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Una descripción detallada de la fisiología del sueño, incluyendo las diferentes fases y su control neural. Se abordan los neurotransmisores implicados en el nivel de alerta o vigilia, como acetilcolina, noradrenalina, serotonina, histamina y orexina. Además, se explica el papel de las neuronas del sueño y su control neural, así como el papel del sueño en el aprendizaje y el control neural del sueño paradójico.
Tipo: Apuntes
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Psicobiología Sistémica. Cuestiones del tema Sueño y Ritmos Biológicos.
El sueño es una conducta. Lo que caracteriza al sueño es una necesidad imperiosa de dormir que nos obliga a buscar un lugar tranquilo, cálido y confortable, acostarnos y permanecer allí durante varias horas. Puesto que recordamos muy poco de lo que sucede mientras dormimos, tendemos a considerar el sueño como un estado de consciencia más que como una conducta.
Las fases del sueño son:
-Vigilia: durante la vigilia, el EEG de una persona normal muestra dos patrones básicos de actividad, alfa y beta. La actividad alfa está formada por ondas regulares de frecuencia media, de 8 a 12 Hz. Esta actividad ocurre en el cerebro cuando una persona está descansando tranquilamente. El patrón beta consiste en ondas irregulares de 13 a 20 HZ, en su mayoría de baja amplitud y ocurre cuando una persona está alerta o atenta a lo que sucede en su entorno o cuando está pensando con concentración.
-Sueño no REM: dominio de la actividad parasimpática
-Sueño REM: Aparece a los 90 min del inicio del sueño (45 min después de la fase 4), duración 20-30 min. Cambios en las medidas electrofisiológicas (predominio de actividad simpática). EEG desincronizado: Ondas theta (3.5-7.5 Hz) y beta (13-30Hz) y ondas alfa (8-12 Hz). Mayor flujo sanguíneo y consumo de O2. Movimientos oculares rápidos. Puede despertarse ante ruidos significativos (nombre) y parece estar alerta.
Circuitos de neuronas que segregan al menos cinco neurotransmisores diferentes intervienen en algún aspecto del nivel de alerta o vigilia de un animal- lo que frecuentemente se denomina arousal-: acetilcolina, noradrenalina, serotonina, histamina y orexina.
Acetilcolina
Uno de los principales neurotransmisores implicados en el nivel de activación es la acetilcolina. Dos grupos de neuronas colinérgicas, uno localizado en la protuberancia y otro en el prosencéfalo basal, producen activación y desincronización cortical cuando se estimulan, mientras que un tercer grupo, situado en el septum medial, controla la actividad del hipocampo. Los niveles de ACh en estas regiones eran altos tanto durante la vigilia como durante el sueño REM, pero bajos durante el sueño de ondas lentas.
Por otro lado, los agonistas colinérgicos disminuyen los signos EEG de activación cortical y que los antagonistas colinérgicos los aumentan.
Noradrenalina
Agonistas catecolaminérgicos como la anfetamina producen arousal y falta de sueño, efectos que al parecer están mediados principalmente por el sistema noradrenérgico del locus coeruleus, localizado en la protuberancia dorsal. De las neuronas del locus coeruleus surgen axones con abundantes ramificaciones que liberan noradrenalina por toda la neocorteza, el hipocampo, el tálamo, la corteza del cerebelo, la protuberancia y el bulbo raquídeo, afectando por lo tanto a amplias e importantes regiones del cerebro.
La actividad de las neuronas noradrenérgicas del LC a lo largo del ciclo vigilia-sueño en ratas no inmovilizadas está estrechamiento relacionada con la activación comportamental.
La actividad de dichas neuronas refuerza la vigilia de un animal, su capacidad de prestar atención a los estímulos del entorno.
Serotonina
Un tercer neurotransmisor, la serotonina, interviene en la activación de la conducta. Casi todas las neuronas serotoninérgicas del cerebro se localizan en los núcleos del Rafe, que se sitúan en la región bulbar y pontina de la formación reticular. Los axones de estas neuronas proyectan a muchas zonas del cerebro, entre ellas el tálamo, el hipotálamo, los núcleos basales, el hipocampo y la neocorteza. La estimulación de los
noradrenalina las inhiben. La inhibición recíproca también se caracteriza por un circuito electrónico conocido como un mecanismo oscilador flip-flop. Dicho mecanismo puede estar en uno de los dos estados que habitualmente se denomina encendido o apagado. Así pues, las neuronas del sueño están activas e inhiben a las neuronas de la vigilia, o bien las neuronas de la vigilia están activas e inhiben a las neuronas del sueño. Dado que estas regiones se inhiben mutuamente es imposible que las neuronas de ambas regiones estén activas al mismo tiempo.
Una función importante de las neuronas orexinérgicas es contribuir a la estabilización del oscilador flip-flop vigilia-sueño mediante sus conexiones excitadoras con las neuronas de la vigilia, de modo que la actividad de este sistema de neuronas inclina la actividad del flip-flop hacia el estado de vigilia.
La administración de un agonista de la adenosina en el APOvl activa las neuronas allí localizadas, disminuía la actividad de las neuronas histaminérgicas del núcleo tuberomamilar e incrementaba el sueño de ondas lentas. No obstante, los receptores de adenosina se encuentran en neuronas de muchas regiones del cerebro , entre ellas las neuronas orexinérgicas del hipotálamo lateral.
El sueño de ondas lentas y el sueño REM juegan papeles diferentes en la consolidación de la memoria.
Durante el sueño REM, la persona suele tener un alto nivel de consciencia, así, si despertáramos a alguien durante el sueño REM, estaría en alerta y despejado y normalmente podrá describir los detalles del sueño que está teniendo. Sim embargo, si le despertados durante el sueño de ondas lentas, se encontrará aturdido y confuso, y por lo general, podrá decirnos muy poco de lo que estaba ocurriendo en su mente. El sueño REM está asociado con la memoria no declarativa, y el sueño de ondas lentas, con la memoria declarativa.
Los aprendizajes no declarativos (discriminación visual) mejoran tras una siesta de 90 min con sueño de ondas lentas y REM.
El sueño de ondas lentas facilita la consolidación de los aprendizajes declarativos.
El sueño proporciona las condiciones que permiten que se consolide la información aprendida en la vigilia. El sueño incrementa la plasticidad cerebral. La memoria episódica se reactiva durante el sueño REM. La privación de sueño REM en ratas después de haber aprendido una tarea enlentece el aprendizaje. El aprendizaje aumenta la cantidad de sueño REM posterior en ratas.