepática y disfunción miocárdica. β: estasis intestinal, destrucción de la mucosa con lesiones necróticas y evolución a una enteritis necrótica. ε: Aumenta la permeabilidad vascular de la pared del TGI Enterotoxina (SuperAg) Gangrena caseosa – Enteritis necrosante (cepa C) Intoxicación alimentaria (cepa A) -Micro-tinción Gram -Cultivo: agar y caldos. -Aislamiento de bacilos en alimentos (10^5 x gr) o en heces (10^6 x gr de kk) DX de la toxicoinvasión alimentaria: fundamentalmente clínico. Clostridium tetani (^) Bacilo GRAM + PE Suelo contaminado Heridas sucias TOXIINFECCIÓN Esporula Tetanolisina: hemolisina lábil. Relacionada con la estreptolisina O Neurotoxina lábil: tetanospamina, bloquea la liberación de neurotransmisor GABA. Tétanos generalizado, localizado, cefálico o neonatal. HAY VACUNA Micro- tinción Gram Cultivo Dx tarda 7dias min; en gral se hace dx CLÍNICAMENTE. Clostridium botulinum Bacilo GRAM + PE anaerobio estricto Ubicuos Traumatismos y heridas; TDig y respi INTOXICACIÓN Toxina A-B (neurotox) botulínica: termolábil, bloquea la liberación de Ach. Botulismo alimentario produce parálisis flácida (debilidad y mareo 1-3dias desp de intoxicacion; vision borrosa, pupilas fijas y dilatadas) → consumo conservas caseras y de pescado. Botulismo del lactante (a niños <1año; síntomas inespecíficos) → consumo de alimentos(miel, leche en polvo) contaminados B Alimentario : dx clínico y x demostración de act toxina en suero o alimentos. B del Lactante : por identificación de toxina en heces. dx Clínico: Triada: hipotonía, constipación y reflejo fotomotor lento
AGRUPACIÓN /
PO / PE
ENTRADA
VIRULENCIA
Bacillus anthracis (^) Bacilo GRAM + diplo o en cadena PE Reservorio: Animales enfermos Esporas quedan en ambientes; hierbas o vegetales. Bioterrorismo. Entra: Piel, TDigestivo y respi No hay transmisión persona-persona
TOXIINFECCIÓN
cápsula Ag caps (hapteno) Exotoxina proteica: PA+EF= toxina letal (acumulacion líquido) PA+LF=toxina letal (liberacion de TNF→ lisis MO) Carbunco cutáneo (pápula indolora→ ulcera→ escara necrotica), digestivo (úlceras en boca y esófago; náuseas, vómitos; evoluciona a sistémica) y por inhalación ( asintomática: esporas latentes en fosas nasales; fiebre, mialgias, tos no product→ fiebre, edema adenopatía mediastínica). -Micro-tinción Gram: bacilos inmóviles gram+; guía dx presuntivo -Prueba con Ac fluorescente directo (DFA) contra péptido capsular. -Cultivo: medios líquidos y sólidos→ colonias grandes, opacas, pegajosas. No son hemolíticas. Mycobacterium tuberculosis Bacilos aerobios ácido-alcohol resistentes Intracelular en macrófagos alveolares inactivados. PE humano por vías respiratorias (gotas)
INVASIVO
polisacáridos libres de proteínas fosfatidil- inositol-manósidos (PIM) (lípidos) Factor cuerda Sulfátidos Tuberculinas Replicación intravacuolar. TBC primaria (en personas no sensibilizadas; semejante a neumonía bacteriana aguda; consolidación lobular, adenopatía hiliar y derrame pleural) TBC secundaria (por reactivación o reinf) HAY VACUNA (BCG) DX inmunológico: -PPD: determina contacto con bact, no es criterio diagnóstico→ en px vacunados dará + -prueba liberación de IFN gamma -Micro-tinción Ziehl Neelsen -Cultivo: esputo (crecimiento tarda 30días o más) Listeria monocytogenes Bacilo GRAM + coco o diplo PO Patógeno facultativo intracelular. Agua podrida Alimento de origen animal (leche no past, lácteos) Vía fecal- oral
INVASIVO
Adhesinas Flagelos Hemolisinas Meningitis en neonatos Encefalitis Muestras: hemocultivo, LCR, líquido amniótico Análisis: -tinción gram (se puede confundir con otras) -cultivo agar sangre electroforesis en gel de campo pulsado (búsqueda de Acs)
AGRUPACIÓN /
PO / PE
ENTRADA
VIRULENCIA
ECEH
Bacilos Gram - Ídem TOXIINFECCIÓN BFP Intimina (adhesina) Intimina Toxina shiga (exotoxina) Diarrea acuosa seguida de sanguinolenta SUH (SUH, CH, diarrea sin sangre, dolor abdominal, fiebre, vómito) -Aislamiento de E.coli en mat fecal (cultivo) -Detecc de organismos productores de TShiga (IE) -Niveles elevados de Acs anti-LPS O (inmunoensayo) ECEAG (^) Bacilos Gram - Ídem INVASIVA Adhesinas locus de borramiento entérico (LEE) factores de virulencia plasmídicos Se adhiere al epitelio intestinal y libera toxina, producen poros, Ca2+. Diarrea con moco y verde (secretora) (Diarrea líquida, verde con moco, sin sangre, diarrea persistente hasta 20 días) Cultivo PCR para plásmido Shigella Bacilo gram - PE intracelular Contaminación de agua o alimentos. Vía fecal- oral
TÓXICO INVASIVA
Sistemas de secreción tipo III exotox Toxina Shiga (exotoxina) Afecta mayormente a < 5 años. Espasmos abdominales, diarrea acuosa y con mucosidad, heces sanguinolentas; letargo, confusión, convulsiones. Tenesmo -Muestra (heces): cultivo, PCR para sondas que codifican toxina, detecc de toxina (Rc de Ac monoclonales); Serología- ELISA: detecc de Ig espec, aumento de títulos de IgA en fase temprana y de IgG avanzada. En <3años Salmonella Bacilo gram - PE intracelular -Humano y animal -Tracto gastrointestinal
INVASIVO LPS
Ag O Ag H Ag Vi (typhi) Enteritis, diarrea sanguinolenta, cólicos abdominales, fiebre entérica, tifoidea y no tifoidea. Gastroenteritis, no sanguinolenta (entérica) Hay vacunas, es via oral. Coprocultivo Serológicas o reaccion de Widal: detecc de Ac anti-AgO y H de S.typhi, y anti AgH de S.paratyphi
AGRUPACIÓN /
PO / PE
ENTRADA
VIRULENCIA
Pseudomona aeruginosa Bacilo gram - PO Hospitalarios -Suelo, agua, alimentos, ambiente hospitalario En el ser humano es en periné, axilas y oídos -Microtraumatismos o lesiones muco-cutáneas
TÓXICO
INVASIÓN
Adhesinas Pili Enzimas: elastasas (daño pulmonar, lesiones hemorrágicas) Exotoxina A (ETA): inhibe síntesis de proteínas. LPS el componente A es responsable de actividad endotoxina Exoenzimas T y S Infección pulmonar (bronconeumonía necrosante grave) Infecciones de piel y partes blandas Infección aparato urinario x sondas Infección de oído Bacteremia (ecitema gangrenoso) Infección ocular x traumatismo (úlceras) Endocarditis OJO con ATB de amplio espectro. Micro: sugiere presencia Cultivo: agar sangre o agar Mc Conkey. Identificación: colonias planas, beta hemólisis, pigmentación verde y olor dulce. Vibrio cholerae Bacilo gram - curvo Comensal Entra por mucosa del tracto gastrointestinal Transmisión fecal-oral e ingestión de alimentos/agua contaminada Reservorio humano TOXIINFECCIÓN Flagelo polar único Pili Proteína quimiotáctica Neuraminidasas Toxina colérica (toxina A-B): produce hipersecreción de electrolitos y agua. Toxina de la zónula oclusiva Cólera : diarrea profusa con pérdida importante de líquidos (10-15 lts), deshidratación, acidosis metabólica e hipocalemia. HAY VACUNA NO ATB. ELISA directo se identifica toxina en materia fecal PCR Coprocultivo Bordetella pertussis Cocobailo gram - pequeño PE Reservorio humano Entra x mucosa de tracto respi. Se transmite x gotitas de Flugge y contacto indirecto TOXIINFECCIÓN Adhesinas proteínas Toxina dermonecrótica : termolábil, responsable de destrucción tisular. Citotoxina traqueal: peptidoglucano, mata células epiteliales ciliadas. Toxina pertusoide Enfermedad clínica: incubación 7-10 días. Produce tos ferina 1-catarral: catarro común, rinorrea serosa. 2-paroxística: 2sem más tarde, expulsión de cel epiteliales ciliadas del árbol bronquial, vómitos. Linfocitosis. 3-convalescencia: 2-4 sem más tarde. Complicaciones secundarias. Vacuna acelular. ELISA: detecta Ac contra toxina pertusoide.
AGRUPACIÓN /
PO / PE
ENTRADA
VIRULENCIA
Helicobacter pylori Bacilo gram - curvo PE Humanos Mucosa TGI (transmisión oral-oral/fecal-oral)
PRINCIPALMENTE
INVASIVO
Adhesinas Flagelos Enzimas (ureasa, fosfatasas, lipasas, mucinasas) Proteína NAP Citotoxina vacuolizante: acción citotóxica que causa lesión por formación de vacuolas. Endotoxina LPS Gastritis aguda y crónica Adenocarcinoma gástrico Linfoma tisular linfoide asociado a mucosa Micro: sensible y espec para ex histológico de biopsias gastricas Prueba de ureasa (muy específica), en aliento y muestra. Ags en materia fecal x ELISA Rickettsias rickettsii (RR), prowazekii (RP) y typhi (RT) Bacilos gram - Pta E: piel (picadura) Reservorio: en garrapatas (RR: perro/ RP: animales salvajes/ RT: ratas y roedores salvajes) Inoculación directa x picadura. INVASIVO Microcápsula Adhesinas (rOmpA y B), SEP Enzimas: fosfolipasa D (PLD) y hemolisina TlyC
RR:
-fiebre manchada de las montañas rocosas (erupción eritematosa en forma de máculas→ petequias en tobillos y muñecas y desp expanden) Equimosis extensa. RP: -Tifus epidémico: erupción macular rojiza, empieza en tronco, NO en manos/pies. Puede avanzar a enf de Brill- Zinsser 10-50 años desp. RT: -Tifus murina: erupción cutánea, menos palmas manos y pies. Todas pueden llevar a encefalitis y edema pulmonar. Muestras: biopsias cutáneas Análisis: Micro, método directo con Giemsa (azul violáceo) PCR para detección de Ácidos nucleicos Cultivo: biopsia de piel Inmunofluorescencia indirecta: detecta Acs específicos (IgM o IgG) contra proteínas de memb ext y Ag LPS. Klebsiella pneumoniae Bacilo gram - Ureasa y catalasa positivo PO En orofaringe, y TGI en ser humano. Vías resíratorias altas y bajas. Entra por epitelio respiratorio y urinario. Transmite x cto directo
INFECCIÓN
COMBINANDO
INVASIVIDAD Y
TOXICIDAD
Cápsula polisacárida (Ag de sup caps K) Adhesinas: pili. Ag de sup H LPS Enzimas Neumonía lobular primaria, adquirida en el hospital o comunidad: fiebre alta, dolor de pecho, falta de aire, tos con sangre. Infecciones de TU: cistitis, pielonefritis. Prostatitis. Muestras: urocultivo, esputo, hemocultivo. Análisis: cultivo de mac conkey agar.
AGRUPACIÓN /
PO / PE
ENTRADA
VIRULENCIA
Chlamydia trachomatis Bacilo gram - pequeños. Puerta de entrada: mucosa conjuntival, nasal y tracto genitourinario. Contacto con secreciones o inhalación. También contacto sexual o piel/mucosas lesionadas Reservorio: Humano
INVASIVO
Cuerpo
elemental: forma
infecciosa,
metabólicamente
inactiva.
Cuerpos
reticulados: forma
metabólicamente
activa
Proteína OMP
Sistema de
secreciones tipo
III
Endotoxina: LPS
Serotipos A-C: conjuntivitis/tracoma Serotipos D-K: clamidia: uretritis, prostatitis, vulvovaginitis, cervicitis, enfermedad pélvica inflamatoria---> peritonitis Conjuntivitis neonatal Neumonia del lactante Serotipos L1, L2 y L3: linfogranuloma venéreo Puede ser asintomática, y coinfectar con N. gonorrhoeae. Microscopia Cultivo (muy específico pero poco sensible) PCR Hibridación in situ Inmunofluorescencia directa y ELISA Chlamydia Pneumoniae Bacilo sin tinción Entrada: mucosa del tracto respi Transmisión: contacto directo o x gotitas de flugge. Reservorio: Humano Neumonía atípica adquirida en la comunidad Faringitis Otitis media Microscopia Cultivo PCR Microinmunofluorescencia Chlamydia Psittaci Bacilo Gram - Transmisión: contacto directo por inhalación o gotitas de flugge Entrada: mucosa tracto respi Reservorio: animales Psitacosis Microscopia Cultivo PCR Inmunofluorescencia directa: búsqueda de Ags ELISA
AGRUPACIÓN /
PO / PE
ENTRADA
VIRULENCIA
Treponema pallidum Espiroquetas gram - (en micro de campo oscuro) PE Intracelular Muy sensibles a toxicidad por O Entrada: cortes de piel o mucosas externas genitales o bucales. Reservorio humano INVASIVO No tiene Ags específicos: evasión de respuesta inmune. Adhesinas Hemolisinas Hialuronidasa Sífilis primaria: chancro, adenopatía regional y bacteriemia. Sífilis secundaria: síndrome pseudogripal, exantema mucocutáneo Sífilis terciaria: infl crónica difusa y endarteritis obliterante; lesiones granulomatosas (goma). Puede darse sífilis cardiovasc o neurosífilis. Sífilis congénita: por contacto en canal de parto. Malformaciones dentales, óseas, ceguera, sordera o muerte fetal. Micro de campo oscuro. Prueba no treponémica más usada: VDRL. (detección de Acs) -Reacción positiva (+) en estadios 1° y 2° de la enfermedad. -Reacción (+) en LCR en sífilis tardía, cuando la serología de sangre se ha negativizado. Pruebas treponemicas: (presencia de anticuerpos contra Ag treponémicos). -FTA-abs: inmunofluorescencia indirecta con el suero del paciente. El estadío primario es pre-serológico por lo tanto cualquier prueba serológica va a dar negativo. En estadios secundarios y tardíos la serología es MUY sensible. Leptospira Espiroquetas gram - fina y enroscada. PE Entrada: mucosas o dermis. Reservorio: reodores y mamíferos pequeños. TÓXICO INVASIVO Adhesinas Endotoxina: LPS Toxinas: toxina esfingomielinasa C. Leptospirosis Fase inicial: símil gripe. Segunda fase: enf grave, mialgias, cefaleas, dolor abdominal y ojos rojos. Puede evolucionar a insuficiencia circulatoria, trombocitopenia, hemorragia. Puede encontrarse en sangre, LCR al inicio de la enfermedad, en la orina en los últimos estadíos. -Cultivo en medios especiales (Fletcher, EMJH)
- a las 2 sem. Presentes en LCR a los 10días y en orina 1era sem hasta 3 m. -PCR o sondas. -Prueba de aglutinación microscópica (MAT): capacidad del suero del px de aglutinar leptospiras vivas. Px infectados título de al menos 1:
