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Tipo: Monografías, Ensayos
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DOCENTE
INTEGRANTES:
Hipertiroidismo
hipotiroidismo
diabetes mellitus
CURSO
La glándula tiroides está ubicada en la parte frontal del cuello, alrededor de
la tráquea, y consta de dos lóbulos unidos por un istmo. Histológicamente,
está compuesta por folículos tiroideos, que son unidades esféricas llenas de
coloide, un material rico en proteínas donde se almacenan y sintetizan las
hormonas tiroideas. Los folículos están rodeados por células foliculares, que
producen las hormonas principales: la tiroxina ( 𝑇 4) y la triyodotironina ( 𝑇 3).
Glándula tiroides (^) Regulación de la síntesis de hormonas tiroideas
Hipertiroidismo
Depende de la gravedad de la tirocoxicosis, la duración de la enfermedad, la susceptibilidad individual al exceso de hormona tiroidea y la edad del paciente. En el anciano → sutiles o enmascaradas: fatiga y pérdida de peso (Tirotoxicosis apática)
TRES EFECTOS COMPENSATORIOS
EL AUMENTO PROGRESIVO DE LOS NIVELES DE TSH
UNA MAYOR PRODUCCIÓN DE TRIYODOTIRONINA RESPECTO A LA TIROXINA
EL AUMENTO DE LA IONIZACIÓN DE T4 A T3 EN LOS TEJIDOS PERIFÉRICOS
CAUSA MÁS FRECUENTE ZONAS ENDÉMICAS = DEFICIENCIA DE YODO PAÍSES DESARROLLADOS = T. HASHIMOTO
PÉRDIDA DE TEJIDO TIROIDEO FUNCIONANTE
ABLACIÓN
CONGÉNITO → SÍNTESIS ↓ H. T.
Cirugía Yodo- Radioterapia externa
YODO → SAL YODADA
AUMENTO EN SU INGESTA EFECTO WOLFF–CHAIKOFF → HIPOTIROIDISMO
ANTISÉPTICOS TÓPICOS (^) FÁRMACOSPOVIDONA YODADA, JARABES, POLIVITAMÍNICOS, (AMIODARONA, ALGAS, COLORANTES)
TUMOR HIPOFISIARIO NECROSIS HIPOFISIARIA POSPARTO TUMORES NO HIPOFISARIOS
HIPOTIROIDISMOHIPOTIROIDISMO Déficit de la actividad de las hormonas tiroideas
H. Primario (95%)
H. Secundario
HIPOTIROIDISMO PRIMARIO
HIPOTIROIDISMO SECUNDARIO
ICTERICIA PROLONGADA RETIRADO DE LA MADURACIÓN ÓSEA BRADICARDIA HERNIA UMBILICAL MACROGLOSIA FONTANELAS AMPLIAS LLANTO RONCO ESTREÑIMIENTO SOMNOLIENCIA PROBLEMAS DE ALIMENTACIÓN
RETRASO MENTAL CRECIMIENTO FÍSICO CRETINISMO
TALLA BAJA RASGOS TOSCOS – LENGUA PROMINENTE NARIZ CHATA Y DE BASE ANCHA – SEPARACIÓN DE OJOS ESCASEZ DE VELLO – SEQUEDAD DE PIEL ABDOMEN PROMINENTE RETRASO DE LA DENTICIÓN
NIÑOS MAYORES TALLA BAJA RETRASO PUBERAL
HIPOTIROIDISMO CONGÉNITO : 1/4000 RN
MANIFESTACIONES CLÍNICASMANIFESTACIONES CLÍNICAS
HIPOTIROIDISMO: INFANCIA Y ADULTEZ
ADULTOS: ESTADO HIPOMETABÓLICO
MIXEDEMA: EDEMA MUCOSO MUCOPOLISACÁRIDA HIDROFÍLICA
LEVOTIROXINA: 1.6 MCG/KG/DÍA.
DOSIS PARA EUTIROIDISMO: 110–130 MCG/DÍA.
DOSIS INICIAL: 50–100 MCG/DÍA.
ANCIANOS/CARDIÓPATAS: 25–50 MCG/DÍA.
INDICACIONES: ADMINISTRACIÓN: 1 VEZ AL DÍA, EN AYUNAS. EVITAR INTERACCIONES: SEPARAR 4 H DE CALCIO, HIERRO, ANTIÁCIDOS Y COLESTIRAMINA
CONTROL Y MONITOREO HIPOTIROIDISMO PRIMARIO: CONTROL CON TSH. AJUSTE DE DOSIS: CADA 6–8 SEMANAS SEGÚN TSH. HIPOTIROIDISMO CENTRAL: CONTROL CON T4 LIBRE.
LEVOTIROXINA IV + HIDROCORTISONA.
COMPROMISO MULTISISTÉMICO DETERIORO PROGRESIVO DE LA CONCIENCIA
ESTUPOR E HIPOTERMIA
PERSONAS DE EDAD AVANZADA. ORIGEN AUTOINMUNE Y SE HA AGRAVADO POR UNA ENFERMEDAD
TRATAMIENTOTRATAMIENTO
COMA MIXEDEMATOSOCOMA MIXEDEMATOSO
AUTOINMUNIDAD
ESTIMULA
MANIFESTACIONES CLINICAS
DIAGNOSTICO:
HIPERGLUCEMIA PERSISTENTE DEBIDO A:
RESISTENCIA A LA INSULINA DISFUNCION PROGRESIVA DE LAS CÉLULAS BETA PANCREÁTICAS
Más común 90-95% de los casos de Diabetes Adultos mayores de 40 años Su prevalencia aumenta por factores como: la Obesidad, sedentarismo, envejecimiento de la población. Ultimamente afecta grupos jovenes
Factores de riesgo no modificables: Factores de riesgo modificables:
Edad >40 años Antecedente de DM en un familiar de primer grado Antecedentes de DM gestacional Síndrome de ovario poliquístico
Obesidad (IMC >30 Kg/m2) Sedentarismo Síndrome metabólico (HTA, Dislipidemia) Tabaquismo
DIABETES MELLITUSDIABETES MELLITUS 2 2
FACTORES DE RIESGO
VISION BORROSA O CAMBIOS REPENTINOS EN LA VISION
SINTOMAS DEPRESIVOS
Polidipsia Poliuria Polifagia Perdida de peso Fatiga
HERIDAS DE LENTA CURACION
Complicaciones cardiovasculares: Ataques cardíacos y accidentes cerebrovasculares. Dificultad para que la sangre circule a las piernas y pies. Complicaciones oculares: Retinopatía diabética, que puede causar pérdida de visión e incluso ceguera. Cataratas y sensibilidad a la luz. Complicaciones renales (nefropatía) Daño en los riñones, que puede llevar a una Insuficiencia Renal. Complicaciones en los pies Úlceras e infecciones que pueden no sanar correctamente. En casos graves, puede ser necesaria la amputación
MANIFESTACIONES CLINICAS
Tiene un inicio INSIDIOSO y PROGRESIVO, muchas pacientes son asintomáticos por años.
COMPLICACIONES
