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MICOSIS PULMONARES

DRA. CARMEN CLAUDIA QUEZADA OSORIA MÉDICO INFECTÓLOGO

MICOSIS PULMONARES MÁS FRECUENTES

CRIPTOCOCO CANDIDA ASPERGILLUS

HISTOPLASMOSIS COCCIDIOIDOMICOSIS

FORMAS DE TRANSMISION Los hongos pueden llegar a los pulmones a través de dos vías principales:

• (^) Aérea: más frecuente por inhalación de esporas, origina micosis pulmonares primarias.
• (^) Hematógena: promueve una localización más de una micosis diseminada, resultando por lo tanto una micosis pulmonar secundaria.

Manifestaciones clínicas y radiológicas :

• (^) Tendencia a cronicidad.
• (^) Desarrollo lento.
• (^) Relativa ausencia de dolor.
• (^) Escaso compromiso pleural.
• (^) Asociación con lesiones cutáneas y adenopatías.
• (^) Radiología no suele ser patognomónica Cuadro clínico Los síntomas y signos más frecuentes son:
• (^) Tos.
• (^) Expectoración purulenta u otras.
• (^) Hiperreactividad bronquial.
• (^) Dolor torácico.
• (^) Disnea.
• (^) Hemoptisis.
• (^) Fiebre.
• (^) Otros signos de toxiinfección (hasta el shock)
• (^) Insuficiencia respiratoria.

ASPERGILLOSIS PULMONAR

• (^) Enfermedad fulminante con fiebre alta, consolidación pulmonar y diseminación hematógena.
• (^) Otras manifestaciones: endocarditis, sinusitis, endoftalmitis, osteomielitis, esofagitis, ulceras necrotizantes de piel, meningitis y abscesos cerebrales.

• (^) Hongos filamentosos cosmopolitas que se reproducen asexualmente por conidios (Deuteromycetes), algunos presentan reproducción sexual (Ascomycetes).
• (^) Forman parte de la microbiota saprofita orofaríngea, de las fosas nasales, de los tegumentos y del tubo digestivo.
• (^) Distribuido en todo el mundo. Desarrolla comúnmente en vegetación y suelos descompuestos. Generalidades Segal BH. Aspergillosis. N Engl J Med 2009; 360:1870.
• (^) Aspergillus spp. puede provocar un amplio espectro de infecciones

superficiales (otitis externas, onicomicosis, queratitis, infecciones de heridas

y quemaduras) hasta la aspergilosis profunda invasora.

• (^) A. fumigatus (67%), A. flavus (13%), A. niger (9%) y A. terreus (7%) son

responsables de más del 90% de infecciones en humanos.

• (^) La aspergilosis invasora se adquiere por inhalación de conidios los cuales activan las defensas innatas mediante los fagocitos residentes, de las vías respiratorias específicamente de las células epiteliales y macrófagos alveolares.
• (^) Estas células secretan mediadores inflamatorios tras el reconocimiento de componentes de la pared celular (por ejemplo, beta-D-glucano) expuestos después de la germinación de conidios en formas de hifas.
• (^) Estos mediadores provocan el reclutamiento de neutrófilos y la activación de la inmunidad celular, que son importantes en eliminar formas microbianas potencialmente invasoras (hifas) y determinar la extensión y naturaleza de la respuesta inmune. Patogenia Factores microbianos potencian la infección y enfermedad, estos incluyen productos celulares que:
• (^) Inhiben la activación de los fagocitos NADPH, clave en la defensa del huésped contra los hongos filamentosos
• (^) Inhiben la fagocitosis de los macrófagos y eliminación del patógeno
• (^) Reprimen las respuestas de células T funcionales Ben-Ami R, Lewis RE, Kontoyiannis DP. Enemy of the (immunosuppressed) state: an update on the pathogenesis of Aspergillus fumigatus infection. Br J Haematol 2010; 150:406.

Factores de riesgo de la Aspergilosis Invasiva y Aspergilosis Pulmonar

Invasiva (API)

Valle J, et al.La aspergilosis pulmonar invasiva en la enfermedad pulmonar obstructiva crónica. Rev Med Chile 2010; 138: 612- Cechini E, et al. Infectología y enfermedades infecciosas

IMAGENES

• (^) En la TAC es muy sugestivo el halo perilesional en vidrio esmerilado  Leucemia y conteo de leucocitos menores a 100/mm 3  Visible en el 60.9% de los casos de API, especialmente en la primera semana después del inicio de la infección.
• (^) Otros hallazgos radiológicos:
  • (^) Macronódulos pulmonar (> 1 cm) y micronódulos (< 1 cm),
  • (^) Áreas de consolidación alveolar con o sin infarto,
  • (^) Lesiones cavitarias.
  • (^) Derrame pleural. Rodrigo Cruz. Guía para el diagnóstico de laboratorio de enfermedad fúngica invasora por hongos filamentosos. Rev Chilena Infectol 2014; 31 (2): 173-

Es recomendable el examen directo mediante tinciones (Gram, algodón de lactofenol, KOH) en muestras respiratorias, preferentemente lavados broncoalveolares. Se observan hifas tabicadas con ramificaciones, que para distinguirlas de otros posibles patógenos. la identificación de la especie fúngica se realiza por cultivo y la confirmación de la invasión por histología.

Cultivo de Aspergillus spp demostración histopatológica de invasión tisular por hifas Evidencia definitiva de la aspergilosis invasiva

• (^) Un primer paso para establecer el diagnóstico implica el uso de biomarcadores séricos (galactomanano y los ensayos de beta-D-glucano), PCR, y la obtención de esputo y / o de lavado broncoalveolar (BAL) para la tinción y cultivo de hongos
• (^) Cuando se realiza BAL, una muestra debe ser enviada para la prueba de antígeno galactomanano. Diagnóstico laboratorial Kieren A Marr, MD Diagnosis of invasive aspergillosis Literature review current through: Jul 2016. | This topic last updated: Dec 28, 2015.