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DIABETES MELLITUS
CONTROL FISIOLOGICO DE LA GLICEMIA
Frente a un ascenso de la glicemia como puede ser situación pospplandear, se estimula la secreción de insulina, que a su vez va a estimular la captación de glucosa por parte del musculo esqueletico y parénquima hepático. A nivel hep estimula la sinteisis de glucógeno, lo que estabiliza-baja la glicemia. La horm contrarreguladora de insulina es el glucagón. Frente a una hipoglicemia se estimula la síntesis de glucagón por parte de las cel alfapancreaticas que estimula glucogenólisis y la restauración de la glicemia
Las incretinas son hormonas liberadas en el TD luego de la ingesta; estimulan la secreción de
insulina en respuesta a la ingesta de nutrentes ( EFECTO INCRETINAS - 60% de la liberacon insulina; se encuentra diasminuido en pacientes diabéticos tipo 2) Hay dos tipos de incretinas identificadas: 1- Péptido parcial glucagón de tipo 1 GLP 2- Polipéptido insulinotropico glucosa dependiente GIP Ambos estimulan secreción de insulina por cel beta del pancreas pero además el GLP disminuye la secreción de glucagón, disminuye el apetito aumentando la saciedad Ambas incretinas estimulan la secreción de cel beta, inhibe su apoptosis, favorece su diferenciación. El GLP es degradoado por dipertidildiperterasa tipo 4 , como tratmiento se detiene el trabajo de esta enzima, favoreciendo la secreción de insulina
EPIDEMIOLOGIA
Comportamiento epidemico (20mil AL) <30 anos 5% y mayor 60 años >20% Se diagnostica tarde, va consumiendo la reserva pancreática, la hiperglicemia va siendo cada vez mas acentuada. Prevalencia de mortalidad crónica elevada La principal causa de muerte de la persona con DM2 es cardiovascular
DEFINICION
El termino describe un desorden metabolico de muktiples etiologías, caracterizado por hiperglucemia crónica con disturbios en el metabolismo de los carbohidratos, grasas y rpoteinas y que resulta de defectos en la secreción y/o en la acción de la insulina.
DIAGNÓSTICO
Hemoglobinaglicosilada : cuando existe hiperglicemia hay un aumento de hemoglobina glicosilada. Nos sirve como monitoreo a largo plazo de los pacientes ya que la hGG tiene una larga vida media 100-120 dias
CLASIDICACIÓN
4 grupos etiologicos 1- TIPO1: autoinmune/idiopática 2- TIPO2: predomina insulinoresistencia, con déficit relativo de insulina predomina defecto sector de la insulina, con o sin resistencia a su acción 3- DIABETES GESTACIONAL 4- OTROS TIPOS ESPECIFICOS DE DIABETES semana 20 y 28
PATOGENIA DTIPO
Inmunologicamnete mediada Llamada diabetes juvenil 5-10% casos de DM Es el resultado de la lesión autoinmune crónica que destruye a las células beta pancreáticas. Esta lesión puede comenzar mucho antes de que se manifieste la enfermedad Principal gen de predisoosicion HLA cromosoma 6 INSULINITIS :
RECEPTOR GLUT-2 :hace el trsnasporte por aumento de glicemia plasmática. Ubicado en los islotes pancreáticos y hepatocitos. Permite la entrada de glucosa de forma de favorecer la liberación de insulina. La propia hiperinsulinea puede producir resistencia ala insulina por regualcion en menos de su receptor RECEPTOR GLUT 4: receptor de muculo y tejido adiposos/. Localizado en vesículas citosólicas, divididas en 2 compartimientos: uno responde a la insulina y otro al estimulo de la actividad física Los pacientes con RI existiría una incapacidad para inducir la traslocación del receptor GLUT-4 a la superficie
RESISTENCIA A LA INSULINA,
INFLAMACION Y OBESIDAD
El tejido adiposo abdominal es mas suceptible a las catecolaminas y mas rfesistente a los antilipoticos. Esto genera mayor cantidad de ac. Grasos libres circulantes La obesidad constituye un estado inflmaatorio cronico Las citquinas infl y los agl interfieren en la capacidad de la insulina para unirse a su receptor
COMPLICACIONES
MICROVASCULARES : afectación de
microvascuslatura retinopatía, nefropatía, neuropatía
MACROVASULARES : enfermedad vascular con
progresión ,as rápida, mas extensa y con mayor cantidad de vasos afectados
LESION MICROVASCULAR SE DEBE A :
Suemnto de la concentración intracelular de glucossa . Difuncion endotelial, alteración del flujo sanguíneo y de la permeabildiad vascular Oclusión vascular Depósitos proteicos enn la pared, síntesis de factores de crecimiento y fibrosis vascular. Disfunción microcirculatoria
LESION MACROVASCULAR
Aumento del flujo de kla via de polioles. Stress osmótico, disminución de la actividad de na/k atpasa, aumento dek NADH citosólico, reducción del NADPH plasmático Aumento de productos de glicosilación avanzada (reacción no enzimática de la glucosa con proteínas). Modifican función proteica, inducen stress oxidativo, modifican expresión génica
Activaciin de proteincinasa c altera el flujo sanguíneo renal y retiniano, reduce el ON y aumenta la endotelina
COMPLICACIONES AGUADAS DE DM
Hipoglicemia
Emergencia endócrina mas frecuente Glicemia <50 mg/dL + síntomas o <40 mg/dl sin sintomas limitación en el control de la enfermedad hipoglicemia cevera reqquere adminitracion de glucosa intrav, glucagón o q genera convulsiones o coma. Hipoglicemia mantenida es la que dura mas de 30 minutos con glu<30mg/dl. Cunaod no es tratada a tiempo puede ser mortal La hipoglicemia a corto plazo es mucho mas peligrosa que la hiperglicemia debido al riesgo de injuria cefálica aguda. El encéfalo requiere de glucosa y si bien c=puede mantener su metabnolismo a base de cuerpos cetionicos; cuando ocurre hipoglicemia la elevación de cuerpos cetónicos no es tan rápida. Los signos y síntomas de la hipoglicemia se puede dividir en 2 grupos 1- Debido a la activación del simpatico: tacticwrdia, sudoración .. 2- Neoroglucopénicos: disminucion del snc por deprivación de glucosa: mareo, cefalea,
Cetoacidosis diabética
Acidosis metabolica por aumento de cuerpos cetónicos Se caracteriza por hiperglicemia acompañado de acidemia y hipobicarbonatemia. Se presenta con cetonuria(en orina ) y cetonemia (en plasma) El acido débil se disocia y aumenta la [] de H y det acidemia. Y base conjugada que el cuerpo cetónico hace cetonemia. `fisiopatología de cetoacidosis Se debe a un déficit abs de insulina en conjunto con una hipersecreción de horm contrarreguladoras Hiperglicemia a nivel plm Producción de cuerpos cetónicos por falta de insulina La hiperglicemia va a determinar glucosuria por superacicon de la capacidad del riñon y eso determina la deshidratación con disminución del K ct Alteraciones elctroliticas sodio y potasio
Estado hiperosmolar no cetósico
