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Discusión 2
bioquímica dos
1. Explicar en que consisten las pruebas de glucosa post- prandial y de la tolerancia a la glucosa y analizar en que tipo de pacientes son de utilidad como herramientas diagnosticas. Prueba post-prandial: La prueba de glucosa postprandial mide los niveles de azúcar en la sangre después de alguna comida, el desayuno la mayoría de las veces. Conforme el cuerpo digiere la comida, el nivel de azúcar en la sangre aumenta. En este punto, el páncreas libera una hormona llamada insulina. La insulina permite que el azúcar ingrese a las células y estas la puedan utilizar como energía. Después de alrededor de dos horas, los niveles de insulina y glucosa regresan a la normalidad. En caso de que no sea así, es posible que la personas sufra de prediabetes o diabetes. Su objeto es establecer la capacidad del organismo para manejar una dosis de glucosa por vía oral o intravenosa. La prueba de la Glucosa postprandial es de importancia y ayuda para establecer un diagnóstico de diabetes.
- Después de la comida, generalmente desayuno
- Se espera dos horas y se realiza la prueba Tolerancia a la glucosa: La tolerancia a la glucosa es la capacidad para regular su concentración en sangre después de la administración de una dosis de prueba de glucosa. Lo que tiene esta prueba es que se utiliza una cantidad estándar de glucosa que será 75 gramos, entonces se va a la prueba en ayunas y esperan dos horas para medirte tus niveles de glucosa. Algunas personas sienten náuseas, sudoración, mareo o, incluso, dificultad para respirar o desmayarse después de tomar la glucosa; sin
embargo, los efectos secundarios serios de este examen son muy infrecuentes. Los niveles de glucosa superiores a los normales pueden significar que hay una prediabetes, una diabetes o una diabetes gestacional. Cuando el resultado está entre 140 y 200 mg/dL hablamos de una alteración de la tolerancia a la glucosa o "prediabetes"; significa que existe un mayor riesgo de padecer diabetes. Un nivel de glucosa de 200 mg/dL o superior es un signo de diabetes. En qué tipo de pacientes son de utilidad como herramientas diagnósticas: Por una parte, estudios recientes aseguran que es importante conocer ambas mediciones ya que, pacientes con índices normales en ayuno, pero con altos niveles de glucemia postprandial tienen riesgo también de padecer enfermedades cardiovasculares Por otra, llevar un control más exhaustivo del nivel de glucosa después de las comidas ayudará al paciente a saber si la dosis de insulina está siendo la correcta o no, así como si la dieta que está siguiendo es beneficiosa para conseguir el objetivo marcado de glucosa en sangre. Con datos en mano, la calidad de vida del paciente de diabetes, así como su autonomía para administrarse insulina en base a lo que va a comer mejorará mucho.
2. Definir Diabetes y explicar la clasificación actual de la diabetes mellitus y sus características clínicas. La diabetes mellitus (diabetes) no es una enfermedad, sino más bien un grupo heterogéneo de síndromes caracterizados por una elevada glucemia en ayunas causada por una carencia relativa o absoluta de insulina. Casi 26 millones de personas en Estados Unidos (aproximadamente el 8 % de la población) padece diabetes. La diabetes es la causa principal de ceguera y de amputaciones en adultos, y es también una causa importante de insuficiencia renal, lesiones neurales, ataques cardíacos e ictus. La mayoría de los casos de diabetes mellitus pueden separarse en dos grupos, el tipo 1 (DM1) (antes llamada diabetes mellitus insulinodependiente) y el tipo 2 (DM2) (antes llamada diabetes mellitus insulinoindependiente). DIABETES MELLITUS TIPO 1: La enfermedad se caracteriza por una carencia absoluta de insulina causada por un ataque autoinmunitario
3. Recordar la estructura química de la insulina y el proceso de su elaboración en el páncreas. La molécula de insulina está constituida por dos cadenas peptídicas unidas por 2 puentes disulfuro. La cadena a contiene 21 aminoácidos y la cadena b, 30 aminoácidos. Su peso molecular es de 5.500 Da. La insulina se sintetiza en el retículo endoplásmico rugoso de las células b pancreáticas y se almacena en el interior de las vesículas secretoras en el aparato de Golgi. El precursor de la insulina es la molécula de cadena única llamada preproinsulina. La molécula de la insulina posee un puente disulfuro intramolecular entre los residuos de aminoácidos de la cadena A. Proceso de elaboración de insulina en el páncreas El precursor de la insulina es la molécula de cadena única llamada preproinsulina. Primero, una peptidasa separa una secuencia señal de 24 aminoácidos de la preproinsulina, dando lugar a la proinsulina. Después, la proinsulina es escindida por las endopeptidasas dando insulina y el péptido C (fig. 21-2; v. además cuadro de p. 94), y ambos son liberados de la célula en cantidades equimolares. Esto se utiliza para la valoración de la función de las células b en los pacientes tratados con inyecciones de insulina. En estas personas, la insulina endógena no se puede determinar directamente, porque la insulina administrada interferiría con la prueba. Sin embargo, el péptido C está presente en la misma concentración molar que la insulina nativa, por lo que sirve como un marcador de la función de las células b. 4. Recordar la naturaleza química del receptor hormonal de la insulina y su ubicación celular. Se sintetiza como un polipéptido que se glucosila y rompe en enlaces alfa y beta, se ensamblan como tetrámero unido a enlaces disulfuro. Las subunidades alfa extracelulares poseen el sitio de unión para la insulina. Un dominio hidrofóbico en la subunidad beta abarca la membrana plasmática. El dominio citosólico de la subunidad beta es una tirosina de cinasa, actividad mediante la insulina. Dando como resultado un receptor de insulina, clasificándose como receptor tirosina cinasa. 5. Explicar los posibles mecanismos de la resistencia a la insulina.
La resistencia a la insulina es un cuadro en el que la insulina induce una respuesta menor a la esperada. Esto se puede deber a que su síntesis o su secreción sean inadecuadas o, más a menudo, a la incapacidad de la molécula de insulina para ejercer su efecto normal en una célula. Los individuos ligeramente resistentes a la insulina muestran una concentración plasmática de glucosa normal, pero tienen hiperinsulinemia. Esto indica que se requiere más insulina para causar un efecto «normal». Cuando la resistencia se vuelve más importante, la concentración plasmática de glucosa aumenta. Clínicamente, en primer lugar, se observa una alteración de la tolerancia a la glucosa y después como una diabetes tipo 2. La resistencia a la insulina es frecuente en la obesidad, que constituye un importante factor de riesgo para la aparición de diabetes tipo 2. La causa más importante de resistencia a la insulina es la señalización defectuosa de la insulina. En el interior de una célula, la resistencia a la insulina puede estar causada por varios defectos (tabla 21-1). La unión de la insulina a su receptor podría estar afectada debido, por ejemplo, a una mutación muy infrecuente en el gen del receptor de la insulina. La resistencia también puede estar causada por autoanticuerpos antirreceptor. Sin embargo, las causas más importantes son defectos en las vías de señalización de la insulina. En la diabetes tipo 2 y en personas con una historia familiar de diabetes importante, es posible que la vía IRSfosfoinositol cinasa no funcione normalmente. Esto afecta a la traslocación celular del transportador GLUT-4 y, en consecuencia, a la captación de glucosa en el tejido adiposo. En la obesidad y en la diabetes se ha observado una reducción de la expresión y la alteración de la traslocación de GLUT-4 en los adipocitos (aunque no en el músculo esquelético). Es interesante señalar que los adipocitos de los ratones deficientes en GLUT-4 (GLUT-4 knockout) muestran además sobreexpresión de un gen para otra proteína, la proteína de unión con el retinol (RBP). Aunque la RBP se origina en los adipocitos, se ha observado que altera la señalización de la insulina en el músculo; de esta forma, sirve como un mensajero entre tejidos que propaga la resistencia a la insulina. Otras causas de resistencia a la insulina incluyen variantes de genes que codifican para IRS1 y fosfatidilinositol 3-cinasa. Valores elevados de la concentración de ácidos grasos también contribuyen a la resistencia a la insulina mediante la inhibición de la disponibilidad periférica de la glucosa, el aumento de la liberación de glucosa por el hígado y alteraciones de la función de la célula b. La
7. Definir los términos hipoglicemia, hiperglicemia, umbral renal, glucosuria y cetonuria analizando cual es el papel de la insulina en el mantenimiento de los niveles de glucosa en sangre.
- Hipoglicemia Es una concentración de glucosa en la sangre anormalmente baja, decir concentraciones de glucosa en sangre venosa inferior a 60 mg/dl o capilar inferior a 50 mg/dl, (Los valores plasmáticos normales en ayunas están comprendidos entre 80 a 110 mg/dl.) La hipoglucemia puede deberse a diversas causas:
- En personas sanas suele ser consecuencia de un ayuno muy prolongado debido a que el organismo sigue utilizando la glucosa una vez que ya no queda glucógeno en el hígado para producirla.
- En personas que padecen diabetes mellitus es muy habitual. En este caso, suele deberse a un fallo en la administración de insulina exógena o de medicamento oral antidiabético. Si se administran cuando no se ha comido lo suficiente, los niveles de glucosa pueden bajar hasta producir una hipoglucemia severa.
- Hiperglicemia Es cuando los niveles de glucosa en sangre están elevados (>250mg/dl), y superan ampliamente los objetivos de control establecidos. Es entonces cuando comienzan a producirse en el organismo los cuerpos cetónicos, producidos en el hígado por la degradación de las grasas liberadas al torrente sanguíneo en situaciones de gran deficiencia insulínica.
- Umbral renal Es la concentración mínima de una sustancia que debe haber en la sangre para que esta sustancia sea filtrada por el riñón y posteriormente se deseche por la orina. Muchas sustancias presentes en la sangre al llegar al riñón son filtradas en un lugar llamado glomérulo. Luego estas sustancias son devueltas a estas por sistemas de transporte especializados. Los sistemas de transporte que usa el riñón utilizan energía de las células para transportar las sustancias
Cuando la glucosa en sangre aumenta hasta cifras relativamente altas, los riñones también ejercen un efecto regulador. Los glomérulos filtran de manera continua la glucosa, pero en circunstancias normales se reabsorbe por completo en los túbulos renales mediante transporte activo.
- Glucosuria Es la presencia de glucosa en orina, esto se debe a diversos factores que afectan los mecanismos de regulación en el riñón. Para poder controlar el azúcar en la orina, el riñón posee un umbral de glucosa, también llamado dintel renal, esté en condiciones normales ronda entre los 150- 180mg/dL. La capacidad del sistema tubular para reabsorber glucosa está limitada a un índice de alrededor de 2 mmol/min, y en la hiperglucemia (como ocurre en la diabetes sacarina [mellitus] mal controlada), el filtrado glomerular puede contener más glucosa que la que es posible reabsorber, lo que da por resultado glucosuria.
- Cetonuria Es la presencia de cuerpos cetónicos en la orina. Es decir, presencia de cantidades más altas que lo normal de cuerpos cetónicos en la sangre o la orina constituye la cetonemia (hipercetonemia) o cetonuria La cetonuria puede aparecer después de un ayuno prolongado o de vómitos importantes. Los cuerpos cetónicos en pacientes diabéticos son una respuesta a un déficit de glucosa. Esto sugiere que el paciente debe hacer ajustes a su terapia médica, dieta o el ejercicio físico. En pacientes no diabéticos, la cetonuria refleja una reducción en el metabolismo de los carbohidratos y un metabolismo excesivo de los ácidos grasos
- Analizando cual es el papel de insulina en el mantenimiento de los niveles sanguíneos de glucosa. La insulina es una hormona producida por el páncreas, que contribuye a regular los niveles de glucosa en sangre. Esta hormona es vital para el transporte y almacenamiento de la glucosa en las células, ayuda a utilizar la glucosa como fuente de energía para el organismo. La insulina actúa como una llave para permitir que la glucosa acceda a las células. Si la glucosa no puede entrar en las células, se acumula en la sangre. Cuando el organismo deja de reaccionar a la acción de la insulina se conoce como resistencia a la insulina, o lo que es lo igual, una baja sensibilidad a la insulina.
guardado en el hígado, entonces la glucosa guardada entra a la célula (Eso sucede cuando tenemos hambre, nuestro cuerpo tiene sus reservas para mantenernos vivos). En la DIABETES TIPO 1 y DIABETES TIPO 2 no puede entrar la glucosa a la célula ya sea porque el receptor de insulina este bloqueado o porque ni siquiera estemos produciendo insulina. Entonces la célula comienza a sentir hambre, comienza a pedirle su reserva de glucosa al hígado, pero en algún momento termina esta reserva de glucosa y cuando ya no produce más, le pide al páncreas que le haga mucha más insulina para que la utilizar su glucosa, entonces el páncreas comienza a producir mucha más insulina y este produce un estado llamado Hiperinsulinismo, finalmente el páncreas ya no logra producir más insulina y comienza a haber fallo en el hígado y páncreas. Entonces nuestra célula comienza a avisarle al cerebro su necesidad de glucosa y es ahí cuando se produce POLIFAGIA, pero como la glucosa nunca va a poder llegar a la célula, entonces no entra energía a nuestra célula entonces se produce la pérdida de peso. Y como hay más solutos fuera de la célula entonces el agua que está dentro de la célula comenzara a buscar esos solutos y sale de la célula y se produce POLIDIPSIA. Como está saliendo el agua de la célula, entonces nuestro cuerpo produce orina, cuando hay mucha agua, la hormona ADH se inhibe y produce mucha más orina, lo que llamamos POLIURIA.
9. Explicar las características clínicas de la diabetes tipo 1 y 2. Diabetes tipo 1 La falta de producción de insulina produce diabetes tipo Una consecuencia de la diabetes tipo 1 no tratada es la polidipsia (aumento en la sed), poliuria (incremento en la orina) y cetoacidosis (concentraciones elevadas de cuerpos cetónicos en la sangre). (MARKS 147 CUADRO 4.3) No producción de insulina por las células β pancreáticas debido a una destrucción autoinmune de las células β. La hiperglucemia y la cetoacidosis pueden resultar de la falta de insulina El páncreas no puede responder adecuadamente a la ingestión de la glucosa y se necesita tratamiento con insulina para restaurar el control metabólico y evitar la cetoacidosis potencialmente mortal
El riesgo de hipoglucemia es mayor en grupos con riesgo, por ejemplo, en ancianos y en pacientes con insuficiencia renal o con enfermedades cardiovasculares. La insulina y las sulfonilureas son los fármacos que presentan el mayor riesgo de hipoglucemia. En el caso de la diabetes mellitus, la glucosuria asociada a ella se produce a causa de los elevados niveles de glucosa que aparecen en sangre al no poder ser normalizados por la insulina. Al alcanzar niveles superiores a los 180 mg/dl, las nefronas permiten que la glucosa no se reabsorba y pase a la orina. La cetoacidosis diabética es una complicación grave de la diabetes que ocurre cuando el organismo produce niveles elevados de unos ácidos presentes en la sangre denominados "cetonas". La afección se desarrolla cuando el cuerpo no puede producir suficiente insulina. Los cuerpos cetónicos o cetonas son unos productos de desecho de las grasas. Se producen cuando el cuerpo utiliza las grasas en lugar de los azúcares para generar energía. En una persona con diabetes se producen cuando no hay suficiente insulina para meter la glucosa dentro de las células.
11. Explicar la relación entre la diabetes mellitus e infarto miocardio. El corazón requiere un nivel constante de energía, derivada principalmente de lactato, glucosa y ácidos grasos. Esto es necesario para que la tasa de contracción pueda permanecer constante, o se incremente durante periodos apropiados. La interferencia del flujo de oxígeno a ciertas áreas del corazón reducirá la generación de energía, lo cual da lugar a un infarto de miocardio. La elevación de larga duración de la glucemia se relaciona con las complicaciones crónicas de la diabetes como la aterosclerosis, ya que hay un daño en las paredes de las arterias abonado con una mayor movilización de lípidos existe una deposición de colesterol produciendo placas que interfieren con el flujo sanguíneo que pueden provocar una disminución en la irrigación del musculo cardiaco ocasionando muerte celular así un infarto al miocardio. Las personas con diabetes también tienen más probabilidades de presentar insuficiencia cardiaca, o fallo cardiaco, que es una afección grave. (Tener esta afección no significa que el corazón ha dejado de latir, sino que no puede bombear sangre eficazmente.)
La acumulación de glucosa en la sangre daña progresivamente los vasos sanguíneos (arterias y venas) y acelera el proceso de arteriosclerosis. Esto aumenta el riesgo de padecer una enfermedad cardiovascular: angina, infarto agudo de miocardio y la muerte cardiaca súbita. La arterioesclerosis es una afección en la cual placa se acumula dentro de las arterias. Placa es una sustancia pegajosa compuesta de grasa, colesterol, calcio y otras sustancias que se encuentran en la sangre. Con el tiempo, esta placa se endurece y angosta las arterias. Eso limita el flujo de sangre rica en oxígeno. La arterioesclerosis puede llevar a problemas graves como: Enfermedad de las arterias coronarias: Estas arterias llevan sangre a su corazón. Cuando se bloquean, usted puede sufrir una angina de pecho o un ataque cardíaco Enfermedades de las arterias carótidas: Estas arterias llevan sangre a su cerebro. Cuando se bloquean, usted puede sufrir un ataque cerebral Enfermedad arterial periférica: Estas arterias están en sus brazos, piernas y pelvis. Cuando se bloquean, usted puede sufrir adormecimiento, dolor y a veces infecciones
12. Analizar cual es la importancia de la prueba de hemoglobina glucosilada para el diagnóstico y evaluación de la diabetes. La prueba de hemoglobina glicosilada (HbA1c) es un examen de sangre para la diabetes tipo 2 y prediabetes. Mide el nivel promedio de glucosa o azúcar en la sangre durante los últimos tres meses. Los médicos pueden usar la prueba HbA1c sola o en combinación con otras pruebas de diabetes para hacer un diagnóstico. También utilizan la HbA1c para ver lo bien que está manejando su diabetes. El resultado de su prueba HbA1c se entrega en porcentajes. Mientras más alto sea el porcentaje, mayor es su nivel de azúcar en la sangre:
- Un nivel de HbA1c normal es menor al 5,7%
- Alteración del perfil lipídico (colesterol HDL disminuido o aumento de los triglicéridos).
- Síndrome del ovario poliquístico.
- Enfermedad cardiovascular.
- Otras situaciones clínicas asociadas a la resistencia insulínica. 13. Analizar los niveles de creatina en el paciente del caso y cual es su importancia. ¿Qué es una prueba de creatinina? Es una prueba que mide los niveles de creatinina en la sangre o en la orina. La creatinina es un producto de desecho generado por los músculos como parte de la actividad diaria. Normalmente, los riñones filtran la creatinina de la sangre y la expulsan del cuerpo por la orina. Cuando hay un problema con los riñones, la creatinina se puede acumular en la sangre y sale menos por la orina. Los niveles anormales de creatinina en la sangre o en la orina pueden ser signo de enfermedad renal. Nombres alternativos: creatinina en sangre, creatinina en suero, creatinina en orina ¿Para qué se usa? La prueba de creatinina se usa para averiguar si los riñones están funcionando bien. A menudo, se solicita junto con otra prueba de riñón llamada prueba de nitrógeno ureico en sangre (NUS) o como parte de un panel metabólico completo. Un panel metabólico completo es un grupo de pruebas que entrega información sobre diferentes órganos, aparatos y sistemas del cuerpo. Se suele incluir como parte de un chequeo de rutina. ¿Por qué necesito una prueba de creatinina? Usted podría necesitar esta prueba si tiene síntomas de una enfermedad renal, como: Fatiga Hinchazón alrededor de los ojos Hinchazón de los pies o los tobillos Disminución del apetito
Orinar con mucha frecuencia o con dolor Orina espumosa o con sangre También podría necesitar esta prueba si tiene ciertos factores de riesgo de enfermedad de riñón. Su riesgo de enfermedad de riñón podría ser más alto si tiene: Diabetes tipo 1 o tipo 2 Presión arterial alta Antecedentes familiares de enfermedad renal Los resultados de las pruebas de urea se interpretan junto con los resultados de creatinina y con los resultados de otras pruebas que pueden haberse realizado al mismo tiempo, como un perfil renal. Las concentraciones de urea y creatinina que se encuentran dentro de los rangos establecidos por el laboratorio que realiza la prueba sugieren que sus riñones están funcionando como deberían. Concentraciones aumentadas de urea sugieren un deterioro de la función renal; pueden obedecer a lesión, enfermedad o fallo renal agudo o crónico. El médico considerará otros factores, como el historial médico y examen físico, para determinar qué enfermedad, si la hay, puede estar afectando sus riñones.
14. Explicar el papel que juega el glucagón en la diabetes y analizar su relación con la gluconeogénesis. insulina y el glucagón son importantes para la regulación del almacenamiento y movilización del combustible. La insulina, liberada de las células β en el páncreas como respuesta a la ingestión de carbohidratos, promueve el uso de la glucosa como combustible y el almacenamiento de la glucosa como grasa y glucógeno. La insulina, entonces, es una importante hormona anabólica. Además de su función de almacenamiento, incrementa la síntesis de proteínas y el crecimiento celular. Las concentraciones de insulina en sangre disminuyen a medida que los tejidos absorben la glucosa y la utilizan. El glucagón, la hormona contra reguladora más importante de la insulina, decrece en respuesta a la ingestión de carbohidratos y se eleva durante el ayuno. Su concentración en sangre se incrementa a
La diabetes tipo 2 normalmente se desarrolla en pacientes obesos mayores de 40 años. Su patogenia comporta la combinación de resistencia a la insulina y deficiencias en la secreción de insulina. En este tipo de diabetes hay un importante componente hereditario. Los gemelos monocigóticos tienen el 90-95% de concordancia para la diabetes, y los parientes de primer grado de personas diabéticas tienen un 40% de probabilidad de desarrollar la enfermedad. En cambio, en las personas que no tienen parientes diabéticos, este riesgo es sólo del 10%. En 2007, un estudio del genoma definió aproximadamente la existencia del 70% del riesgo genético de la diabetes tipo 2. Los genes identificados incluyen el gen previamente conocido TCF7L2 y otros 4, el más importante de los cuales es SLC30A8, un gen que, sorprendentemente, codifica un transportador de cinc. Existe además una forma autosómica dominante infrecuente de diabetes tipo 2 conocida como diabetes de inicio en la madurez del joven (MODY). La diabetes tipo MODY aparece por mutaciones en al menos 6 genes diferentes: entre ellos la enzima glucocinasa (MODY2) y varios factores de transcripción (p. ej., el factor nuclear hepatocítico HNF-4a [MODY1] y el HNF-a1 m[MODY3]). Hay también una mutación del ADN mitocondrial que da lugar a una fosforilación oxidativa deficiente, por lo que se le llama «diabetes mitocondrial». Para complicar todavía más las cosas, aproximadamente el 10% de los pacientes diagnosticados de diabetes tipo 2 tienen además autoanticuerpos frente al ácido glutámico descarboxilasa; se trata en realidad de individuos que están desarrollando una forma de diabetes tipo 1, denominada en ocasiones diabetes autoinmunitaria latente en adultos (LADA). En la diabetes tipo 2, la cetoacidosis es poco habitual. Los pacientes pueden presentar complicaciones microvasculares como en la diabetes tipo 1, pero el principal problema son las complicaciones macrovasculares, que en ocasiones dan lugar a cardiopatía coronaria, enfermedad vascular periférica y accidente cerebrovascular. La obesidad es un factor principal para el desarrollo de diabetes tipo 2. En la tabla 21-5 se comparan las diabetes de tipo 1 y de tipo 2. Micro y macroangiopatías La diabetes da lugar a cambios en las paredes de las arterias pequeñas (microangiopatía) y grandes (macroangiopatía), inducidos por una combinación de estrés oxidativo, un exceso de formación de
productos de glucosilación avanzada (glucooxidación) e incremento del flujo de sustrato a través de la vía del poliol. La microangiopatía que afecta al riñón da lugar a insuficiencia, la microangiopatía que aparece en la retina (retinopatía diabética) puede causar ceguera y la que ocurre en el sistema nervioso (neuropatía diabética) da lugar a la afección de la función nerviosa autónoma. Los pacientes diabéticos presentan además opacidades del cristalino (cataratas). La diabetes es la principal causa de ceguera en el mundo occidental y una de las principales causas de insuficiencia renal. La macroangiopatía diabética se asocia con un riesgo 2-3 veces superior de infarto de miocardio que en personas no diabéticas de edad similar. La macroangiopatía que afecta a las arterias periféricas causa enfermedad vascular periférica diabética y ulceraciones en los pies: la diabetes es una causa importante de amputaciones de extremidades. Sin embargo, la complicación más prevalente de la diabetes es la enfermedad cardiovascular. También es la principal causa de muerte entre las personas con diabetes tipo 2.
16. Explicar cual es la consecuencia de que en los diabéticos haya alta actividad de aldosa reductasa NADPH dependiente. La diabetes mellitus se reconoce como una de las principales causas de nuevos casos de ceguera y se asocia con un mayor riesgo de neuropatía dolorosa, enfermedad cardiaca e insuficiencia renal. Se han propuesto muchas teorías para explicar los mecanismos que conducen a las complicaciones diabéticas, incluida la estimulación del metabolismo de la glucosa por la vía de los poliol. Además, la enzima se encuentra en el cristalino, riñón y la vaina de mielina, tejidos que a menudo están involucrados en las complicaciones diabéticas. Las concentraciones de glucosa suelen estar elevadas en los diabéticos y durante mucho tiempo se ha creído que la aldosa reductasa es
