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Una detallada descripción de la diabetes tipo 2, una enfermedad crónica que afecta al metabolismo de los hidratos de carbono, los lípidos y las proteínas. Se explica cómo la insulina funciona, cómo se produce y cómo se ve afectada en esta enfermedad. Además, se detallan los factores de riesgo, los síntomas y los tratamientos para la diabetes tipo 2.
Tipo: Resúmenes
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¿Qué es la enfermedad de la diabetes tipo 2? La diabetes tipo 2 es una enfermedad crónica en la cual el cuerpo no produce suficiente insulina o las células no responden adecuadamente a la insulina que se produce. Esto lleva a un aumento de los niveles de glucosa en la sangre. La diabetes tipo 2 suele estar relacionada con la obesidad, el sedentarismo y la genética. Es más común en adultos, pero también puede desarrollarse en niños y adolescentes. ¿Qué es la insulina? La insulina es una hormona producida por el páncreas que desempeña un papel fundamental en el metabolismo de la glucosa. Su función principal es permitir que la glucosa ingrese a las células del cuerpo para ser utilizada como fuente de energía. Cuando comemos, los niveles de glucosa en sangre aumentan, lo que estimula al páncreas a segregar insulina. La insulina actúa como una "llave" que abre las puertas de las células para permitir que la glucosa entre y sea almacenada o utilizada como energía. Insulina y sus efectos metabólicos. Su función principal es el almacenamiento de energía sobrante después de haber ingerido hidratos de carbono en exceso, depositándose como glucógeno en el hígado y en los músculos. El exceso que no puede ser almacenado se convierte engrasa y se conserva en tejido adiposo y en las proteínas ejerce un efecto para que las células absorban mas aminoácidos y se transforman en proteínas, inhibe la degradación de proteínas intercelulares. Química y síntesis de la Insulina. La insulina humana tiene un peso molecular de 5808 se compone de 2 cadenas de aminoácidos unidas entre si por enlaces disulfuro, cuando se separan las 2 cadenas, desaparece la actividad funcional de la insulina. La insulina se secreta en las células B de los islotes de Langerhans, los ribosomas acoplados en el RER traducen el ARN de la insulina y forman la preproinsulina que tiene un peso molecular de 11.500 pero luego se desdobla en el RER para formar la proinsulina con un peso cercano a 9000 y contiene 3 cadenas de péptidos, A,B y C. Posteriormente pasa al aparato de Golgi para formar la insulina, compuesta por las cadenas A y B unidas mediante puentes de disulfuro y la cadena C denominada péptido de conexión. La insulina y el péptido C
se empaquetan en gránulos secretores y son secretados en cantidades equimolares. La mayor parte de la insulina liberada hacia la sangre circula libremente de forma no ligada a proteínas transportadoras, la semivida plasmática es de 6 minutos por término medio, desaparece de la circulación en unos 10 a 15 min, con la excepción de la parte de la insulina que se una a los receptores de las células efectoras, el resto se degrada por efecto de la enzima insulinasa, sobre todo en el hígado, en menor medida en los riñones y en los músculos y de forma muy ligera en casi todos los demás tejidos. Activación de los receptores de las células efectoras por la insulina y efectos celulares restantes. Para que la insulina inicie sus efectos en las células efectoras de unirse primero y activar una proteína receptora de la membrana que tiene un peso de 3000. El receptor de insulina es una combinación de 4 subunidades entrelazadas a través de puentes disulfuro (2 alfa y 2 beta). La insulina se une a las subunidades alfa del exterior de la célula, pero debido a su unión con las subunidades B, las porciones de estas ultimas se introducen en el interior de la célula y se autofosfolirian. La autofosfolirasion de las subunidades B del receptor activa una tirosina cinasa local que a su vez fosforila a otras muchas entre ellas un grupo llamado sustrato del receptor de insulina (IRS). Siendo el efecto neto la activación de algunas enzimas y la inactivación de otras, siendo por este mecanismo la insulina se dirige a la maquinaria metabólica intracelular para provocar los efectos deseados sobre el metabolismo de los hidratos de carbono, lípidos y proteínas. Efecto de la insulina sobre el metabolismo de los hidratos de carbono. – Después de el consumo de una comida rica en hidratos de carbono, la glucosa absorbida hacia la sangre induce la secreción rápida de insulina, provocando una rápida captación, almacenamiento y aprovechamiento de la glucosa por casi todos los tejidos del organismo. Efecto de la insulina sobre el metabolismo de los lípidos. – Los efectos de la insulina en el metabolismo de las grasas también son de gran importancia a largo plazo. Es especialmente notable el impacto a largo plazo de la deficiencia de insulina en el desarrollo de aterosclerosis severa, que frecuentemente desemboca en ataques cardíacos, accidentes cerebrovasculares y otros trastornos vasculares. Antes de profundizar en estos
A diferencia de la diabetes tipo 1, la diabetes tipo 2 se caracteriza por un aumento en los niveles plasmáticos de insulina, conocido como hiperinsulinemia. Este aumento es una respuesta compensatoria de las células beta del páncreas ante la resistencia a la insulina, que es una disminución en la sensibilidad de los tejidos diana a los efectos metabólicos de la insulina. La disminución en la sensibilidad a la insulina afecta la utilización y almacenamiento de carbohidratos, lo que resulta en niveles elevados de glucosa en sangre y un incremento compensatorio en la secreción de insulina. La resistencia a la insulina y los cambios en el metabolismo de la glucosa generalmente se desarrollan de forma gradual, iniciando con un aumento de peso excesivo y la obesidad. Algunos estudios sugieren que las personas obesas tienen menos receptores de insulina, especialmente en el músculo esquelético, el hígado y el tejido adiposo, en comparación con individuos delgados. Sin embargo, la mayor parte de la resistencia a la insulina parece ser resultado de alteraciones en las vías de señalización que conectan la activación del receptor con múltiples efectos celulares. Estas alteraciones en la señalización de la insulina pueden estar estrechamente relacionadas con los efectos nocivos de la acumulación de lípidos en tejidos como el músculo esquelético y el hígado debido al exceso de peso. Cuadro Clínico. - Polifagia: Aumento del apetito. Polidipsia: Mayor sed y necesidad de beber agua con frecuencia. Poliuria: Aumento de la frecuencia de micción. Fatiga: Sensación de cansancio y debilidad. Visión borrosa: Problemas de visión que pueden estar relacionados con los niveles elevados de glucosa en sangre. Infecciones recurrentes: Mayor susceptibilidad a infecciones, especialmente de la piel, vejiga y encías. Tardanza en la cicatrización de heridas: Las heridas pueden sanar más lentamente. Diagnóstico. – Glucosuria: La cantidad de glucosa excretada en la orina puede determinarse mediante pruebas simples en el consultorio o pruebas de laboratorio más complejas. En condiciones normales, una persona no diabética no excreta cantidades detectables de
glucosa en la orina, mientras que en personas con diabetes, la excreción de glucosa puede variar en proporción a la gravedad de la enfermedad y la ingesta de carbohidratos, pudiendo ser desde cantidades pequeñas hasta significativas. Concentraciones de glucosa e insulina en ayunas: Por lo general, los niveles normales de glucosa en sangre en ayunas por la mañana oscilan entre 80 y 90 mg/100 ml, considerándose que 115 mg/100 ml es el límite superior de la normalidad. Valores superiores a este umbral a menudo sugieren la presencia de diabetes mellitus o una marcada resistencia a la insulina, indicando prediabetes. En individuos con diabetes tipo 1, los niveles de insulina en sangre son muy bajos o no detectables durante el ayuno y también después de las comidas. En cambio, en personas con diabetes tipo 2, la concentración de insulina en sangre puede ser varias veces mayor que lo normal, especialmente aumentando significativamente después de la ingestión de una carga estándar de glucosa durante una prueba de tolerancia a la glucosa. Hemoglobina glicosilada: Cuando los niveles de glucosa en sangre permanecen elevados por períodos prolongados, la glucosa se une a la hemoglobina en los glóbulos rojos, formando hemoglobina glucosilada, comúnmente conocida como hemoglobina A1c (HbA1c). A medida que la hiperglucemia persiste, más glucosa se une a la hemoglobina y esta unión se mantiene a lo largo de la vida de la célula. Por lo tanto, la acumulación de HbA1c en un glóbulo rojo refleja el promedio de glucosa al que la célula ha estado expuesta durante su ciclo de vida. Dado que la vida promedio de los glóbulos rojos es de aproximadamente 120 días y varía entre células individuales, la prueba de HbA1c se utiliza para evaluar los niveles promedio de glucosa en sangre en los últimos tres meses. Esta prueba es fundamental para el diagnóstico de la diabetes mellitus y para evaluar el control glucémico en personas con diabetes. Tratamiento. - Tratamiento de la diabetes tipo 2 mediante modificaciones en el estilo de vida, aumento de la sensibilidad a la insulina y aumento de la insulina: En muchas ocasiones, la diabetes tipo 2 puede ser tratada eficazmente, especialmente en las etapas iniciales, mediante cambios en el estilo de vida que incluyan aumento de la actividad física, control de la ingesta calórica y pérdida de peso, sin necesidad de recurrir a la administración de insulina