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MEDICINA INTERNA
A) DIABETES
1. TIPOS DE DIABETES:
Tema importante diabetes vamos a ver los tipos de diabetes y me refiero al tipo de diabetes mellitus dado que la diabetes insípida se va a ver en endocrinología en una clase totalmente diferente. ● DM-1 (Autoinmune en niños): recordemos que es uno de los tipos más frecuentes. Solamente el 10% de la diabetes es la diabetes mellitus tipo 1, en este acuérdense que es autoinmune y que habitualmente afecta a los niños. ● DM-2 (Resistencia a la insulina; adultos): Diabetes mellitus tipo dos que acuérdense que es causada por resistencia la insulina y que es la más frecuente en adultos. La obesidad tiene un rol bastante importante en la fisiopatología de esta enfermedad en el sentido en que aumenta la resistencia a la insulina y hace que finalmente se expresa la diabetes. ● LADA ( Diabetes Autoinmune Latente del Adulto): tipo de diabetes un poco más raro, es igual una diabetes tipo-1 pero que aparecen una edad más tardía y habitualmente es un poquito menos agresiva que la tipo-1 pero bastante más agresiva que la tipo 2 de los adultos, que es la clásica autoinmune de los adultos, repito igual de tipo uno pero en adulto. ● MODY: Es un tipo de diabetes genética, se diagnostica antes de los 25 años siempre y cuando la persona se haga exámenes obviamente de lo contrario se va a investigar más tarde es que es característicamente autosómica dominante y acuérdese que todas las enfermedades autosómica dominante afectan habitualmente a todas las generaciones o sea lo más probable es que va a ver hermanos con diabetes alguno de los padres o de los tíos con diabetes etc. ● DMG (Diabetes mellitus gestacional): La diabetes mellitus gestacional que la vamos a ver en detalle más adelante que aumentan las hormonas de contra regulación dentro de esas hormonas que son muchas, una de ellas es el Lactógeno Placentario todo este conjunto de hormonas de contrarregulación quien este caso específico de generar una resistencia la insulina que gatilla la DMG ● DMPG (Diabetes mellitus pre gestacional ): Su diagnóstico es precio o en las primeras 12 semanas del embarazo + cumpliendo los criterios generales. ● OTRAS: ~ Fármacos: Los corticoides, cortisol hormonas de contra regulación ~ Daño pancreático: La insulina se secreta en los islotes de Langerhans en las células-Beta del páncreas, así que una cirugía como una pancreatectomía, cáncer de páncreas o pancreatitis que destruye el páncreas transitoriamente, pueden dejar permanente o por un tiempo con diabetes. ~ Endocrinas: Enfermedades endocrinas que aumenten las hormonas de contraregulacion pueden desencadenar diabetes, como la enf. De Cushing, HipertiroidismosT4, Acromegalia ¿CÓMO DIFERENCIARLOS? ● Clínica: ~ Edad: Si es joven DM-1, si es adulto DM- ~ Peso: La obesidad desencadena DM-2 o de la expresión los genes de predisposición de la DM para ~ Severidad: mientras más severo, mas pienso en una diabetes autoinmune ~ Respuesta: Que tenga a los Hipoglicemiantes Orales (son la base en el Tx de DM-2)
~ Severo ~ Rápido ● SI ES: Severo/Rápido/Cetoacidosis diabética (CAD) 🡪 Autoinmune (AI) 🡪 DM-1 y LADA ● SI TIENE: Antecedentes familiares , Flacos y jóvenes 🡪 MODY ● SI TIENE: Otras enfermedades autoinmune, no responde a los HGO 🡪 LADA Exámenes que pueden ayudar a complementar: − Péptido C: refleja muy bien la insulina endógena, ya que los niveles plasmáticos de insulina son muy erráticos. Si esta elevado hipersecreción de insulina en el cuerpo, si − esta bajo falta insulina. Elevado: DM2 y Todas las Resistencia a la insulina MODY Disminuido: DM1, LADA y pancreáticas − Anticuerpos: que ayuda a diagnosticas autoinmune; GAD, Insulina, IA2, ZT8, si están positivo se sospecha de una diabetes LADA − Est. genético; en diabetes MODY CASOS: ● 8 años, baja de peso, polidipsia, + glicemia 350mg/dl: 🡪 DM ● 45 años, IMC: 30, madre diabética, glicemia de ayuno 150mg/dl. 🡪 DM ● 20 años, hipotiroidea (si es AI, puede ser tiroiditis de hashimoto), IMC: 23, glicemia en ayuno 300mg/dl: 🡪 LADA (pedir anticuerpo para confirmar y por mientras manejar con insulina ) ● 20 años, 23, glicemia en ayuno 150mg/dl, padres y primos diabéticos, todos antes de los 40 años 🡪 MODY (benigna y va bien con hipoglicemiantes orales)
2. DIAGNÓSTICO DE DIABETES: *Los criterios no me diferencias los tipos de DM, si no que la clínica, severidad, anticuerpos. ● 2 x glicemias de ayuno ≥ 126mg/dl. ● TTGO 75mg > 200mg a las 2 horas ● 1 x glicemia ≥ 200mg + Sintomas (POLIDIPSIA, POLIURIA, POLIFAGIA, BAJO PESO, Visión Borrosa ya que afecta la refracción del ojos) ¿SI EL PX ESTA CON UNA INFECCIÓN? Tenía una Neumonía, pielonefritis, pancreatitis o cualquier cosa grave que venga con una reacción inflamatoria muy grande pues en este caso no me sirve absolutamente ninguno de su criterio porque algo que venga con una reacción inflamatoria muy grande puede generar hiperglicemia, elevación de la insulina. Ese caso lo que me sirve la Hemoglobina Glicosilada 🡪 HbA1c > 6,5% (sirve para hacer el seguimiento de lo que ha ocurrido los últimos 3 meses, y saber si el px sigue el tratamiento o en casi de infección) Otro diagnóstico: ● Resistencia a la insulina (RI): se diagnostica con la prueba de HOMA > 2,6 (se calcula: glicemia x Insulina/ 405) ● Glicemia de ayuno alterada (GAA): Glicemia en ayuno entre 100- 126mg/dl, el normal es hasta 99mg (PREDIABETES)
- Si la paciente tiene algún factor de riesgo que aumente la probabilidad de una diabetes: o Feto grande para la edad gestacional o Oligohidramnios o Poligohidramnios o DMG en un embarazo previo Debo repetir la TTGO: 32-34 semanas, aplicando los mismos valores de corte. EJEMPLOS No embarazada 8 semanas 28 semanas Glicemia ayuno: 105 GAA, pedir TTGO
DMG +
repetir
DMG +
Repetir Glicemia ayuno: 130 DM + Repetir DMPG + Repetir
DMG +
Repetir TTGO: 105 basal y 150 a las 2hrs.
GAA + IGO DMG DMG
4. GENERALIDADES INSULINOTERAPIA
Tipos de insulina: ● Cristalina (IC) (regular): rápida ~ Barata ~ Efecto en 30 min. ~ Peak: 1,5 - 3,5 hrs ~ Precomidas; antes del desayuno, almuerzo, cena ● NPH: Lenta, viene mezclada con Protamina hace que se libere de forma lenta en la sangre. ~ Barata ~ Puede mezclarse* con la Ins. Cristalina, (primero NPH luego cristalina) o con otras Ins. Ultra rápidas. *otras insulinas Lentas, No pueden mezclarse con las rápidas ~ Dura 12 horas ~ Peak: 4 – 6 horas ● **Ultra Rápidas: LISPRO ~ Efecto 15 a 30 min. ~ Peak: 1 – 3 horas ~ Se puede dar antes con las comidas, pero su efecto es tan rápido, se puede dar Junto con la COMIDA(pre) ~ Beneficio marginal *Sirve para las bomba de insulina, pancreas artidicial, maquinas que se coloca insulina ultra rapida ● **Ultra Lentas: Glargina (+ utilizada en CHILE), Detemir, Degludec. ~ Duran 24 horas y sin peak , por lo que tienen mucho menos Hipoglicemia(Infrecuentes), por lo que tiene un Beneficio real. **Ambas son variantes de la insulina pero con una mutación específica mediante tecnología recombinante en laboratorio, provocando que estas mutaciones actúen y se absorba más rápido o que actúan de forma más lenta ¿CUÁL INSULINA USAR? ● DM-1: ~ Ultra lenta 1-2 veces al día (habitualmente 1 vez al día)+ Ins. Cristalina o ultra rápida (antes de comer) ~ Bomba de insulina, se conecta al teléfono y monitoria la insulina y libera en tiempo real el requerimiento de insulina, usando insulina ultra rápido ● DM-2: (suele iniciarse con HGO) ~ NPH, 1 x noche ~ NPH, 2 x noche ~ Ultra Lenta, 1 vez al día ~ Se maneja con insulina cristalina cuando hay que indicarla. ● Hiperglicemia: Cetoacidosis diabética (CAD), Sd. Hiperglicemico- hiperosmolar ~ Insulina Cristalina en bolo o Goteo EV. ● DM + Hospitalizado: ~ IC en bolo c/6horas, ajustada por hemoglucotest 🡪 EXCEPCIONES: ~ Si es que tiene una DM-2 ok, solo HGO, manejando con el Tx que tenia antes
~ Si es que esta con una DM-1: Se maneja con su insulina basal*
- IC c/6horas (*)Ajustado: ya que puede que la comida del hospital sea hipocalórica, necesita menos dosis, bajando el emdicamento, evaluando según los laboratorios. Esquema Intensificado
5. AJUSTES DE INSULINOTERAPIA Cunado el px hace muchas: ● Hipoglicemias se resuelven: ~ Bajando la insulina ~ Subiendo la ingesta de comida ● Hiperglicemias (HbA1c elevada) ~ Subiendo la insulina ~ Bajando la ingesta de comida
- Costo de un buen control metabólico de una de una diabetes es por un lado la hipoglicemia presentando como mínimo 1 vez en el año y por otra parte la alza de peso , es importante saber ajustar las dosis para minimizar el riesgo de estas complicaciones NPH / ULTRAS LENTAS: Determinan la Glicemia Preprandial (la que va a medir varias horas después) ~ NPH Nocturna: Determina la glicemia pre desayuno ~ NPH Mañana: Determina la glicemia pre almuerzo y pre cena IC / ULTRA RAPIDAS: Determinan las Glicemias Postprandiales (también de la comida y la glicemia preprandial) Las que son después de comer, 2 hrs después de comer CASO 1: DM1 con esquema intensificado: Desayuno Almuerzo Cena Preprandial 90 100 97 Postprandiale s
HbA1c: 8%. * Valores elevado Tx: aumentar IC PreD y PreA CASO 2: DM1 con esquema intensificado: Desayuno Almuerzo Cena Preprandial 150* 130* 160* Postprandiale s
HbA1c: 8%. * Valores elevado Tx: Aumentar Glargina, si no se arreglase ajusta la dosis de insulina rápida CASO 3: DM2 con NPH nocturna Desayuno Almuerzo Cena Preprandial 200* 110 90 Postprandiale s
HbA1c: 8%. * Valores elevado Tx: Aumentar dosis NPH nocturna CASO 4: DM2 con 2 dosis de NPH Desayuno Almuerzo Cena Preprandial 100 150* 190* Postprandiale s
HbA1c: 8,5%. * Valores elevado Tx: Elevar dosis de NPH de la mañana
*En la DM-1 no sirven, pero en la DM-2 son primera línea ● Clásicos: ▪ Biguanidas (Metformina): ~ Mecanismo de acción es disminuir la resistencia a la insulina o generando una mayor sensibilidad la insulina. ~ Barata, Eficaz, Segura. ~ RAM: Diarrea y sint. GI (vómitos, nauseas.) ~ No genera hipoglicemias, muy bajo riesgo. ~ Tx de 1ª línea para la DM2. ~ CI: IRC(Crea > 1,5, clearence < 30ml/min.), ICC (con falla cardiaca) ▪ Sulfonilúreas (Glibenclamida): ~ MA: Aumentando la secreción pancreática de insulina. ~ Barata, Eficaz ~ Provoca HIPOGLICEMIA ~ Alza de peso ~ < RAM: Glipizida y Glimepiride ($$$) ~ Suele ser el Tx de 2ª línea cuando hay pocos recursos y bajo riesgo de hipoglicemia ▪ Tiazolidinedionas (Glitazonas) ~ Mecanismo de acción es disminuir la resistencia a la insulina o generando una mayor sensibilidad la insulina. ~ Pioglitazona ~ No genera hipoglicemias, muy bajo riesgo. ~ Mayor riesgo Cardio vascular y en ICC, por lo que no se usa mucho ▪ Inhibidores de la αgluconidasa (Acarboza) ~ Poco eficaz ● Nuevos: ▪ Inhibidores DPP4: ~ MA: Estimula el sistema GLP1, aumentando la secreción de insulina. ~ “Gliptinas” Sitagliptina , Saxagliptina, Linagliptina ~ Eficaces, Mas Caros ~ No genera hipoglicemias, muy bajo riesgo. ~ *SEGÚN GUIA MINSAL: Tx de 2ª Linea, siempre y cuando haya recursos y cuando hay alto riesgo de hipoglicemia ▪ Agonistas GLP1: (Incretinas) ~ MA: Actuan aumentando la producción de insulina. ~ “Glutides”): Liraglutide , Semaglutide, Dulaglutide ~ Eficaz, pero Caro. Bajo riesgo de Hipoglicemia ~ Muy bueno o mejor que los demás en daño CV (enf. arterial periférica, enf. coronaria) y IRC (falla renal con proteinuria) ~ Tx 2ª linea si hay recursos o existe alto riesgo hipoglicemia ▪ Inhibidores SGLT2: ~ MA: Generan glucosuria, ya que impiden la reabsorción de glucosa a nivel renal, perdiendo azúcar a través de la orina, pudiendo aumentar el riesgo de infección urinaria. ~ Eficaz para evitar hiperglicemias severas, pero CARO ~ “Glifozinas”: Empaglifozina , Canaglifozina, Dapaglifozina ~ Bajo riesgo de Hipoglicemia ~ Muy bueno o mejor que los demás en daño ICC y no tanto en IRC severa, relacionado por su mecanismo de acción. ~ Tx 2ª linea si hay recursos o existe alto riesgo hipoglicemia ~ Elección: Enfermedad arterial (aneurisma aórtico arterial), IRC con macroalbuminuria (>300) e ICC ▪ Meglitinidas: ~ Repaglinida, Nateglinida
~ MA: dónde manera similar a las sulfonilureas ~ Tienen riesgo de hipoglucemia pero un poco menor que la Glibenclamida ~
8. TRATAMIENTO DIABETES MELLITUS 2 PASOS: I. Cambio de vida + metformina (indicaciones dicen que parte de entrada con medicamento, pudiendo haber alguna excepción como la HbA1c <7%, dispuesto a cambiar su rutina) II. No he logrado control glicémico adecuado, o HbA1c > 7%, 🡪 Aumento dosis de Metformina III. MTF + un segundo HGO IV. Aumentar la dosis del 2º HGO
- Dosis Máxima/Dia: ~ MTF: 2-3 g ~ GBC: 20mg ~ Sitagliptina: 100mg V. Agregar insulina NPH nocturna 🡪 Ej: 10 UI (Dosis: ) VI. Aumentar NPH nocturna si la🡪 Glicemia ayuno está muy alta. VII. Si la glicemia de ayuno esta normal AGREGAR NPH matinal si la 🡪 Glicemia preA/C están aumentada VIII. Agregar INSULINA CRISTALINA como refuerzo si la Glicemia postprandial esta aumentada y la Glicemia pretprandial esta normal *Como opción a la NHP, se puede dejar la Insulina Glargina o alguna otra Ins. Ultra lenta como el detemir o degludec ● ¿QUÉ PASA CUANDO EL PACIENTE ES INTOLERANTE A LA METFORMINA? (Tiene problemas GI, diarrea, náuseas): Intentar cambiar la dosificación, espaciándola, y pensar en dejar los medicamentos de liberación prolongada como la metformina XR ya sea de 850XR (mas frecuente, de liberacion retardada) o 1 g XR. ● Si las molestias persisten intentar cambiar a otro hipoglucemiante, suspendo MTF
● CUANDO ESTÁ DÓNDE ESTÁ CONTRAINDICADO LA METFORMINA
como por ejemplo en la falla renal (IRC 🡪 Agonistas GLP1) o en la insuficiencia cardiaca (ICC 🡪 Inhibidores SGLT2) en ese caso dejo otro hipoglucemiante acompañado de insulina. ● Cunado: HbA1c > 9% o > 7-8% tomado 2 HGO a dosis máx., No puedo ir subiendo la dosis, Ni agregar más HGO ya que máximos son 2 HGO iniciar con la insulina NPH, Como opción dejar Agonistas GLP1. ● Una vez que he iniciado la insulina NPH en DM2, ¿mantengo o suspendo los HGO?: En la practica ~ MTF suele mantenerse ~ Otros suelen suspenderse ~ Evaluar precio/costo, polifarmacias y peso. ¿Que HGO le dejo un DM-2? ▪ Siempre va ser MTF, pero esta CI: IRC < 300ml/min, ICC (por el riesgo de acidosis lactica) ▪ Y ¿Qué 2do HGO dejo? Ideal 🡪 Inhibidores DPP4 (Sitagliptina) o Agonistas GLP1 (Liraglutide), Pero en la vida real no hay dinero $ $$ la opción es 🡪 GBC. Pero si hace Hipoglicemia o Px con riesgo muy alto >75 años 🡪 No GBC ▪ Px con albumiuria 🡪 GLP1, SGLT-2, Insulina ▪ IAM previo 🡪 GLP1, SGLT-2*, Insulina ▪ ICC 🡪 SGLT-2. Contra indicada: MTF, G
9. TRATAMIENTO DIABETES GESTACIONAL - CONTROL GLICEMICO OBJETIVOS: Se debe realizar 4 hemoglucotest al día para ir a control cada 2 semanas.
11. INDICACIONES DE INSULINA
Recordaremos en este capitulo cuando debemos administrar insulina: Tipo de diabetes Esquema de insulina DM TIPO 1 Esquema intensificado de insulina: Dosis de ultralenta o 2 dosis de NPH mas las 3 dosis de insulina rápida precomida.
LADA
Complicación: Esquema de insulina CAD cetoacidosis diabética Insulina Cristalina EV en bolo 10 U/kg + goteo de esa misma cantidad cada hora hasta lograr disminuir la glicemia. HGHO sindrome hiperglucemico hiperosmolar Diabetes mellitus tipo 2 Esquema de insulina Si tiene: HbA1c > 9% NPH o Insulina ultra lenta (Glargina) en caso de hipoglicemias
IC en caso de que tenga un mal control en las glicemias postprandiales. Si tiene 2 hipoglicemiantes orales en dosis máxima con un mal control glucemico HbA1c > 7 – 8 % Contraindicación de hipoglicemiantes orales : ICC, IRC (creatinina > 1.5 mg(dl, clearence <30 ml/min). Paciente hospitalizado Insulina cristalina endovenoso c/6 horas La dosis se determina por el valor del hemoglucotest
OTRAS INDICACIONSE DE INSULINA:
● DM causada por Corticoides ● Embarazo: NPH + IC ● Glicemia > 400 mg/dl se debe ajustar medicamento pero lo correcto es hospitalizar al paciente y manejarlo con insulina para controlarlo y que no progrese a síndrome hiperglicemico hiperosmolar. ● Síntomas de diabetes , se debe iniciar con insulina y posteriormente controlada se puede pasar a hipoglicemiantes. ● Neuropatía dolorosa o amniotrofica , la insulina asociado a otros medicamentos disminuyen el dolor además que se logra que el paciente aumente de peso en caso de la atrofia muscular.
12. EJERCICIOS SOBRE TRATAMIENTO DE DIABETES MELLITUS I. CASO 1 : 68 años, MTF 850mg c/8h; HbA1c: 8% 🡪 Agregar GBC u otro HGO si hay $$ II. CASO 2: 77 años, MTF 850mg + GBC 5mg c/12hrs; HbA1c: 6,8% 🡪 Suspender GBC (me da miedo dejársela) (está muy bien controlado por eso suspender) III. CASO 3: 76 años, MTF 850mg c/8hrs; HbA1c: 8,8% 🡪 Agregar HGO (no GBC x la Hipoglicemia), Sitagliptina IV. CASO 4: 57 años MTF 850 3 veces/día + GBC 10mg 2 veces/día HbA1c:8,2% 🡪 Como ya está con dosis máxima solo me queda, agregar insulina NPH , suspender GBC V. CASO 5: 48 años, MTF 850mg c/8hrs; HbA1c: 10,8%, hipoT
🡪 Ant. Autoinmune LADA??, (para confirmar pedir el PéptidoC que debería estar bajo), dejar Insulina. VI. CASO 6: 58 años, MTF 1g/8hrs, HbA1c:7,8% IAM hace 6meses 🡪 Hay que agregar un HGO adicional GLP1 o SGLUT (estatinas, aspirinas, etc) VII. CASO 7: 45 años, HbA1c:8%, AR (prednisona y MTX), glicemia:200, HbA1c:8,8% 🡪 ¿podría ser LADA? aunque la AR no se asocia tanto; Los corticoides pueden generar DM. No alcanza a llegar a 9% pero hay que iniciar porque: 1.Esta con corticoides, 2.puede. hacer dm LADA, 3. El control metabólico malo, aunque el corte es 9% de la hemoglobinaglicosilada, igual forma dejar Insulina VIII. CASO 8: 58 años, MTF 1g/8hrs, HbA1c: 6,8%, Crea:1,3 mg/dl 🡪 Bien controlado, “Sin cambios” IX. CASO 9 : 80 años, MTF 850mg c/8hrs, GBC: 5mg c/12hrs; HbA1c: 8,8% + Hipoglicemia 🡪 Suspender la GBC por la hipoglicemia, agregar otro HGO, El Px esta mal controlado así que candidato de insulina (es muy probable que requiera) X. CASO 10: 58 años, MTF 1g/8hrs, HbA1c: 8,8%, Crea: 1,8mg/dl 🡪 Suspender Metformina ya que esta contra indicado, tiene que incias insulina. Como alternativa se podría dejar GLP1, y no tanto SGLUT2 por secretar azúcar en orina XI. CASO11: 65 años, HbA1c: 9,5%, MTF: 500mg 2 veces/dia 🡪 Dejar Insulina NPH , manteniendo metformina
13. MANEJO DE HIPERTENSIÓN ARTERIAL EN DIABÉTICOS Objetivo de la PA 🡪 130/80 (universal elegir este) vs. 140/90 (Minsal) Pero si el Px presenta Nefropatia(microalbuminuria, caída de clearence, proteinuria,) 🡪130/80 es obligatorio ¿Qué anti HTA usar? La evidencia todos los Antihipertensivos sirven pero hay que tener cuidado con los potenciales efectos negativo y las comorbilidad (falla cardiaca, dejando B-bloqueante) ● IECA / ARA II suelen ser los de e 🡪 Diltiazem: bloqueador de los canales de calcio nodihidropiridinicos, importnate mencionar ya que: ~ Disminuye la proteinuria ~ Disminuye la progresión de la nefropatía diabética 🡪 Tiazidas: Aumentan la resistencia de la insulina, eventualmente puede descompensar metabólicamente, tampoco dar si el paciente está mal controlado buscando otra opciones. 🡪 Betabloqueantes: Sirven en la DM, peor lo negativo es que “ocultan los síntomas de hipoglicemia”, en específico los síntomas simpático miméticos que son los iniciales, que anteceden a los más graves que son los neuroglucopénicos, dando miedo dejar atenolol. 🡪 Amlodipino: De la familia de los bloqueadores el calcio dihidropiridinicos, como el nifedipino (que casi no se usa), no son ni buenos ni malos Conclusión: IECA / ARA II + Bloq.Ca++ como el Diltiazem si tiene albuminuria o el Amlodipino si no viene con albuminuria 14. NEFROPATÍA DIABÉTICA Definición: Alguien DM + albuminuria (enf renal inicial que se presenta con Microalbuminuria comúnmente, que Macroalbuminuria) o IRC (Se presenta cuando la falla renal esta establecida, con la caída del clearence). Diagnóstico “albuminuria”: ● Microalbuminuria: 30 a 300 mg/d. Para medirla hay que juntar orina en 24hrs, por lo que existe mucho error)* ● Macroalbuminuria: > 300 mg/dl
No olvides que con la formación de neovasos, existe la probabilidad que estos se rompan y se genere un hemovitreo. Si bien todavía no tengo ningún síntoma al principio, cuando el paciente tenga la hemorragia vítrea y se quede ciego se debe tratar con: Fármacos antiangiogénicos o inhibidores de la angiogénesis ambos por vía Intra Vítrea. Por ejemplo el Ranibizumab. Se debe asociar a Fotocoagulación. Edema macular: es una disminución de la agudeza visual (ceguera), aparece en días a semanas a medida que se acumulan los exudados cereos en la macula. Se diagnostica con el fondo de ojo. El manejo se realiza también con antiangiogénicos + fotocoagulación como la hemorragia vítrea, pero como se fotocoagula cerca a la macula se puede quemar parte de esta y puede que no recupere tanto la visión si se fotocoagula la macula. Hemorragia vítrea: la clínica es: ● Amaurosis súbita (perdida del campo visual) ● Perdida de rojo pupilar, que es el reflejo de la retina que al iluminarlo con el oftalmoscopio refleja la luz, pero como existe sangre de por medio se pierde este rojo pupilar. El tratamiento es observar que se reabsorba o en caso de que sea muy grande se decide por realizar la cirugía VITRECTOMIA en la que se saca el humor vítreo y se reemplaza. Los antiangiogénicos y la fotocoagulación se usan en todos menos en la Retinopatía no proliferativa cuando no es severa, pero si esta se vuelve muy severa se usa igual. En la proliferativa y edema macular es obligatorio. Exudados cereos por encima de la macula, se observa también edema macular. Así que se debe dar antiangiogénico + fotocoagulación. Microaneurismas son como puntitos rojos. Manchas rojas son microhemorragias. Exudado algodonoso o microinfarto. No se observan neovasos por lo que se diagnostica como una retinopatía no proliferativa
Se observan neovasos. Señalados con flechas. Es una Retinopatía diabética Proliferativa por lo que se debe tratar con antiangiogénicos mas fotocoagulación.
16. PIE DIABÉTICO Complicaciones más invalidantes de la diabetes, reduce la movilidad de paciente y afecta psicológicamente. Pie en una persona con diabetes que tiene una herida con alto riesgo de hacer una ulcera. Ejm: viene con una neuropatía, con alteración en la piel, deformación de pie como artrosis, esto es un pie diabético sin presencia de ulcera. Es multifactorial especialmente por neuropatía, vasculopatía por isquemia o falta de irrigación e inmunodepresión. Clasificación: 0.- Sin ulcera pero con factores de riesgo. 1.- Ulcera solo en la piel. 2.- Ulcera llega al tendón y musculo, con presencia de fasceitis necrotizante (suelen ser polimicrobianas). 3.- Formación de abscesos o que llega al hueso (osteomielitis), el hueso tiene coloración roja. 4.- Gangrena localizada. 5.- Gangrena extensa (se debe amputar todo el pie). TRATAMIENTO: ● Manejo de los factores de riesgo manejando la dislipidemia, el tabaquismo, HTA, etc y “cuidar los pies” esto con zapatos adecuados, revisando los pies, ir a podólogo para cuidar las uñas que no se formen callosidades, etc. ● Evaluar si se requiere revascularización, en caso de claudicación intermitente o isquemia critica, evaluar los pulsos pedios, esto para salvar a pie de la amputación. ● Si la ulcera se ve infectada se deben dejar ATB de amplio espectro ya que suelen ser multibacterianos. ¿Qué hacer si se ve afectado los tendones, musculo? Se debe hacer una debridación quirúrgica y solo si no esta a disposición un cirujano se procede a debridación química con algún gel. ¿En qué momento realizo una amputación? En el momento que ya tengo compromiso óseo , una gangrena localizada o extensa. La amputación tiene las siguientes reglas:
- Intente sacar lo menos posible, pero lo suficiente para asegurarse que se sacó toda la zona afectada.
- Intente salvar las articulaciones. La osteomielitis es la que decide si se amputa o no, entonces es importante con que estudio veo el compromiso óseo : Clínica (ejemplo si veo la trabécula del hueso con presencia de pus) vs RX (suele ser el examen inicial en la osteomielitis y evaluación del pie diabético en búsqueda de compromiso óseo) vs RMN (es el mejor examen con mejor sensibilidad y se solicita cuando ni la clínica o la radiografía son categóricas). 17. NEUROPATIA DIABETICA CLINICA: Neuropatía SENSITIVA distal simétrica o polineuropatía sensitiva , existe una disminución en la sensibilidad. ● Termalgesica y vibratoria, es en especial la del dolor ya que aumenta el riesgo del pie diabético porque si se hace heridas no le duele y no se da cuenta.
● Síndrome Hiperglicemico Hiperosmolar HGHO, también llamado el coma diabético. CLINICA CAD HGHO Dolor abdominal Confusión (importante alteración de conciencia) Nauseas Coma Vomitos Signos neurológicos focales (puede simular un ACV): Debilidad o parálisis en un lado del cuerpo, hormigueo, etc. Aliento cetónico (olor a manzana) Respiración de Kussmaul (respiración profunda, esto para intentar excretar CO2 para subir el PH) Deshidratación intensa , mucho mayor, con una osmolaridad tan alta, Px pierde mucho líquido, a través de la orina o se sale de las células. Alteración de la conciencia moderado, en niños puede cursar con inquietud psicomotriz. Riesgo de edema cerebral en niños. Hipotensión + taquicardia, debido a la gran deshidratación. Deshidratación Riesgo de fenómenos Trombóticos y de infecciones Tiempo de aparición del cuadro es en horas pero menor a 24 horas. Tiempo de aparición de cuadro es en días o semanas. Existen cuadros mixtos, donde se cumplen criterios tanto de la CAD como de HGHO. Ambas suelen tener un descompensante (ejem infección severa), vienen un compromiso de conciencia o compromiso hemodinámico, ten cuidado de no confundir la causa con la consecuencia, ejem: ACV puede generar un HGHO, así que si el paciente tiene signos de focalización + HGHO no descartes nunca el ACV, hasta pedir una imagen como TAC de cráneo. CRITERIOS DIAGNOSTICOS CAD HGHO CETO: Cuerpos cetónicos en sangre u orina. Estos se aparecen cuando la glicemia es >250 mg/dl- En orina se mide el acetoacetato. Sangre se mide B- hidroxibutirato (valores: <0. mmol/L es normal; 0.6 a 1. mmol/l señala necesidad de insulina y >1.5 riesgo de CAD.
HIPERGLICEMICO:
Glicemia > 600 mg/dl ACIDOSIS: PH < 7. HCO3 < 15 o 18 meq/L Anion GAP > 12
HIPEROSMOLAR:
Osmolaridad plasmática > 320 DIABETICA: Glicemia > 250 mg/dl (en pediatría > 200 mg/dl) Recuerda que pueden existir cuadros mixtos. Recordatorio de fisiológico: Cuerpos cetónicos son: ● Acido aceto-acetato ● Acido hidroxibutirato
Lo ideal es medir ambos, por si uno de ellos me sale un falso negativo. Osmolaridad plasmática, se calcula de la siguiente manera: 2 * Na + Glicemia/18 + BUN/2. Pero la osmolaridad plasmática efectiva que es la que yo debo calcular no toma en cuenta la urea, ya que este es un componente apolar que pasa fácilmente la barrera celular, asi que cuando se aumenta simplemente se va hacia dentro de la celular y se estabiliza la osmolaridad. En cambios el sodio y el azúcar tiene mas dificultad para entrar a la celula, entonces estos 2 determinan la osmolaridad. ● 2 * Na + Glicemia/18 (Esta es la que debemos calcular!) Anion GAP: Se calcula: ● NA – CL – HCO
19. TRATAMIENTO DE CAD Y DEL HGHO El tratamiento de ambos es casi igual, se basan en 4 pilares: 1.-Suero Fisiologico: ● Abundante y rápido ● Varios bolos endovenosos de 1 Litro o de 20 cc/kg o Dar hasta que se recupere el shock hipovolémico (hipotensión con taquicardia) en el que se encuentre. ● Controlo con la clínica o con la medición invasiva como catéter venoso central. 2.-Insulina: ● Insulina cristalina IC: 10 Unidades o más preciso bolo 0.1 U/Kg y luego goteo con la misma dosis cada hora. ● Despues lo voy ajustando de acuerdo a las glicemias que controle. 3.-Potasio!!: Rango normal: 3,3 hasta 5.3 meq/L (esto solo para los casos de CAD o HGHO). ● Si el valor esta por encima de 5.3 → Es decir 5.4 → No doy K+ porque podría desencadenar una arritmia. ● Si el valor esta normal debo dar 1 – 2 gr de KCL por goteo, esto por 2 razones: o Porque el K+ total de este paciente esta disminuido o Porque la insulina baja el nivel de K+ en sangre, entonces me haría una hipokalemia y posteriormente una arritmia (Torsedades de Pointes) y puede morir. ● Si el valor normal esta por debajo, debo dar una dosis un poco mas alta: o 2 a 3 gr de KCL por goteo (POTASIO SIEMPRE POR GOTEO, PORQUE SI LO DAS POR BOLO EV ESTE SE VA A MORIR DE PARO CARDIACO, entonces se administra en la bolsa de suero y no en la via venosa directamente). o Contraindicada Insulina, ya que podemos causar la muerte de paciente. No puedo administrar Insulina ni Potasio hasta que no tenga resultados de exámenes del Potasio. Lo que si puedo administrar desde ya, con solo resultado del hemoglucotest es el suero fisiológico, que es lo mas urgente. 4.-Bicarbonato: ● Solo administramos cuando tenemos una cetoacidosis severa: o PH < 6. ● Osea que es raro darlo en la CAD y nunca se da en HGHO. ● Dosis: Ampollas de Bicarbonato que van directamente al suero o con matraz que suele venir de la siguiente manera: o NaHCO3 2/3 molar 250 cc en goteo que llegan a ser 150 meq/L. Tratamiento de la causa: La CAD y el HGHO son descompensaciones por alguna otra enfermedad en especial las infecciones.
PUNTO DE CORTE
● < 60* Lo clásico ● < 55 *mejor correlación con la clínica ● < ● En el RN es ms bajo <35 primeras 48hrs y <50 mayor a las 48hrs Tratamiento: ● Leve ~ Se administra un líquido azucarado como por ejemplo jugo natural de fruta, jugo azucarados, gaseosas, una cucharada azúcar con agua. ● Severa: ~ Que administra un bolo de glucosa endovenoso al 10% con 250cc hasta el 50% 50cc 🡪 25gr aproximadamente. Le puede dar un líquido a su cuidado, pero no es lo apropiado, mejor dar glucagón por vía subcutánea. ~ Cuando no mejore y sigue con la glicemia baja se van repitiendo estos bolos, hasta logra una normo glicemia y pasamos 🡪 a goteo 🡪 líquidos azucarados. ~ Debemos controlar con hemoglucotest frecuente, ya que puede ser potencialmente letal, además de buscar y manejar la causa. ¿Qué pasa con las hipoglucemia generadas por glibenclamida o sulfonilureas en general? 🡪 Tenemos que tener cuidado porque suelen ser severa, prolongadas en el tiempo ya que la vida media de las sulfonilureas es bastante larga, hasta un día. Tx: Bolo 🡪Goteo + HGTest + Hospitalizar, quedando en observación durante un día, no dar el alta hasta que esté completamente estabilizado ajustando la dosis de sus medicamentos, cambiando la glibenclamidia por una sitagliptina o algún otro HGO hipoglicemia
21. CAUSAS Y ESTUDIO DE LA HIPOGLUCEMIA
Clasificación:
1. Espontáneas: las que no sean provocadas con ningún fármaco. Es importante estudiarla, dentro de los exámenes que se pueden pedir es el: ~ Péptido C : Reflejan los niveles de insulina endógena ~ Insulina : Reflejan los niveles de insulina endógena y exógena ~ Repetir desencadenante: Para poder objetivarla hipoglucemia en el examen de laboratorio. Se realizan dos prueba: 1. PTCM (Prueba de Tolerancia de Comida Mixta) para buscar las hipoglicemias reactivas, en el sentido que le doy un plato de comida que está preparada con estándares, y voy siguiendo con Hemoglucotest durante varias horas y veo si se produce efectivamente la hipoglicemia horas después; 2. Prueba de Ayuno cual yo somete al paciente a un ayuno prolongado de varias horas y voy midiendo la glicemia para determinar si se provoca una hipoglicemia. ~ ¿Que pasa con el TTGO? Antes se pedia en las hipoglicemia reactivas, actualmente ha sido desplazado por la PTCM ya que tiene menos falsos positivos qué el TTGO. ~ Exámenes generales Se subdividen: a) Reactivas , son las que ocurren algunas horas 2 a 4 horas después de comer, lo más comunes que sean dos a cuatro horas después de haber comido. Causa más frecuente es la resistencia la insulina. Lo que ocurre fisiopatológicamente: tengo un paciente que tiene resistencia a la insulina con una tendencia de exceso de insulina manteniendo glicemia altas, lo que ocurre es que se come algo de absorción rápida la insulina se le sube, la glicemia se le sube luego la insulina introduce la glucosa dentro de la célula y finalmente les sobra insulina, llegando al punto de que alguna hora después me hace la hipoglicemia con o sin
síntomas, bajando el azúcar más de lo normal, debido a este hiperinsulinismo. b) De Ayuno , son las que ocurren algunas horas 4 a 6, después de comer, incluso en ayuno prolongado. Las causas más frecuentes son por un insulinoma, algún cáncer grande que simplemente se llevan todo el azúcar con un sarcoma, un linfoma que esté diseminado, hay alguna causa más raras como las autoinmunes con anticuerpos en contra de la insulina pero que en vez de destruir a la insulina, la protegen y hace que dure más tiempo, o bien en contra del receptor de insulina que actúa como un anticuerpo en el receptor como si fuera la insulina misma, generando hipoglicemia
2. Provocadas: Las cuales yo tengo una causa evidente farmacológica detrás.Tengo que realizar un ajuste en los medicamentos del paciente: ▪ Insulina, ▪ HGO, en específico por las sulfonilureas como al glibenclamida. Metiglinidas esa familia de medicamentos que actuaba de una manera muy similar a las sulfonilureas. Las provocadas se subdividen en: a) Reacción adversa a medicamentos, en el tratamiento de pacientes diabéticos. b) Facticia, son de aquellos paciente que no sabemos que está con la insulina o hipoglucemiante, pero aun así desencadene hipoglicemia , ya que el paciente no me cuenta que toma estos medicamento por lo que lo tomo como una hipoglicemia aislada. Péptido C Insulina Insulina exógena ↓ ↑ GBC (SU) ↑ ↑ Insulinoma ↑ ↑ RI (reactiva) ↑ ↑ Ayuno (CÁ) ↓ ↓
22. TRATAMIENTO DISLIPIDEMIA
Tratamiento no farmacológico: Hay que indicarlo siempre, la vida sana, dieta, ejercicio tiene que aplicarse tanto a las personas sanas como enfermas. ● LDL Aumentada: se le deja al paciente una dieta baja en grasas saturadas, no solamente el colesterol que se consume sino que las grasas saturadas es lo que más eleva los niveles de LDL ● El Hipot4 se suele asociar a la hipercolesterolemia LDL, alguien con dislipidemia y un hipotiroidismo su clínico, hay que tratarse. ● Triglicéridos Aumentados (hipertrigliceridemia) y HDL Disminuido (hipercolesterolemia HDL): Habitualmente son causados por la resistencia a la insulina, que dejarle una dieta baja en azúcares refinados, bajo en carbohidratos de absorción rápida, reducir el consumo de alcohol, ya que tiene riesgo de pancreatitis. La hipertrigliceridemia tiene mejor respuesta a la dieta que la hipercolesterolemia. Fármacos: todos los fármacos hipolipemiantes sirven: Estatina, fibratos, ácido nicotínico, resinas. ~ LDL ↑: Estatinas, y si no funcionan en el caso de una hipercolesterolemia familiar o están contraindicadas por que hacen miositis 🡪 Ezetimibe, tratamiento específico para la LDL. ~ TG ↑: Fibratos inciden mejor en los triglicéridos, pero en la práctica se maneja con Estatinas ~ HDL ↓: Niacina = Ac.Nicotinico, No hay tanta evidencia respecto a su utilidad, si bien mejoran los niveles de HDL y los elevan, la verdad no se demostrado que eso funcione del punto de vista clínico. La prioridad en el manejo de las dislipidemia es que con frecuencia no solamente tiene un lípido malo, si no que varios de ellos, pero hay que enfocarse en bajar el LDL 🡪 TG 🡪HDL* viendo qué es el manejo de este habitualmente es el manejo de los otros, ya que no hay evidencia de tratarlo de forma específica.
