DIAPOSITIVAS SINDROME ICTERIO, Diapositivas de Ginecología

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SÍNDROME ICTÉRICO

Cambios fisiológicos y hormonales que pueden simular enfermedad hepática.

SÍNDROME ICTÉRICO EN EL EMBARAZO

Coloración amarillenta de la piel. Ocurre cuando la bilirrubina plasmática > 2.0–2.5 mg/dL. Es un signo clínico, no un diagnóstico.

Se presenta por hiperbilirrubinemia sérica secundaria a: Hepatopatía Hemólisis

Cambios hemodinámicos ↑ Frecuencia cardíaca, gasto cardíaco y volumen circulatorio ↓ Resistencia vascular periférica Flujo hepático estable Hígado no palpable (desplazamiento por útero) ↓ Motilidad vesicular → ↑ riesgo de cálculos

Cambios bioquímicos ↑ Fosfatasa alcalina (3° trimestre, origen placentario) ↑ Alfafetoproteína (origen fetal) Urea, hemoglobina y TP normales o ↓ leve (hemodilución) ↑ Transaminasas, bilirrubina o TP = anormal → sospechar patología Estado procoagulante ↑ Factores I, II, V, VII, X, XII y fibrinógeno Hasta 50% con pequeñas várices esofágicas (compresión de VCI)

CLASIFICACIÓN

Intolerancia severa a la vía oral y afecta aproximadamente al 0,5–1% de los embarazos. deshidratación y desequilibrio electrolítico,pérdida de peso y alteraciones metabólicas que ponen en riesgo el binomio materno-fetal.

Factores de riesgo

Embarazos múltiples o molar Infección por Helicobacter pylori Hipertiroidismo Gestaciones con aneuploidías (como trisomía 21 y triploidía).

Complicaciones

Encefalopatía de Wernicke-Korsakoff, secundaria a deficiencia de tiamina (vitamina B1) Diplopía, nistagmo, parálisis ocular y confusión, pudiendo progresar a psicosis de Korsakoff. Se asocia con alta morbimortalidad fetal.

DIAGNOSTICO

HIPERÉMESIS GRAVÍDICA

0.7 y 2% de acuerdo al grupo

poblacional y la zona geográfica

Alteración en la excreción de ácidos biliares

Tercer trimestre del embarazo

Acumulación en sangre materna y

aumenta el riesgo de

complicaciones fetales.

Factores de riesgos

Estímulos estrogénicos Sensibilidad individual materna

Antecedentes de CIE Uso prolongado de anticonceptivos orales Uso de progesterona micronizada en pacientes con antecedente de parto pretérmino Edad materna > 35 años Gestaciones múltiples

COLESTASIS INTRAHEPÁTICA

Manifestaciones clínicas

Prurito generalizado sin rash Insomnio secundario al prurito Casos severos: Ictericia, coluria y acolia.

Pruebas de función hepática normales

hasta en el 50% de los casos

Pruebas de laboratorio

Ácidos biliares séricos

>40 μmol/L

Parto pretérmino, asfixia

perinatal, presencia de

meconio y muerte fetal.

Transaminasas AST/GOT y ALT/GPT

Dx diferencial

Hepatitis virales, hepatitis

autoinmunes, infecciones como

citomegalovirus y virus de

Epstein-Barr.

COLESTASIS INTRAHEPÁTICA

Aunque el prurito es la manifestación clínica más característica

Manejo

Finalización del

embarazo

Una vez confirmada el

embarazo

Farmacológico

Ácido ursodesoxicólico 1000

mg/día (500 mg cada 12

horas)

HIGADO GRASO AGUDO

Incidencia: 1/7.000 – 1/13.000 embarazos Mortalidad actual: Materna: ≈ 2% Fetal: ≈ 10%

• frecuente en el tercer trimestre.

Complicación grave del embarazo caracterizada por: Esteatosis microvesicular de los hepatocitos Falla hepática aguda potencial

Causa exacta desconocida Asociado a defectos autosómicos en la oxidación de ácidos grasos Ejemplo: deficiencia de hidroxiacil-CoA deshidrogenasa (LCHAD)

Síntomas inespecíficos (dificultan diagnóstico temprano): Vómitos Dolor abdominal Polidipsia Poliuria Encefalopatía

DIAGNOSTICO

CLINICO LABORATORIOS

HIGADO GRASO AGUDO

Criterios de Swansea

Vómitos persistentes Hipoglucemia

Dolor abdominal Creatinina elevada

Polidipsia Leucocitosis

Poliuria Alteración PT y PTT

Encefalopatía Esteatosis microvesicular

Transaminasas elevadas (3–10x) Hiperbilirrubinemia

≥ 6 criterios = Alta probabilidad diagnóstica

Imágenes: Ecografía, TC y RM Utilidad limitada Alta tasa de falsos positivos/negativos ❗ No deben retrasar el tratamiento

TRATAMIENTO

Definitivo: PARTO Manejo en UCI: Monitoreo de: Función renal, Coagulación, Glicemia, Estado neurológico Mejoría hepática: 2–3 días postparto Recuperación completa en la mayoría Si no mejora: Considerar trasplante hepático

MANIFESTACIONES CLINICAS

Fase aguda

fiebre, malestar general, dolor, ictericia, coluria y acolia.

Formas crónicas

Especialmente en hepatitis B y C, suelen ser asintomáticas.

DIAGNOSTICO

Se basa en pruebas serológicas para identificar el virus causal y determinar el estadio de la enfermedad.

La hepatitis A Autolimitada

Las hepatitis B y C

HEPATITIS VIRALES

hepatitis fulminante.

formas fulminantes y a

cronicidad.

MANEJO HEPATITIS VIRALES

Hepatitis B Vacuna e inmunoglobulina específica.

Si la hepatitis B presenta carga viral >1.000.000 copias/ml hacia la semana 28

Iniciar tratamiento antiviral (lamivudina, telbivudina o tenofovir)

Hepatitis A y E Principalmente sintomático.

Antivirales

HEPATITIS VIRALES

por beneficio materno

Cuando hay progresión de fibrosis o elevación de ALT al doble del valor normal.

COLELITIASIS

TRATAMIENTO

MANIFESTACIONES CLINICAS

El cuadro clínico depende del grado de compromiso de la vía biliar:

Colelitiasis vesicular

Asintomática, aunque puede presentarse con dolor tipo cólico en hipocondrio derecho, náuseas e intolerancia a grasas.

Coledocolitiasis Ictericia,dolor en hipocondrio derecho.^ coluria,^ hipocolia^ o^ acolia,^ prurito^ y

Colangitis

Tríada de Charcot: dolor en hipocondrio derecho, fiebre e ictericia, constituyendo una emergencia médica.

DIAGNOSTICO

Imagen : la ecografía abdominal Laboratorios : elevación de bilirrubina directa, aumento de fosfatasa alcalina y GGT; la elevación de GGT y FA sugiere obstrucción biliar.

GRACIAS