Documento de inmunologia, Diapositivas de Inmunología

¡Descarga Documento de inmunologia y más Diapositivas en PDF de Inmunología solo en Docsity!

A] Leishmaniasis IV Fisiopatología INMUNOLOGIA iguiendo la inoculación dentro de S la piel, los flagelados promasti- gotes para escapar de la respuesta inmune inespecífica del huésped vertebrado, pe- netran en los macrófagos principalmente por el polo flagelar; hay evidencias que sugieren que no hay un direccionamiento de los promastigotes porel flagelo, por el contrario el macrófago pa- rece dirigirse hasta el parásito. La proteína sérica C3 del complemento se deposita en la superfi- cie del protozoario, reconociéndose así ciertos receptores de membrana del macrófago. Otras moléculas abundantes en la superficie de la Leishmania como LPG o Gp63, también se unen a estos receptores. Una vez fijados los promastigotes al macrófago, son englobados en una vacuola parasitófora, que se unen a lisosomas que contienen enzimas proteolíticas que pueden matar y digerir la Leishmania; sin embargo ésta se diferencia y se transforma en amastigote que resiste esta agresión y se multiplica dentro de estas vacuolas hasta que los macrófagos infec- tados ya no puedan contener más Leishmanias y la célula muere, liberando amastigotes que van a infectar otras células. Las Leishmanias al ser destruidas por los macrófagos, liberan antígenos que son expresados en la membrana del macrófago y presentados a los linfocitos T en el contexto de los antígenos de clase II del com- plejo mayor de histocompatibilidad '*%. La acti- vidad leishmanicida es probablemente debida al incremento de la capacidad de los macrófagos de producir oxigeno tóxico y radicales de nitró- geno en respuesta al interferon gamma (IFN-8). En esta entrada la Leishmania induce la pro- ducción porel macrófago de factor de necrosis tumoral (TNF-4), el cual potencia la acción del 1FN- 5 y promueve la activación del macrófago, y TGF-£ , asociado a la deactivación del macrófago e inhibición del IFN-5 Adicionalmente el IFN-5 puede ser producido tempranamente por las células Natural Killer (NK) y el TGF-f puede ser transportado por las plaquetas, el cual es el primer elemento en arribar al sitio inflamatorio. La sobrevivencia ini- cial de la Leishmania dentro del macrófago pue- de depender críticamente de cual de estas citocinas antagónicas predominan en el microambiente de la infección. Adicionalmente, la presencia de la infección por Leishmania den- tro del macrófago interfiere con la presentación del antígeno y puede influenciar en el curso de la enfermedad. La recuperación y la resistencia a la enferme- dad enla leishmaniasis está fuertemente aso- ciada a la efectividad de la respuesta de las células T, quienes no reconocen la participación de anticuerpos específicos. La inmunidad pro- tectora contra la Leishmania ha sido asociada 25