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Cuadro sifilis (1), Esquemas y mapas conceptuales de Patología

SIFILIS - SIFILIS

Tipo: Esquemas y mapas conceptuales

2015/2016

Subido el 22/06/2016

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Sífilis (lúes): enfermedad de transmisión sexual infecciosa sistémica y crónica causada por treponema pallidum, caracterizada clínicamente por episodios de enfermedad activa, interrumpidos por lapsos de latencia .
Factores de
riesgo
Vías de contagio Etiología Patogenia Cuadro clínico
Distribución
mundial
Grupos de
riesgo varones
homosexuales
jóvenes, las
sexoservidoras,
los trabajadores
migrantes y de
la vida galante,
los usuarios de
drogas
endovenosas y
personas
promiscuas.
Profesionaes
sanitarios
Entre los 15 y
49 años
Contagio sexual
A través de la
placenta
Transfucion
sanguínea
Contacto cercano
de heridas con la
lesión activa
Treponema pallidum
Otras especies
producen las
trepomatosis
endémicas que se
transmiten por contacto
cutáneo y dan lugar al
bejel o sífilis endémica
(treponema pallidum
endemicum) al buba o
pian (treponema
pallidum pertenue) o al
mal del pinto
(treponema careatum)
Son bacterias de forma
helicoidal, lasgas y
finas.
1.-Penetra por las mucosas intactas
o por la piel lesionada
2.- alcanza el sistema linfático y se
disemina a todo el cuerpo
La sífilis se divide en una serie de
etapas:
1 fase de incubación
2 sifilis primaria
3 sifilies secundaria
4 sifilis latente
5 sifilis tardia o terciaria
Las proteínas de la membrana
externa facilitan la adherencia a las
células del anfitrión La hialuronidasa
puede facilitar la infiltración
perivascular La capa de
fibronectina protege frente a la
fagocitosis
La destrucción tisular resulta
fundamentalmente de la respuesta
inmune del anfitrión a la infección
Periodo de incubación: periodo medio 3 semanas (varia de 3 semanas a 90 días)
Sífilis primaria: algunos organismos inoculados permanecen alojados en el lugar de entrada, donde proliferan y sensibilizan a los
linfocitos y macrófagos que da como resultado el origen de la lesión primaria “chancro” de 0.3 a 3 cm (progresa de macula a
pápula y luego a ulcera, típicamente indolora, endurecida y de base no purulenta habitualmente único pero puede ser múltiple en
pacientes con VIH) esta lesión se cura espontáneamente sin dejar cicatriz en 1 a 6 semanas (indica el fin de la primera etapa de
infección) aparece con mayor frecuencia en los genitales externos, seguido del cuello uterino, boca y área perianal. Acompañando
al chancro hay una linfadenopatía regional consistente en un agrandamiento moderado de un ganglio linfático, que no es
supurativo. Los chancros extra genitales suelen ser dolorosos menos induró y de bordes sobreelevados.
Sífilis secundaria: después de la diseminacio hematogenea se pueden presentar erupciones generalizaas o localizadas en la piel
o las mucosas, acompañadas por adenopatías y síntomas constitucionales. Las lesiones ocurren entre 4 a 10 después de la
aparición del chancro (no es una erupción especifica (roséola sifilitica) ) aparecen en tronco, extremidades, palmas, plantas de los
pies y no son pruraginosas. Persisten de unos dias hasta 8 semanas. En las áreas intertriginosas, las pápulas se agrandan y
erosionan produciendo placas infecciosas denominadas condiloma planos que también pueden desarrollarse en las membranas
mucosas.(boc, faringe, laringe, genitales, y ano, genitales, área perianal, peritoneo, pliegues de los glúteos, nasolabialesmaxilares
entre los dedos del pie y bajo las mamas) La sintomatología constitucional consiste en febrícula, faringitis, anorexia, artralgias y
linfadenopatías generalizadas (la que afecta al ganglio epitroclear sugiere el diagnóstico). Cualquier órgano del cuerpo puede estar
afectado: el SNC, con dolor de cabeza y meningismo, el riñón se puede afectar por depósitos de inmunocomplejos, puede aparecer
hepatitis sifilítica, alteraciones del tracto gastrointestinal, sinovitis, osteitis, etc. Aspecto clínico infrecuente es la despigmentación en
collar, secundaria a la resolución de las lesiones localizadas en el cuello y parte superior del tronco (collar de venus).
Sífilis latente: la sífilis latene es el periodo de quiescencia que se establece ente las fases sintomáticas de la enfermedad. Se
divide en sífilis latente precoz (1er año después de la infección) y sífilis latente tardía (después del primer año de infección). Sin
tratamiento la sífilis latente precoz se considera como periodo infeccioso ya que puede ser interrumpido por repeticiones de sífilis
secundaria. La sífilis de duración incierta se consideran sífilis latentes tardías. Es el período en el que hay una ausencia de
manifestaciones clínicas, que no implica una falta de progresión de la enfermedad, pero durante el cual las pruebas
antitreponémicas específicas son positivas.
Sífilis tardía o terciaria: pacientes no tratados que desarrollan manifestaciones clínicas a partir del segundo año y h asta 25 a 30
años después de la infección, lo más común es la endarteritis y periarteritis de vasos pequeños ymedianos. Hay tres tipos: benigna,
cardiovascular y neurosifilis.
Goma sifilico, es la lesión principal de la sífilis tardia, lesión nodular o nodulo-ulcerativa que afecta a piel, mucosas, y huesos,
también puede afectar hígado, cerebro y corazón. En piel (cuero cabelludo, frente, glúteos, zonas preesternal y tibia) mucosas
(paladar, lengua, amígdalas, faringe y nariz) huesos (craneales, tibia, y claviculacon periostitis)
Sifilis cardiovascular: más frecuente la aortitis.
Neurosífilis: representa un continuo desde las primeras semanas o meses tras la infección hasta el pe ríodo de sífilis tardía.
Neurosífilis asintomática. Clásicamente incluye a los pacientes sin síntomas ni signos neurológicos en los que se identifican
alteraciones del LCR, tales como pleocitosis linfocitaria, hiperproteinorraquia o una prueba del VDRL positiva. Neurosífilis
sintomática. Sus principales formas clínicas, por orden cronológico de aparición son: sífilis meníngea (primer año), sífilis
meningovascular (a los 5-10 años) y sífilis parenquimatosa, que incluye la parálisis general progresiva y la tabes dorsal. La sífilis
meníngea puede afectar al cerebro (meningitis aguda) o a la médula espinal (paquimeningitis espinal). Los pacientes pueden
presentar cefalea, náuseas, vómitos, rigidez de nuca, parálisis de los pares craneales, convulsiones y trastornos de la conciencia.
La afección de la médula espinal es infrecuente y los síntomas incluyen dolor de espalda, pérdida de sensibilidad, incontinencia,
debilidad en extremidades inferiores y atrofia muscular. La sífilis meningovascular se caracteriza por una inflamación difusa de la
aracnoides y la piamadre junto con una endarteritis obliterante de las arterias que puede causar trombosis, isquemia e infarto. Suele
presentarse como un cuadro de ictus de la arteria cerebral media en un adulto joven, precedido por síntomas prodrómicos de días
o semanas de duración de encefalitis subaguda (cefalea, vértigo, insomnio y trastornos psicológicos). La sífilis parenquimatosa
incluye la parálisis general progresiva (compromiso cortical) y la tabes dorsal (compromiso medular) y el signo de la pupila de Argyll-
Robertson. En la tabes dorsal, el daño se produce principalmente por una desmielinización de la columna posterior, ganglios y
Diagnostico Tratamiento
* Muestras. Las muestras incluyen líquido
tisular obtenido del rapado de las lesiones
superficiales tempranas, lesiones
exudativas o aspirados de ganglios
linfáticos para demostrar espiroquetas.
* Examen en campo oscuro. Se coloca
una gota de líquido tisular o de exudado
entre un portaobjetos y se presiona para
formar una capa delgada.
* La preparación se observa con el
objetivo de imersion con iluminación en
campo oscuro para detectar espiroquetas
típicas motiles.
* Inmunofluorescencia Se extiende liquido
o exudado tisular sobre un portaobjetos,
Primaria, secundaria o temprana latente
* Penicilina G benzatínica (dosis única de 2.4 mU por vía
IM)
* Ceftriaxona 1 g/día IM o IV durante ocho a 10días
* Azitromicina 2g VO dosis unica
Paciente alérgico a penicilina
* Clorhidrato de tetraciclina (500 mg VO 4 veces al día)
* doxiciclina (100 mg VO dos veces al día) durante dos
semanas
Tardía latente (o latente de duración no precisada),
cardiovascular o terciaria benigna
* LCR normal:
* penicilina G benzatínica (2.4 mU IM, semanalmente/3
semanas)
* LCR anormal:
* tratar igualque en la neurosífilis
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Sífilis (lúes): enfermedad de transmisión sexual infecciosa sistémica y crónica causada por treponema pallidum, caracterizada clínicamente por episodios de enfermedad activa, interrumpidos por lapsos de latencia.

Factores de riesgo

Vías de contagio Etiología Patogenia Cuadro clínico

Distribución mundial

Grupos de riesgo varones homosexuales jóvenes, las sexoservidoras, los trabajadores migrantes y de la vida galante, los usuarios de drogas endovenosas y personas promiscuas.

Profesionaes sanitarios

Entre los 15 y 49 años

Contagio sexual

A través de la placenta

Transfucion sanguínea

Contacto cercano de heridas con la lesión activa

Treponema pallidum

Otras especies producen las trepomatosis endémicas que se transmiten por contacto cutáneo y dan lugar al bejel o sífilis endémica (treponema pallidum endemicum) al buba o pian (treponema pallidum pertenue) o al mal del pinto (treponema careatum)

Son bacterias de forma helicoidal, lasgas y finas.

1.-Penetra por las mucosas intactas o por la piel lesionada

2.- alcanza el sistema linfático y se disemina a todo el cuerpo

La sífilis se divide en una serie de etapas:

1 fase de incubación

2 sifilis primaria

3 sifilies secundaria

4 sifilis latente

5 sifilis tardia o terciaria

Las proteínas de la membrana externa facilitan la adherencia a las células del anfitrión La hialuronidasa puede facilitar la infiltración perivascular La capa de fibronectina protege frente a la fagocitosis

La destrucción tisular resulta fundamentalmente de la respuesta inmune del anfitrión a la infección

Periodo de incubación: periodo medio 3 semanas (varia de 3 semanas a 90 días)

Sífilis primaria: algunos organismos inoculados permanecen alojados en el lugar de entrada, donde proliferan y sensibilizan a los linfocitos y macrófagos que da como resultado el origen de la lesión primaria “chancro” de 0.3 a 3 cm (progresa de macula a pápula y luego a ulcera, típicamente indolora, endurecida y de base no purulenta habitualmente único pero puede ser múltiple en pacientes con VIH) esta lesión se cura espontáneamente sin dejar cicatriz en 1 a 6 semanas (indica el fin de la primera etapa de infección) aparece con mayor frecuencia en los genitales externos, seguido del cuello uterino, boca y área perianal. Acompañando al chancro hay una linfadenopatía regional consistente en un agrandamiento moderado de un ganglio linfático, que no es supurativo. Los chancros extra genitales suelen ser dolorosos menos induró y de bordes sobreelevados.

Sífilis secundaria: después de la diseminacio hematogenea se pueden presentar erupciones generalizaas o localizadas en la piel o las mucosas, acompañadas por adenopatías y síntomas constitucionales. Las lesiones ocurren entre 4 a 10 después de la aparición del chancro (no es una erupción especifica (roséola sifilitica) ) aparecen en tronco, extremidades, palmas, plantas de los pies y no son pruraginosas. Persisten de unos dias hasta 8 semanas. En las áreas intertriginosas, las pápulas se agrandan y erosionan produciendo placas infecciosas denominadas condiloma planos que también pueden desarrollarse en las membranas mucosas.(boc, faringe, laringe, genitales, y ano, genitales, área perianal, peritoneo, pliegues de los glúteos, nasolabialesmaxilares entre los dedos del pie y bajo las mamas) La sintomatología constitucional consiste en febrícula, faringitis, anorexia, artralgias y linfadenopatías generalizadas (la que afecta al ganglio epitroclear sugiere el diagnóstico). Cualquier órgano del cuerpo puede estar afectado: el SNC, con dolor de cabeza y meningismo, el riñón se puede afectar por depósitos de inmunocomplejos, puede aparecer hepatitis sifilítica, alteraciones del tracto gastrointestinal, sinovitis, osteitis, etc. Aspecto clínico infrecuente es la despigmentación en collar, secundaria a la resolución de las lesiones localizadas en el cuello y parte superior del tronco (collar de venus).

Sífilis latente: la sífilis latene es el periodo de quiescencia que se establece ente las fases sintomáticas de la enfermedad. Se divide en sífilis latente precoz (1er año después de la infección) y sífilis latente tardía (después del primer año de infección). Sin tratamiento la sífilis latente precoz se considera como periodo infeccioso ya que puede ser interrumpido por repeticiones de sífilis secundaria. La sífilis de duración incierta se consideran sífilis latentes tardías. Es el período en el que hay una ausencia de manifestaciones clínicas, que no implica una falta de progresión de la enfermedad, pero durante el cual las pruebas antitreponémicas específicas son positivas.

Sífilis tardía o terciaria: pacientes no tratados que desarrollan manifestaciones clínicas a partir del segundo año y hasta 25 a 30 años después de la infección, lo más común es la endarteritis y periarteritis de vasos pequeños ymedianos. Hay tres tipos: benigna, cardiovascular y neurosifilis.

Goma sifilico, es la lesión principal de la sífilis tardia, lesión nodular o nodulo-ulcerativa que afecta a piel, mucosas, y huesos, también puede afectar hígado, cerebro y corazón. En piel (cuero cabelludo, frente, glúteos, zonas preesternal y tibia) mucosas (paladar, lengua, amígdalas, faringe y nariz) huesos (craneales, tibia, y claviculacon periostitis)

Sifilis cardiovascular: más frecuente la aortitis.

Neurosífilis: representa un continuo desde las primeras semanas o meses tras la infección hasta el período de sífilis tardía.

Neurosífilis asintomática. Clásicamente incluye a los pacientes sin síntomas ni signos neurológicos en los que se identifican alteraciones del LCR, tales como pleocitosis linfocitaria, hiperproteinorraquia o una prueba del VDRL positiva. Neurosífilis sintomática. Sus principales formas clínicas, por orden cronológico de aparición son: sífilis meníngea (primer año), sífilis meningovascular (a los 5-10 años) y sífilis parenquimatosa, que incluye la parálisis general progresiva y la tabes dorsal. La sífilis meníngea puede afectar al cerebro (meningitis aguda) o a la médula espinal (paquimeningitis espinal). Los pacientes pueden presentar cefalea, náuseas, vómitos, rigidez de nuca, parálisis de los pares craneales, convulsiones y trastornos de la conciencia. La afección de la médula espinal es infrecuente y los síntomas incluyen dolor de espalda, pérdida de sensibilidad, incontinencia, debilidad en extremidades inferiores y atrofia muscular. La sífilis meningovascular se caracteriza por una inflamación difusa de la aracnoides y la piamadre junto con una endarteritis obliterante de las arterias que puede causar trombosis, isquemia e infarto. Suele presentarse como un cuadro de ictus de la arteria cerebral media en un adulto joven, precedido por síntomas prodrómicos de días o semanas de duración de encefalitis subaguda (cefalea, vértigo, insomnio y trastornos psicológicos). La sífilis parenquimatosa incluye la parálisis general progresiva (compromiso cortical) y la tabes dorsal (compromiso medular) y el signo de la pupila de Argyll- Robertson. En la tabes dorsal, el daño se produce principalmente por una desmielinización de la columna posterior, ganglios y

Diagnostico Tratamiento

  • Muestras. Las muestras incluyen líquido tisular obtenido del rapado de las lesiones superficiales tempranas, lesiones exudativas o aspirados de ganglios linfáticos para demostrar espiroquetas.

  • Examen en campo oscuro. Se coloca una gota de líquido tisular o de exudado entre un portaobjetos y se presiona para formar una capa delgada.

  • La preparación se observa con el objetivo de imersion con iluminación en campo oscuro para detectar espiroquetas típicas motiles.

  • Inmunofluorescencia Se extiende liquido o exudado tisular sobre un portaobjetos,

Primaria, secundaria o temprana latente

  • Penicilina G benzatínica (dosis única de 2.4 mU por vía IM)
  • Ceftriaxona 1 g/día IM o IV durante ocho a 10días
  • Azitromicina 2g VO dosis unica

Paciente alérgico a penicilina

  • Clorhidrato de tetraciclina (500 mg VO 4 veces al día)
  • doxiciclina (100 mg VO dos veces al día) durante dos semanas

Tardía latente (o latente de duración no precisada), cardiovascular o terciaria benigna

  • LCR normal:
  • penicilina G benzatínica (2.4 mU IM, semanalmente/ semanas)
  • LCR anormal:
  • tratar igualque en la neurosífilis

raíces dorsales que provocará la aparición de un cuadro clínico de ataxia, parestesias, incontinencia fecal, impotencia, etc. Las alteraciones oculares son frecuentes, destacando el signo antes mencionado, que consiste en una pupila pequeña e irregular que acomoda para la visión de cerca, pero no ante estímulos luminosos. En un período de meses a años puede aparecer una atrofia óptica.

Sífilis congénita La sífilis se transmite por vía transplacentaria. Aunque puede transmitir la infección en cualquier estadio, el riesgo es más elevado en las fases más precoces de la infección. Así, la probabilidad de transmisión es del 70%-100% en la sífilis primaria/secundaria, que disminuye a un 40% en la sífilis latente precoz y a un 10% en la sífilis latente tardía. La muerte intraútero se produce en el 25% de los fetos nacidos de madres infectadas. Los recién nacidos infectados pueden ser asintomáticos (25%), o presentar alguna sintomatología o afectación sistémica multiorgánica (50%). La clínica posnatal se divide en dos formas de presentación, sífilis congénita precoz (los primeros dos años) y sífilis congénita tardía (después de los dos años). Las manifestaciones de la sífilis congénita precoz son más evidentes a partir de los tres meses de edad. Son neonatos de bajo peso con afectación del estado general (hepatoesplenomegalia, ictericia, glomerulonefritis, meningitis en el 20% de los casos) y que pueden desarrollar lesiones cutáneas (pénfigo palmoplantar, sifílides maculopapulosas que pueden ulcerarse, rágades periorificiales y alopecia), lesiones mucosas (rinitis o coriza sifilítica, perforación del tabique nasal) o lesiones óseas (pericondritis de huesos largos y

osteocondritis dolorosa que puede dar lugar a la seudoparálisis de Parrot). En la sífilis congénita tardía predomina la afección ósea con deformidades características como la nariz en silla de montar o la tibia en sable. También se puede observar la tríada clásica de queratitis intersticial, sordera por afección del VIII par craneal o alteraciones de la dentición con dientes en barril o de Hutchinson, que se hacen más evidentes en la época prepuberal.

este se seca al aire y se envía al laboratorio

1. VDRL

  1. LESION ULCERATIVA OBSERVACION DIRECTA EN FRESCO AL MICROSCOPIO CAMPO OSCURO
  2. **RPR (PRUEBA RAPIDA DE REAGINA EN PLASMA)
  3. ANTICUERPOS ANTITREPONEMA PRUEBA DE ABSORCION DE ANTICUERPO TREPONEMICO FLUORESCENTE
  4. MHA-TP PRUEBA DE MICROHEMAGLUTINACION DE ANTICUERPOS PARA TREPONEMA PALLIDUM**

Pruebas no treponemas

Pruebas treponemas

Paciente alérgico a penicilina

  • LCR normal paciente sin VIH:
  • Tetraciclina 500 mg VO 4 veces al día
  • Doxiciclina 100 mg VO 2 veces al día por4 semanas
  • LCR normal y paciente con VIH:
  • desensibilización y tratamiento con penicilina

Neurosifilis asintomatica o sintomática

  • Penicilina acuosa G (18-24 mU/día IV) administrada de 3-4 mU c/4 h o goteo continuo IV de 10 a 14 días
  • Penicilina G procaínica acuosa (2.4 mU/día IM) y, además, probenecid oral (500 mg 4 veces al día),ambos de10 a 14días

Pacientes alérgicos a penicilina

  • Desensibilización y tratamiento con penicilina

Sífilis en el embarazo

  • Penicilina - reacción de Jarisch-Herxheimer que trae consigo contracciones uterinas leves que, pueden culminar en parto prematuro.

Paciente con VIH -- penicilina benzatinica 2400000 U IM cada 7 dias durante 21 dias

Sífilis infecciosa temprana

Tiempo después de exposición Clasificación 9-90 días Sífilis primaria 6 semanas y 6 meses (4-8 semanas después de la lesión primaria) Sífilis secundaria

Menos de 2 años Latente temprana Sífilis tardía

Más de 2 años Sífilis latente De 3 a 20 años Sífilis terciaria

Sífilis gummatous

Sífilis cardiovascular

Neurosifilis Sífilis congénita

Del nacimiento a los 2 años de edad Sífilis congénita temprana Más de 2 años de edad Sífilis congénita tardía