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MANUAL AMIR DERMATOLOGÍA (12.ª edición) ISBN 978-84-17567-29-3 DEPÓSITO LEGAL M-22137-2019 ACADEMIA DE ESTUDIOS MIR, S.L. www.academiamir.com [email protected] DISEÑO, MAQUETACIÓN E ILUSTRACIONES Iceberg Visual Diseño, S.L.N.E. Nuestra mayor gratitud a Alberto Argón, alumno de la academia, por haber realizado de manera desinteresada una revisión de erratas de nuestros manuales de 11.ª edición, que ha permitido mejorar esta 12.ª edición. La protección de los derechos de autor se extiende tanto al contenido redac cional de la publicación como al diseño, ilustraciones y fotografías de la misma, por lo que queda prohibida su reproducción total o parcial sin el permiso del propietario de los derechos de autor. -

DIRECCIÓN EDITORIAL RELACIÓN GENERAL DE AUTORES ADEVA ALFONSO, JORGE (1) ALEDO-SERRANO, ÁNGEL (2) ALONSO PEREIRO, ELENA (3) ALONSO SANZ, JAVIER (4) ÁLVAREZ ANDRÉS, EVA (5) AMMARI SÁNCHEZ-VILLANUEVA, FADI (6) ANTÓN MARTIN, MARÍA DEL PILAR (7) ANTÓN SANTOS, JUAN MIGUEL (8) ARREO DEL VAL, VIVIANA (4) BALBACID DOMINGO, ENRIQUE J. (4) BARRIO GIMÉNEZ, PABLO (9) BATALLER TORRALBA, ÁLEX (9) BENAVENT NÚÑEZ, DIEGO (4) BERNAL BELLO, DAVID (10) BUZÓN MARTÍN, LUIS (1) CABELLO MURGI, FRANCISCO JAVIER (11) CABRERA MARANTE, ÓSCAR (12) CAMPOS PAVÓN, JAIME (12) CANO-VALDERRAMA, ÓSCAR (13) CARDOSO-LÓPEZ, ISABEL (14) CARRILLO TORRES, PILAR (9) CASTRO RODRÍGUEZ, JAVIER (15) FRANCO DÍEZ, EDUARDO (23) CAMPOS PAVÓN, JAIME (12) RUIZ MATEOS, BORJA (43) SUÁREZ BARRIENTOS, AIDA (46)AUTORES SÁNCHEZ VADILLO, IRENE (4) GALLO SANTACRUZ, SARA (24) SESMA ROMERO, JULIO (28) AMMARI SÁNCHEZ-VILLANUEVA, FADI (6)

CAZORLA-MORALLÓN, DIEGO (16) CIFRE SERRA, PERE JOSEP (17) CORRALES BENÍTEZ, CARLOS (4) CUESTA HERNÁNDEZ, MARTÍN (13) CUÑO ROLDÁN, JOSÉ LUIS (10) DÁVILA GONZÁLEZ, PABLO (18) DE MIGUEL-CAMPO, BORJA. (12) (1) (2) (3) (4) (5) (6) (7) (8) (9) (10) (11) (12) (13) (14) H. G. U. Gregorio Marañón. Madrid. H. Ruber Internacional. Madrid. H. U. del Sureste. Arganda del Rey, Madrid. H. U. La Paz. Madrid. H. U. Severo Ochoa. Madrid. H. U. Virgen del Rocío. Sevilla. Phoenix Children´s Hospital. Phoenix, EE.UU. H. Infanta Cristina. Parla, Madrid. H. Clinic. Barcelona. H. U. de Fuenlabrada. Madrid. H. U. i Politecnic La Fe. Valencia. H. U. 12 de Octubre. Madrid. H. C. San Carlos. Madrid. H. Ntra. Sra. de América. Madrid.^ DELGADO MÁRQUEZ, ANA MARÍA (12)^ ESTEBAN-SÁNCHEZ, JONATHAN (19)^ EZCURRA DÍAZ, GARBIÑE (20)^ FERRE-ARACIL, CARLOS (21)^ FORTUNY FRAU, ELENA (22)^ FRANCO DÍEZ, EDUARDO (23)^ GALLO SANTACRUZ, SARA (24)^ GANDÍA GONZÁLEZ, MARÍA LUISA (4)^ GARCÍA CARRERAS, ALEJANDRO (1)^ GARCÍA SEBASTIÁN, CRISTINA (23)^ GARCÍA-ESCRIBANO MARTÍN,^ FLORENCIO (13)^ GIMÉNEZ VALLEJO, CARLOS (25)^ GÓMEZ ROMERO, MARÍA (26)^ GÓMEZ-MAYORDOMO, VÍCTOR (13)^ GÓMEZ-PORRO SÁNCHEZ, PABLO (21)^ GONZÁLEZ ROCAFORT, ÁLVARO (4)^ GREDILLA-ZUBIRÍA, ÍÑIGO (27)^ GUIJARRO VALTUEÑA, AINHOA (21)^ HERRERO BROCAL, MARTA (28)^ IBÁÑEZ-SANZ, GEMMA (17)^ IGUALADA BLÁZQUEZ, CRISTINA (1) IRLES VIDAL, CARLOS (29) LALUEZA BLANCO, ANTONIO (12) LÓPEZ FLÓREZ, LUZ (1) LÓPEZ-SERRANO, ALBERTO (16) LORENZO HERNÁNDEZ, MIGUEL (29) LOUREIRO AMIGO, JOSÉ (9) LOZANO GRANERO, CRISTINA (23) (15) (16) (17) (18) (19) (20) (21) (22) (23) (24) (25) (26) H. U. Reina Sofía. Córdoba. H. U. San Juan de Alicante. Alicante. H. U. de Bellvitge. L’Hospitalet de Llobregat, Barcelona. H. de Manacor. Mallorca. H. U. de Getafe. Madrid. H. U. Germans Trias i Pujol. Badalona. H. U. Puerta de Hierro. Madrid. H. U. Son Espases. Palma de Mallorca. H. U. Ramón y Cajal. Madrid. H. Can Misses. Ibiza. Centre d’Ophtalmologie Sainte Odile. Alsacia, Francia. H. U. Joan XIII. Tarragona.^ LUENGO ALONSO, GONZALO (12)^ MAGDALENO TAPIAL, JORGE (30)^ MANJÓN RUBIO, HÉCTOR (23)^ MARTÍN DOMÍNGUEZ,^ FRANCISCO MANUEL (6)^ MARTÍN GUIJARRO, DIEGO (31)^ MARTÍN RUBIO, INÉS (21)^ MARTÍNEZ DÍEZ, JOSÉ MANUEL (4)^ MARTOS GISBERT, NATALIA (5)^ MELÉ NINOT, GEMMA (32)^ MOGAS VIÑALS, EDUARD (33)^ MONJO HENRY, IRENE (4)^ MUERTE-MORENO, IVÁN (13)^ NAVARRO ÁVILA, RAFAEL JOSÉ (12)^ ORTIZ SALVADOR, JOSÉ MARÍA (29)^ OTAOLA ARCA, HUGO (10)^ PADULLÉS CASTELLÓ, BERNAT (9)^ PAREJO CORTÉS, VÍCTOR (34)^ PASCUAL GUARDIA, SERGI (35)^ PASCUAL MARTÍNEZ, ADRIANA (36)^ PEÑA MORENO, ANA (1)^ PÉREZ SÁNCHEZ, EZEQUIEL JESÚS (37) PÉREZ TRIGO, SILVIA (12) PINILLA SANTOS, BERTA (38) PINTOS PASCUAL, ILDUARA (39) PIRIS BORREGAS, SALVADOR (12) PLASENCIA RODRÍGUEZ, CHAMAIDA (4) RABIH KHANJI, USAMAH (1) RAMIRO MILLÁN, PATRICIA (40) (27) (28) (29) (30) (31) (32) (33) (34) (35) (36) (37) (38) (39) H. Quironsalud A Coruña. La Coruña. H. G. U. de Alicante. Alicante. H. Central U. de Valencia. Valencia. H. G. U. de Valencia. Valencia. H. U. de Móstoles. Madrid. H. U. Sagrat Cor. Barcelona. H. U. Vall d’Hebron. Barcelona. H. U. de Girona Dr. Josep Trueta. Girona. Parc de Salut Mar. Barcelona. H. U. Infanta Elena. Madrid. Instituto de Neuropsiquiatría y Adicciones, PSMAR. Barcelona. Psiquiatra en ámbito privado. Madrid. H. U. Fundación Jiménez Díaz. Madrid.^ RAMOS JIMÉNEZ, JAVIER (23)^ RIVERO SANTANA, BORJA (4)^ RODRÍGUEZ-BATLLORI ARÁN, BEATRIZ (41)^ ROMERO MOLINA, SALVADOR (42)^ RUIZ MATEOS, BORJA (43)^ SÁNCHEZ DELGADO, LAURA (44)^ SÁNCHEZ MORENO, JOSÉ MANUEL (45)^ SÁNCHEZ VADILLO, IRENE (4)^ SESMA ROMERO, JULIO (28)^ SEVILLA-RIBOTA, SERGIO (44)^ SOUTO SOTO, AURA DANIELA (21)^ SUÁREZ BARRIENTOS, AIDA (46)^ TABEAYO ÁLVAREZ, ELOY (4)^ TAJIMA POZO, KAZUHIRO (47)^ TALLAFIGO MORENO,^ FERNANDO LEOPOLDO (6)^ TARAMINO PINTADO, NOELIA (12)^ TEIGELL MUÑOZ, FRANCISCO JAVIER (8)^ TORRES FERNÁNDEZ, DAVID (12)^ TOUZA FERNÁNDEZ, ALBERTO (48)^ UDONDO GONZÁLEZ DEL TÁNAGO,^ MARÍA (49) VALTUEÑA SANTAMARÍA, JARA (50) VÁZQUEZ GÓMEZ, FELISA (51) V VELASCO TAMARIZ, VIRGINIA (12) VILLANUEVA MARTÍNEZ, JAVIER (8) VÍQUEZ DA SILVA, RODRIGO (42) (40) (41) (42) (43) (44) (45) (46) (47) (48) (49) (50) (51) (52)ÁZQUEZ GÓMEZ, JULIO ALBERTO (52) H. C. U. Lozano Blesa. Zaragoza. H. U. de La Princesa. Madrid. H. U. Virgen de la Victoria. Málaga. H. Central de la Cruz Roja. Madrid. H. U. Río Hortega. Valladolid. H. U. Virgen de las Nieves. Granada. Clínica U. de Navarra. Madrid. H. U. Fundación Alcorcón. Madrid. H. U. de Torrejón. Madrid. H. U. de Basurto. Bilbao. H. C. U. de Valladolid. Valladolid. H. U. HM Montepríncipe. Madrid. H. Infantil U. Niño Jesús. Madrid.

Dermatología Es muy importante priorizar y concentrar el estudio en los temas más importantes de cara al MIR, lo que la hace una asignatura rentable. Desde que se incluyeron imágenes en el MIR, todos los años una o más preguntas han sido de Dermatología. Por lo tanto es fundamental saber reconocer los cuadros más frecuentes y para ello debes estudiar las imágenes del manual. ¡No las tapes con post-it!^ Rendimiento por asignatura^ (preguntas por es una asignatura sencilla para el MIR. Suelen caer pocas preguntas y habitualmente versan sobre los mismos temas.^ 1,3^^ página) Tendencia general 2009-2019 ORIENTACIÓN MIR^ Número medio de preguntas^ (de los últimos 11 años)^6^ corregido por su dificultad en el MIR)^ (rendimiento de la asignatura^ Eficiencia MIR6,

Tema 3^ Tema 2. Dermatosis eritematoescamosas Tema 9 Tema 4 de las enfermedades sistémicas Tema 6Tema 8. Manifestaciones cutáneas Tema 16. Patología de los anejos. Dermatosis ampollosas^ Tema 1. Infecciones cutáneas. Neoplasias cutáneas Tema 10 Tema 5 Tema 12 Tema 11. Generalidades. Toxicodermias. Paniculitis. Alopecias. Urticaria. Eccema^ añoaño^^ Distribución por temas 001101300001 2101220000 0013020100 004101000 000412000 003100110 004100020 000002201 101100011 1040100 2121^19176664432111 Eficiencia MIR de la asignatura- eficiente 09 7 PD (^1) 10 8 OR2,6 (^) (^) 11 7 RM2,8 (^) (^) 12 6 3,3IM (^) (^) 13 7 3,7 IF (^) 14 6 TM (^5) (^) 15 7 GC5,3 (^) (^) 16 5 CD5,4 (^) (^) 17 5 NF5,4 (^) 18 6 DG5,8 (^) 19 6 UR5,9 (^) 2,67%3,13%OF 2,67%4,09% (^6) Importancia de la asignatura dentro del MIR2,06%4,20%DMNRTM6,3 PQUR (^) 1,99%4,43% PQ6,4PDOR (^) 1,83%4,55%DMRMOF6,5 6,6 EDNFIM HM6,8HMDG (^) 10,20%4,66%NM7,5ETED MC7,7+ eficiente8,25%4,93%CDGC (^) NRET (^10) IF7,94%5,35%MCNM7,30%5,88%7,18%6,68% 09 10 11 12 13 14 15 16 17 18 19

• TEMA 1 Autores: TEMA 2 Autores: TEMA 3 Autores: TEMA 4 Autores: TEMA 5 1.1. 1.2. 1.3. 1.4. 1.5. 2.1. 2.2. 2.3. 2.4. 3.1. 3.2. 3.3. 3.4. 4.1. Congénitas: epidermólisis ampollosas 4.2. Enfermedades ampollosas adquiridas (inmunológicas) 5.1. 5.2. 5.3. Gemma Melé Ninot, Ana María Delgado Márquez, José María Ortiz Salvador.Ana María Delgado Márquez, José María Ortiz Salvador, Jorge Magdaleno Tapial.José María Ortiz Salvador, Gemma Melé Ninot, Jorge Magdaleno Tapial.Gemma Melé Ninot, Ana María Delgado Márquez, José María Ortiz Salvador. GENERALIDADES Estructura general de la pielLesiones elementalesLesiones elementales microscópicasExploraciónTerapéutica tópica MANIFESTACIONES CUTÁNEAS DE LAS ENFERMEDADES SISTÉMICAS Manifestaciones cutáneas de las enfermedades internasManifestaciones paraneoplásicasManifestaciones cutáneas asociadas a déficits nutricionalesManifestaciones cutáneas en las conectivopatías DERMATOSIS ERITEMATOESCAMOSAS PsoriasisLiquen planoPitiriasis rosada de GibertPitiriasis rubra pilaris DERMATOSIS AMPOLLOSASPANICULITIS Eritema nodoso (EN)Eritema indurado de BazinNecrosis grasa pancreática ÍNDICE.......................................................................................................
• Autores: TEMA 6 Autores: TEMA 7 Autores: TEMA 8 Autores: TEMA 9 Autores: 5.4. 6.1. 6.2. 6.3. 6.4. 6.5. 6.6. 6.7. 8.1. 8.2. 8.3. 8.4. 8.5. 8.6. 8.7. 9.1. 9.2. 9.3. Ana María Delgado Márquez, José María Ortiz Salvador, Gemma Melé Ninot.José María Ortiz Salvador, Gemma Melé Ninot, Ana María Delgado Márquez.Gemma Melé Ninot, Ana María Delgado Márquez, Virginia Velasco Tamariz.Ana María Delgado Márquez, José María Ortiz Salvador, Jorge Magdaleno Tapial.José María Ortiz Salvador, Jara Valtueña Santamaría, Virginia Velasco Tamariz. Panarteritis nodosa INFECCIONES CUTÁNEAS Micosis superficialesMicosis linfáticasInfecciones bacterianasInfecciones por micobacteriasDermatosis por virusZoonosis y parasitosisEnfermedades de transmisión sexual MANIFESTACIONES CUTÁNEAS DEL SIDANEOPLASIAS CUTÁNEAS Neoplasias cutáneas benignasLesiones precancerosasCarcinoma basocelular y espinocelularMelanomaLinfomas cutáneosLinfomas TMastocitosis PATOLOGÍA DE LOS ANEJOS AcnéRosáceaHidrosadenitis supurativa
• Autores: TEMA 10 Autores: TEMA 11 Autores: TEMA 12 Autores: TEMA 13 Autores: TEMA 14 Autores: TEMA 15 Autores: TEMA 16 REGLAS MNEMOTÉCNICAS BIBLIOGRAFÍA 10.1. 10.2. 13.1. 13.2. 14.1. 14.2. Jara Valtueña Santamaría, Ana María Delgado Márquez, José María Ortiz Salvador.Jara Valtueña Santamaría, Ana María Delgado Márquez, Gemma Melé Ninot.Ana María Delgado Márquez, José María Ortiz Salvador, Jara Valtueña Santamaría.José María Ortiz Salvador, Jara Valtueña Santamaría, Virginia Velasco Tamariz.Jara Valtueña Santamaría, Ana María Delgado Márquez, Jorge Magdaleno Tapial.Ana María Delgado Márquez, José María Ortiz Salvador, Jara Valtueña Santamaría.José María Ortiz Salvador, Jara Valtueña Santamaría, Ana María Delgado Márquez. ALOPECIAS Alopecias no cicatricialesAlopecias cicatriciales ECCEMAURTICARIADISCROMÍAS HipermelanosisHipomelanosis ALTERACIONES DE LA QUERATINIZACIÓN IctiosisEnfermedad de Darier FACOMATOSISTOXICODERMIAS.......................................................................................................................................................

CURIOSIDAD Hay quien hace de su piel un lienzo. La palabra tatuaje parece que proviene de la palabra samoana significa marcar o golpear dos veces. Los tatuajes están de moda, pero atención, porque en pacientes tatuados puede darse la presencia de depósitos de tinta en los ganglios linfáticos regionales y generar falsos positivos en “tátau” que

11 técnicas de imagen de rastreo oncológicas, ocasionando^ una interpretación errónea de metástasis ganglionares.^ Actualmente se están llevando a cabo varios estudios^ con un tipo especial de tinta compuesta por biosensores^ líquidos, con el objetivo de realizar tatuajes que cambien^ de color según los niveles de glucosa y servir de guía para^ pacientes diabéticos.

Figura 1. Estructura de la epidermis.^ Autores:^ H. C. U de Valencia (Valencia).^ Es un epitelio plano poliestratificado y avascular, que se nutre^ a expensas de la dermis. Queratinocitos Se agrupan en estratos: basal (es la capa proliferativa), espino so, granuloso, lúcido (en palmas y plantas) y córneo (es la capa encargada de la protección).^ Epidermis^ Este tema es de poca importancia de cara al MIR, ya que es poco^ frecuente que se pregunten datos relacionados directamente con^ él. No obstante, es un tema importante y debe ser estudiado el^ primero, ya que de no entender bien los términos empleados^ en dermatología, su comprensión y aprendizaje puede ser una^ verdadera entelequia.^ 1.1. Estructura general de la piel^ Gemma Melé-Ninot, H. U. Sagrat Cor (Barcelona). Ana María Delgado Márquez, H. U. 12 de Octubre (Madrid). José María Ortiz Salvador,^ Enfoque MIR Estrato germinativoEstrato granulosoEstrato espinoso^ Estrato córneoEstrato lúcido^ Generalidades^ Tema 1 -^ Los queratinocitos se unen entre sí por la sustancia cementante^ intercelular y los desmosomas. Las principales sustancias que^ sintetizan son:^ •^ •^ •^ Melanocitos^ Son células dendríticas originadas en la cresta neural. Se localizan^ entre los queratinocitos de la capa basal y de la matriz del pelo^ en proporción 1:4-1:10. Las diferencias de color de la población^ se deben a variaciones en sus melanosomas y no al número de^ melanocitos. Forman la melanina por la acción de la tirosinasa.^ Células de Langerhans^ Son^ Fagocítico. Se distribuyen entre los queratinocitos (capa espino^ sa). Contienen los gránulos intracitoplasmáticos de Birbeck que^ se aprecian en el microscopio electrónico. Reconocen, procesan^ y presentan antígenos a los linfocitos CD4+. Son S-100 positivas.^ Células de Merkel^ Se encuentran en la capa basal. Son células de origen neuro^ ectodérmico. No se conoce su función, pero su importancia^ radica en su relación con el tumor de Merkel, que consiste en^ la aparición de nódulos de rápido crecimiento de color rojo que^ aparecen en la cara y las piernas de los ancianos.^ La dermis superficial se denomina papilar, mientras que la loca lizada profundamente se denomina reticular. Los componentes de la dermis son: Tejido conectivo •^ Dermis^ Queratina: las moléculas se agrupan formando filamentos,^ para lo que es imprescindible la filagrina.Gránulos de queratohialina: se forman en el estrato granuloso.Gránulos de Odland: aparecen en la granulosa, a nivel intra^ citoplasmático, se liberan al espacio extracelular ayudando a^ la función barrera de la epidermis.Sustancia fundamental amorfa.^ células^ dendríticas^ móviles^ del^ Sistema^ Mononuclear----

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• • Células • • • Red vascular • • Glándulas sudoríparas ecrinas Segregan el sudor. La secreción es (no precisa destrucción celular) y su control es nervioso, llevado a cabo por el sistema nervioso simpático, siendo su neurotrans misor la acetilcolina. Glándulas sudoríparas apocrinas Producen una secreción odorífera, desarrollándose en la etapa pospuberal. Están localizadas en región anogenital, periumbi lical, axilas y vestíbulo nasal. Desembocan en el folículo piloso por encima de la glándula sebácea. La secreción es (por de su secreción es nervioso por el sistema nervioso simpático, Anejos epidérmicos Fibras de colágeno (75% de la dermis): tipo I (80%) y III.Fibras elásticas (4% de la dermis).Fibroblastos.Histiocitos.Mastocitos.Sanguínea: plexo profundo hipodérmico, plexo subpapilar y glomus (shunts arteriovenosos en zonas distales).Linfática: se inicia en la dermis. decapitación ). El control de su desarrollo es hormonal y el merocrina , por exocitosis apocrina - -

usando como neurotransmisor la acetilcolina. Folículo pilosebáceo • • Glándula sebácea: localizadas en toda la superficie corporal excepto en palmas y plantas. Se asocian al folículo piloso, ex cepto en algunas localizaciones donde pueden adquirir nom bre propio: en el borde libre de los labios (puntos de Fordyce), párpados (Meibomio), prepucio (Tyson), aréola mamaria, la bios menores y zona clitoridiana. Desembocan por encima del músculo erector del pelo. La secreción es se destruye constituyendo la secreción) y es controlada por los andrógenos.Folículo piloso: el control del folículo es hormonal. Sigue un ciclo biológico en tres fases: - - - Anagen: fase de multiplicación; dura de 2 a 5 años. En general el 90% de los folículos está en anagen.Catagen: se detiene la multiplicación; dura 3 semanas.Telogen: F: fase de caída; dura 3 meses. holocrina (la célula--- Aparecen sobre piel aparentemente sana. De contenido sólido •^ Figura 2. Folículo pilosebáceo. Primarias 1.2. Lesiones elementales No es necesario aprenderlas de memoria, pero hay que entenderlas para poder aplicar los conceptos a la clínica.Mácula: cambio de color pero no de tacto (no palpable). Se llama mancha si mide >1 cm. El eritema es un enrojecimiento de la piel generalmente se cundario a vasodilatación y que palidece a la vitropresión. Petequia, púrpura y equimosis (depende del tamaño de la lesión) son términos para designar un color violáceo de la piel secundario a la extravasación hemática, que no palidece a la vitropresión y que puede ser no palpable (sin necrosis de pared vascular) (MIR) Enfoque MIR o palpable. -

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Se producen por agresión externa o como consecuencia de una lesión primaria. Destinadas a eliminarse • • • Soluciones de continuidad • • • Reparadoras • • • •^ Secundarias Escama: láminas de córnea por división rápida de los querati nocitos.Costra: desecación de exudados, secreciones, sangre…Escara: tejido necrótico. Lesión de dermis reticular e hipodermis.Erosión: afecta a dermis papilar, sin cicatriz. Excoriación: ero sión por rascado.Úlcera: sobrepasa dermis reticular, con cicatriz.Fisura: grieta lineal que suele extenderse a la dermis.Cicatriz: tejido fibroso (sustitución por tejido conjuntivo neofor mado) que queda en la piel cuando una herida o lesión cura.Atrofia: disminución o desaparición de la epidermis y/o dermis.Esclerosis: induración de la piel con pérdida de su elasticidad por fibrosis de la dermis (sustitución de un tejido normal por colágeno).Liquenificación: acentuación de los pliegues normales de la piel a consecuencia de un rascado crónico (MIR 10, 21). ---

• • • •^ Otras lesiones Epidérmicas (^) 1.3. Lesiones elementales microscópicas Poiquilodermia: lesión que combina atrofia, esclerosis, discro mías y telangiectasias.Intértrigo: se denomina así a la distribución de las lesiones en los grandes pliegues cualquiera que sea su etiología (infec cioso, psoriasis invertida, eccema…).Hiperplasia: aumento global de la epidermis, siendo la atrofia su disminución global.Hiperqueratosis: aumento del estrato córneo. Puede ser orto queratósica (de aspecto normal) o paraqueratósica (persisten núcleos y organelas). ---
  • • • • • • • • • • • • Dérmicas (^) 1.4. Exploración Hiper/agranulosis: aumento/ausencia de la granulosa.Acantosis: aumento del estrato espinoso.Papilomatosis: mayor longitud de crestas y papilas.Espongiosis: aparición de líquido entre las células epidérmi cas. Es propia del eccema.Exocitosis: aparición de células inflamatorias infiltrando la epi dermis. Es típica de la micosis fungoide.Disqueratosis: queratinización anormal e individual de células del estrato espinoso. Esto es característico de la enfermedad de Darier.Balonización: edema intracelular seguido de necrosis, siendo muy típico del herpes virus.Acantólisis: separación entre las células del estrato espinoso como consecuencia de la ruptura de los puentes intercelula res que las unen normalmente. En función del nivel de sepa ración se clasifican las diferentes enfermedades ampollosas.Infiltrado liquenoide: infiltrado en banda en dermis papilar, ocurre, por ejemplo, en el liquen planoIncontinencia pigmenti: debida a la presencia de melanina en la dermis.Signo de Darier: tras frotar la lesión aparece picor, eritema y edema. En la mastocitosis, este signo es patognomónico.Pseudodarier: tras frotar la lesión, el pelo que la recubre se pone tenso. Ocurre en el hamartoma de músculo liso. (MIR). ----

Este apartado no es fundamental. Estúdialo sólo si vas bien de tiempo.^ Enfoque MIR^ •^ • • •^ Apréndetelos, en el MIR son importantes.Maniobra de Nikolsky: tras frotar la piel se produce el despe^ gamiento de los estratos epidérmicos. Es positiva en el pén^ figo, necrólisis epidérmica tóxica y en el síndrome de la piel^ escaldada estafilocócica.Fenómeno de Koebner: al producirse un traumatismo en la^ piel aparecen lesiones cutáneas de la enfermedad siguiendo^ la distribución del traumatismo. Es positivo en las enfermeda^ des eritematodescamativas (psoriasis, liquen plano, pitiriasis rubra pilaris), infecciones (verrugas planas, molluscum conta giosum), enfermedad de Darier, síndrome de Sweet, liquen escleroatrófico, vitíligo, xantomas.Raspado metódico de Broq: aparece en psoriasis al eliminar una escama con una cucharilla. Al rascar la lesión se produce: 1.º, signo de la bujía (escama), 2.º, membrana de Duncan- Buckley (fina lámina) y 3.º, rocío hemorrágico de Auspitz (punteado hemorrágico).Fenómeno de patergia: aparición en el lugar de la punción de una pústula en las primeras 24 horas tras la punción. Tienen fenómeno de patergia positivo el pioderma gangrenoso, la enfermedad de Beçhet y el síndrome de Sweet.^ Enfoque MIR - ---

Tema 1 · Generalidades

“Con Mr. Koebner su^ “Niko y^ N^ Síndrome de la piel^ PÉN ecrolisis^ Regla mnemotécnica^ Fenómeno de Koebner^ Maniobra de Nikolsky figo PI p LE XA VE LI MO Síndrome de^ SONET ESCALDA quen planotiriasis rubra pilaris ishmaniasisrrugas PISO LE XAVE ntomaslluscum contagiosum^ riasis E pidérmica SWEET^ ESCALDA^ T n alóxica a^ LIMÓPEN da estafilocócica”n DULCE ”^ Figura 5. Terapéutica dermatológica.^ 1.5. Terapéutica tópica Ungüento Grasa Pasta^ Pomada^^ al agua^ Polvos Pasta Crema^ Soluciones Líquidos y lociones^ Leche

Tabla 1. Localización de lesiones en dermatología.^ Eritema elevatum diutinum^ ÁREAS DE EXTENSIÓN^ Dermatitis herpetiforme^ Pitiriasis rubra pilaris^ Psoriasis vulgar^ Xantomas Regla mnemotécnica + Vasculitis^ Hiperqueratosis epidermolítica^ Dermatitis atópica infantil^ ÁREAS DE FLEXIÓN^ Intertrigo candidiásico^ Eccema dishidrótico^ Psoriasis invertida^ Y/O PLIEGUES^ Tinea cruris^ Eritrasma^ Sarna

Tema 2 · Manifestaciones cutáneas de las enfermedades sistémicas

19 Recuerda las calcificaciones cutáneas.^ Hiperparatiroidismo

Tabla 1. Clasificación de las porfirias en función de la clínica principal. Tabla 2. Características de las porfirias cutáneas. ALTERACIÓN ENZIMÁTICA TRATAMIENTO ETIOLOGÍA^ CUTÁNEA^ VISCERAL CLÍNICA^ MIXTA^ •^ •^ •^ •^ •^ •^ • • • • • • • • • • •^ Adquirida (80%) VHB, VHC, hemocromatosis…Porfiria cutánea tarda (PCT)Protoporfiria eritropoyética (PPE)Porfiria eritropoyética de Günter (PEC G)Porfiria aguda intermitenteDéficit ALA sintetasaCoproporfiriaPorfiria variegataFotosensibilidad moderada (subaguda)Clínica cutánea típica tabla 1) quistes millium, cambios esclero dermiformes y fragilidad cutáneaHiperpigmentación generalizada Hipertricosis malarFrecuente asociación a enfer medad hepática asintomá tica evolución a cirrosis y CHCBiopsia cutánea: ampolla sube pidérmica con depósitos PAS +FotoprotecciónEliminar factores de riesgoCloroquinaFlebotomías PCT Hereditaria (20%) Déficit uroporfirinógeno MIR 11, 132; MIR) : ↑ (MIR 12, 171;(LA MÁS FRECUENTE) Mediana edad transaminasas, GGT, decarboxilasa + cicatrices atróficas, TIPO DE PORFIRIAS ↓ : alcoholismo, (ver : AD - - - - • • • • • • • • Fotosensiblidad alta mutilaciones zonas acrasClínica cutánea Anemia hemolítica esplenomegaliaEritrodoncia y orina roja FotoprotecciónHipertransfusionesEsplenectomíaTMO alogénico Déficit uroporfirinógeno PEC GÜNTER III cosintetasa AR •^ •^ •^ • (ver tabla 1) Fotosensibilidad^ zonas fotoexpuestasNo “^ cólico, neuropatía proximal motora, manifesta^ ciones psiquiátricas (psicosis)No manifestaciones cutáneas Ataque agudo de porfiria → →manifestaciones sistémicas hereditarias^ Manifestaciones cutáneas +^ manifestaciones sistémicas Infancia ↓ • • •^ CLÍNICA → Fotosensibilidad aguda dolor intenso Clínica cutánea (ver tabla 1) Fotoprotección ampollas/erosiones^ Déficit ferroquelatasa(cara, dorso de manos)”: dolor abdominal PPE AD →-

Figura 2. Porfiria cutánea tarda.^ tiene manifestaciones cutáneas y crisis porfirínicas apuesta por la^ Si en una pregunta MIR te plantean un caso de porfiria que^ porfiria variegata^ Recuerda...^ o la^ coproporfiria hereditaria.

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Hipertiroidismo e hipotiroidismo

(Ver manual de Endocrinología)^ Insuficiencia suprarrenal

Las infecciones son más frecuentes y más graves que en la población general. Manifestaciones por complicaciones crónicas de la diabetes • • • • •^ Diabetes Dermopatía diabética anterior de la tibia, que son autoinvolutivas pero recidivantes. Se asocia a microangiopatía significativa. Es la manifestación cutánea propia de diabéticos más frecuente. Eritema erisipeloide nes similares a una erisipela en las piernas, pero la lesión está fría y cursa sin fiebre. Se da cuando la diabetes lleva más de cinco años de evolución. Contractura de Dupuytren gía y Cirugía Ortopédica)Neuropatía periférica lizadas en las zonas de presión (cabeza de los metatarsianos) que son indoloras por la neuropatía asociada. Bullosis diabeticorum nea, en piernas y pies, autoinvolutivas no recidivantes, a dife rencia de las enfermedades ampollosas.: paciente diabético anciano con lesio: mal perforante plantar: úlceras loca: son ampollas de aparición espontá: pápulas y placas marrones en cara. (ver manual de Traumatolo - - - --

Figura 3. Hipertiroidismo.Tabla 3. Manifestaciones cutáneas enfermedades tiroideas. Tabla 4. Diagnóstico diferencial de la madarosis. • • • • • • • • • • • • • • Piel fría, xerótica y con arrugasPalidez cutáneaPelo seco, quebradizo, lento crecimientoUñas quebradizas con es trías, de lento crecimientoCarotinemiaMixedema generalizadoMadarosis (pérdida del pelo de las cejas y pestañas) (MIR 14, 18) Signo de Hertoghe: pérdida de la cola de las cejasTrastornos tiroideos (hipo e hipertiroidismo)Enfermedades cutáneas (dermatitis atópica, lupus cutáneo…)Infecciones (lepra, sífilis)Déficits nutricionales (zinc, hierro, marasmo…)Intoxicaciones (talio…)FármacosTricotilomanía HIPOTIROIDISMO MADAROSIS: DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL Esta imagen fue preguntada en el MIR 2010. - • • • • • • • • Piel caliente, húmeda (sudoración) y lisaRubor (cara, palmas…)Pelo fino, rápido crecimientoAlopecia difusa cuero cabelludoUñas Plummer (cóncavas con onicólisis distal), acropaquia tiroideaPrurito generalizadoHiperpigmentaciónMixedema pretibial (en la enfermedad de Graves- Basedow) HIPERTIROIDISMO Manifestaciones asociadas frecuentemente a diabetes • • Figura 4. Bullosis diabeticorum. Necrobiosis lipoídica diabeticorum diabéticos. Es más frecuente en mujeres. Consiste en una placa eritemato-amarillenta recorrida en la superficie por telangiectasias. Es debida a la atrofia y puede ulcerarse. Su localización más típica es la pacientes aparecen en ausencia de diabetes. Se tratan con corticoides tópicos con escaso éxito Granuloma anular DE LAS MANOS”. Se trata de una dermatosis inflamatoria de causa mayormente desconocida, aunque en algunas ocasio nes puede asociarse a diabetes y a enfermedades tiroideas (que hay que descartar), pero sin clara evidencia. La histología del granuloma anular es un agregado de his tiocitos “en empalizada” (reacción granulomatosa) que pre senta colágeno degenerado en su interior (“necrobiosis”). No existe tratamiento específico, pero las lesiones pueden involucionar espontáneamente.: lesión eritematosa anular en “DORSO pretibial (MIR). En casi la mitad de los: afecta al 0,3% de los. ---