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La percepción del dolor:
cómo sentimos e influimos en el viejo síntoma
Josep-Eladi Baños Díez
Departamento de Ciencias Experimentales y de la Salud. Universitat Pompeu Fabra. Barcelona.
Ideas need to be fruitful; they do not have to be right. And curiously enough, the two do not necessarily go together Peter Nathan (1976) Nada nos es más cierto y nada nos está más predestinado que cabalmente el dolor Ernst Jünger (1934)
LA PRIMERA FISIOLOGÍA MODERNA DEL DOLOR: LA CONTRIBUCIÓN
DE DESCARTES
Pocas experiencias son tan antiguas y universales como el dolor y, por ello, no es de ex- trañar que despertara el interés de la medicina desde sus inicios. Tras las tradicionales interpretaciones mágicas o religiosas de las primeras civilizaciones antiguas, también fue motivo de análisis por la medicina griega, de la que partieron las primeras interpretacio- nes científicas del síntoma. Sus filósofos-científicos más importantes manifestaron sus propias ideas al respecto y éstas no siempre coincidieron. Así, mientras Aristóteles y Em- pédocles centraban la génesis del dolor en el corazón, centro de todos los sentimientos, Platón, Alcmeón de Crotona y Demócrito, en cambio, lo localizaban en el cerebro1-3. La teoría aristotélica defendía que los estímulos nocivos viajaban de la piel al corazón por la sangre, y el dolor se constituía en el corazón, más como sentimiento que como sensa- ción. Galeno de Pérgamo, en cambio, defendió la postura de los segundos y estableció una compleja teoría de las sensaciones en la que incluía el dolor. Durante la Edad Media ambas teorías persistieron, con la aristotélica beneficiándose del gran respeto que se te- nía en Occidente por la obra filosófica de su autor. Poco a poco, no obstante, las cosas empezaron a cambiar y el médico árabe Avicena empezó a definir el dolor como una sen- sación específica, mientras que la obra de Alberto Magno y de Mondino reconoció al cere- bro como el centro de la sensación dolorosa. La llegada del Renacimiento dio nueva fuer- za al estudio de la fisiología del dolor con la obra de Leonardo da Vinci, quien describió anatómicamente los nervios y estableció su relación con la sensación dolorosa.
A pesar de las evidencias, lo cierto es que durante los siglos siguientes las dos teorías persistieron con partidarios convencidos de una y otra. Mientras tanto, la medicina per- maneció anclada en el galenismo durante largos siglos y la obra de Vesalio, Paracelso o Harvey influyeron poco en el cambio de paradigma médico. En el ámbito de la concep- tualización biológica del dolor, las cosas no dejaron de ser diferentes hasta el siglo XVII gracias a la figura del filósofo francés René Descartes (fig. 1).
René Descartes era un personaje singular que, a pesar de que vivió en la época barro- ca, debe ser considerado un hombre del Renacimiento en muchos aspectos. No se recor- dará en el presente texto la importancia de sus aportaciones matemáticas ni sus teorías epistemológicas, pero sí una notable contribución a dilucidar la fisiología del sistema ner- vioso. En su libro Le traité de l’homme^4 , Descartes proponía una teoría para explicar los reflejos nerviosos basada en una conexión entre la periferia y el cerebro sin solución de continuidad y, para ello, utilizó los conceptos de mecánica y óptica más en boga en el tiempo. En el conocido dibujo del niño expuesto al calor de la lumbre (fig. 2), el estímulo
Figura 1. René Descartes (1596-1650), autor de la primera teoría moderna de la fisiología del dolor.
Figura 2. La figura publicada en el Traité de l’homme^3 y que sirvió para ilustrar la teoría de la respuesta refleja. Para explicarla, Descartes escribió: “Así, por ejemplo, si el fuego A se encuentra próximo al pie B, las pequeñas partículas de este fuego que, como se sabe, se mueven con gran rapidez, tienen fuerza para mover a la vez la parte de piel contra la que se estrellan; de ese modo, estirando el pequeño filamento cc que se encuentra unido al pie, abren en ese instante la entrada del poro d, e, en el que se inserta el pequeño filamento: todo sucede de igual modo que cuando se provoca el sonido de una campana, cuyo badajo está unido a una cuerda, pues se produce en el mismo momento en el que se tira del otro extremo de la cuerda.”^4
lores aún más insoportables tras un corto período de alivio. La cirugía del dolor fue sien- do relegada poco a poco a un empleo limitado a situaciones específicas (como la neural- gia del trigémino). La aplicación de la teoría de los reflejos al ámbito del dolor suponía también una notable limitación en las terapéuticas disponibles para una aplicación racio- nal. Ciertamente, ¿qué podía hacerse para interrumpir un impulso unidireccional por un nervio que iba directo del nociceptor al cerebro? Más allá de la morfina, cuyo mecanismo de acción se desconocía, poco parecía más razonable que interrumpir los estímulos a tra- vés de lo que parecía más obvio: cortar.
En los siglos siguientes, la teoría de la especificidad se enfrentó a la llamada teoría de la intensidad, según la cual el dolor podía ser generado por cualquier estímulo suficiente- mente importante, viajara o no por la vía nociceptiva1-3. Los defensores de una u otra te- nían sus razones para hacerlo e importantes fisiólogos se apuntaron en las filas de cada teoría. En 1837, Johannes Müller propuso la doctrina de las energías nerviosas específi- cas, según la cual el cerebro recibía información de los objetos externos y de las estruc- turas corporales mediante los nervios. Cada uno de ellos transportaba una determinada carga de energía específica en relación con los distintos sentidos corporales. El trabajo de Müller, junto a los estudios siguientes en anatomía, fisiología e histología, sentó las bases de la teoría de la especificidad, defendida también por Schiff, Magnus Blix y Max von Frey. Frente a ellos apareció la teoría de la intensidad del dolor, formulada inicialmente por Erasmus Darwin y postulada posteriormente por Adolf Goldscheider, quien defendió que el dolor era un exceso de sensación (presión, frío, calor). Con el tiempo, la teoría de la intensidad evolucionó hasta convertirse en la teoría del patrón ( pattern theory ), que defendía que el dolor era “el resultado de la aparición de patrones espacio-temporales de impulsos nerviosos en neuronas y sistemas sensoriales inespecíficos”^7. Ambas teorías se mantuvieron hasta bien avanzado el siglo XX, cuando unos jóvenes investigadores pro- mulgaron una nueva que acabaría definitivamente con la polémica.
EL CAMBIO DE PARADIGMA: LA TEORÍA DE LA COMPUERTA
Desde la publicación en 1962 de la obra de Thomas S. Kuhn The structure of scientific re- volutions^8 se acepta de forma general que el avance científico sólo es posible cuando sus protagonistas aceptan un cambio en el modelo de referencia que les ha permitido llegar hasta donde se encuentran. Kuhn popularizó el término ‘paradigma’ para referirse a este modelo de creencias y actitudes que permite avanzar a la ciencia pero que se convierte al mismo tiempo en el principal obstáculo para su progreso^9.
En el ámbito de la algesiología^10 el cambio de paradigma debió esperar hasta que un par de investigadores que se habían encontrado en el prestigioso Massachussets Institute of Technology, de Boston, dieron con una alternativa más o menos creíble (fig.3). El psi- cólogo canadiense Ronald Melzack se había trasladado en 1959 al centro bostoniano para iniciar una estancia posdoctoral en el transcurso de la cual conoció a Patrick Wall, ya en- tonces un prestigioso neurofisiólogo británico, buen conocedor de los temas de la fisiolo- gía del dolor. Ambos desarrollaron una nueva teoría basada en las observaciones realiza- das por el fisiólogo holandés William Noordenbos a finales de la década de 1950^11. El punto de partida era casi ridículo por simple: se basaba en la observación de que tras un
golpe, el frotamiento de la parte afecta alivia pronto el dolor. En otras palabras, la esti- mulación táctil inducida por la friega se comportaba como una maniobra analgésica^12. ¿Cómo se explicaba esta respuesta dentro del modelo descartiano? Lo cierto es que no tenía explicación, por lo que Melzack y Wall partieron en la búsqueda de una posible ex- plicación y la encontraron en Noordenbos. Publicaron sus hallazgos en la conocida revista Science en 1965^13 , donde describieron la teoría de compuerta ( gate control theory ), que se popularizó hasta convertirse en la explicación más adecuada de lo que sucedía cuando se producía una lesión tisular. Curiosamente, en sus inicios Melzack y Wall pretendían desmontar la teoría de la especificidad en beneficio de la teoría del patrón pero, en reali- dad, no hacían más que reforzarla7,12. Debe señalarse, sin embargo, que el concepto de ‘gate’ no se refería al de barrera que impide el paso, sino más bien al empleado por los ingenieros eléctricos para describir el circuito de transistores que al ser activado inte- rrumpe el paso de impulsos^7.
En realidad, ¿qué proponían Melzack y Wall? Su observación sobre el alivio causado por la popular friega tenía un correlato neurológico como se describe en el esquema de la figura 4 del propio Wall. En resumidas cuentas, para explicar la común observación abo- gaban por la existencia de un sistema de inhibición que primero situaron en el asta pos- terior de la médula espinal y que después complementaron con la llegada de vías des- cendentes procedentes de las estructuras encefálicas. Los estímulos dolorosos que suceden en la periférica excitan los nociceptores presentes en las terminaciones nervio- sas sensoriales llamadas fibras Aδ y C. Estas fibras llegan a la médula espinal, donde es- tablecen contactos con una segunda neurona que inicia las vías espinales ascendentes que llevan finalmente el estímulo hasta el tálamo y de ahí a la corteza cerebral. Este he- cho era conocido desde hacía tiempo y la sección de los cordones espinales posteriores había sido una de las intervenciones neuroquirúrgicas tradicionales para aliviar el dolor. Por su parte, la activación sensorial producida por el estímulo táctil de la friega activaba fibras gruesas llamadas Aβ que también llegaban a la médula espinal. Hasta ahí nada nuevo, y la aportación de Melzack y Wall consistió en la idea de que existían conexiones medulares entre fibras C y fibras Aβ a través de la sustancia gelatinosa medular. La esti- mulación de las segundas podía inhibir la sensación dolorosa causada por la activación de
Figura 3. Ronald Melzack (derecha) y Patrick D. Wall (izquierda) coincidieron en Boston en 1959 y elaboraron la teoría de la compuerta a mediados de la década de 1960. Su aportación fue definitiva para la comprensión moderna de cómo funcionan las vías nociceptivas.
na de una activación unidireccional de la percepción dolorosa. Significaba, de hecho, que podía influirse positiva y negativamente sobre el dolor a través de mecanismos inhibito- rios locales (espinales) o remotos (supraespinales). Era la primera explicación potencial sobre cómo los factores emocionales, las creencias o las expectativas podían influir en la percepción del dolor. Volveremos a este tema más adelante.
LA COMPUERTA NO ES LA ÚNICA SOLUCIÓN: UN DOLOR NO LO EXPLICA TODO
En los años siguientes numerosas investigaciones pusieron de manifiesto que la teoría de la compuerta era esencialmente cierta desde el punto de vista funcional, pero más dudo- sa desde el neurofisiológico, especialmente en lo referido a interacciones inhibitorias lo- cales entre neuronas. Como era de esperar, las cosas eran mucho más complejas, pero la teoría confirmó la existencia de mecanismos inhibitorios que iban a actuar modulando la percepción dolorosa y desterrando definitivamente la idea clásica de la fisiología del dolor según Descartes. Pero lo cierto es que existían situaciones que no se explicaban ni con la teoría de la especificidad ni con la del patrón. Como ha señalado recientemente Cerveró^7 , la primera explicaba bien las formas más simples de dolor, como el causado por un pin- chazo o una quemadura leve, pero era incapaz de dar explicaciones razonables a dolores complejos, como el neuropático o el debido a la inflamación crónica.
Los estudios realizados esencialmente en la década de 1990 revelaron diversos hechos relevantes, como la importancia de la transmisión por el aminoácido ácido glutámico, su actuación en receptores específicos (N-metil-D-aspartato o NMDA, esencialmente), la modulación por multiplicidad de neurotransmisores y neuromediadores (sustancia P, fac- tor de crecimiento nervioso, prostanoides, óxido nítrico)^14 y la aparición de cambios géni- cos en las neuronas espinales causados por su repetida activación tras la lesión periférica o la inflamación subsiguiente^15. Todo este nuevo conocimiento llevó a abandonar la idea de que el dolor era una entidad fisiológica o fisiopatológica única, para considerar la exis- tencia de diversos tipos según cómo se producía la lesión y, especialmente, qué mecanis- mos se encontraban implicados.
Quizá los primeros en plantear esta nueva situación fueron Fernando Cerveró y Jenni- fer Laird, quienes publicaron un artículo en 1991 con el sugestivo título de ‘ One pain or many pains? ’^16. En él defendían la existencia de tres tipos de dolores, que llamaron de tipo I o fisiológico, tipo II o inflamatorio y tipo III o neuropático (fig. 5). Estos autores los diferenciaban básicamente según como era la activación espinal consecuente, lo que limi- taba el concepto tradicional de dolor al tipo I. En éste existe una razonable relación entre el estímulo nociceptivo y la intensidad de la percepción dolorosa. En cambio, en el dolor de tipo II la lesión tisular suponía la génesis de los mecanismos celulares y bioquímicos de reparación que se conocen con el nombre de inflamación. Su correlato clínico ya había sido descrito por el médico romano Celso muchos siglos atrás y en realidad no suponen más que una reacción fisiológica conducente a la reparación tisular. Ese mecanismo no puede dejar de producir la liberación de mediadores celulares que actúan sensibilizando o activando las terminaciones nociceptivas como ocurre, por ejemplo, tras una quemadura, un traumatismo o una intervención quirúrgica. En determinaciones situaciones, sin em- bargo, no cumplen tal papel y constituyen un foco de activación nociceptiva mantenida,
como sucede en algunas lesiones articulares. En tales situaciones el estímulo mantenido causa cambios en la médula espinal que llevan a un aumento de la sensación de dolor tanto en duración como en intensidad y localización, la cual puede persistir durante largo tiempo. La principal consecuencia es la pérdida de relación normal entre estímulo y res- puesta, de manera que estímulos inocuos o poco dolorosos se perciben como dolorosos o muy dolorosos, respectivamente. En el dolor de tipo III, la lesión afecta a las vías nervio- sas ya sea por lesión periférica (traumatismo, inflamación) o central (lesión espinal o ta- lámica). En estos casos, existe una profunda alteración de la fisiología nociceptiva nor- mal, de forma que aparece toda una panoplia de síntomas inexplicables, como dolores espontáneos (es decir, sin estímulo alguno), hiperpatía, hiperalgesia o alodinia. Estas manifestaciones dolorosas son además de difícil tratamiento, pues no responden a los analgésicos tradicionales (como AINE o paracetamol), necesitan dosis elevadas de opioi- des para aliviarse y responden parcialmente a fármacos sin propiedades analgésicas (como los antidepresivos o antiepilépticos).
A pesar de su atractivo, el modelo de Cerveró y Laird dejaba sin explicar una serie de cuadros dolorosos de difícil catalogación, como la fibromialgia o el síndrome del colon irritable. Recientemente, Clifford Wolf, un investigador británico residente en Boston, ha descrito un cuarto tipo de dolor llamado funcional^17. Éste se caracteriza por la ausencia de lesión anatómica observable y se interpreta como una disfunción en los mecanismos de control del dolor por una afectación primaria o secundaria de mecanismos inhibitorios. En otras palabras, el que lo sufre ya ha nacido con tal afectación o presenta al menos una vulnerabilidad que le lleva a sufrirlo tras exponerse a situaciones que pueden causar
Figura 5. Propuesta de la existencia de tres tipos de dolor en función del mecanismo fisiopatológico implicado según la hipótesis de Cerveró y Laird.^16
células importantes para otras funciones y cuya lesión debía evitarse. Para ello, se esti- mulan suavemente las células hasta localizar las que deben cauterizarse. Lenz estimuló la llamada zona 19 y el paciente refirió un picor en el antebrazo, como era previsible. Pero al estimular la zona 23, en lugar de sentir un suave cosquilleo en el tórax, el pacien- te sufrió el mismo dolor torácico que sentía al aparecer una crisis de pánico. Sorprendi- do, Lenz interrumpió la estimulación y la sensación desapareció. No pudo evitar volver a realizar la estimulación para comprobar la observación y, de nuevo, la sensación apareció de forma idéntica. Finalmente, tras localizar las células responsables del temblor, Lenz las cauterizó y la intervención terminó sin más complicaciones y los resultados quirúrgi- cos fueron un éxito^20.
No era la primera vez que Lenz observaba este efecto. Recordó que hacía algún tiempo una mujer de sesenta y nueve años, con antecedentes de angina de pecho de difícil tra- tamiento, había experimentado el mismo dolor al estimularle la zona 23^21. Quizá todo ha- bría quedado en una anécdota de no darse la circunstancia de que Lenz había dedicado tiempo al estudio del dolor y se interesó por la extraña situación: un estímulo anodino para la mayoría de las personas revivía en algunas experiencias previas dolorosas en ex- tremo. Estas observaciones podían explicarse con la teoría de la neuromatriz: el dolor puede percibirse aun en ausencia de una activación externa y Lenz aprovechó para des- cribir cómo la conexión del tálamo con el sistema límbico mediaba la dimensión afectiva del dolor^22. Como ha escrito David Morris, el dolor estaría dentro del cerebro^23. Es más, como cualquier otra experiencia, existe una memoria del dolor que puede traerse a la conciencia con toda su riqueza de matices sensoriales y emocionales en determinadas si- tuaciones. Tal memoria se construye en base a estímulos sensoriales, experiencias pre- vias, estados emocionales, elementos culturales o expectativas. Como explica gráfica- mente Gawande empleando un símil musical, el dolor no sería la melodía de una sola nota, sino la sinfonía, el resultado de numerosos instrumentos que podrían asimilarse a las diferentes áreas cerebrales que se activan de forma prácticamente simultánea^24.
Las contribuciones de Lenz no quedaron en la publicación de las dos situaciones que había presenciado, sino que avanzó en la propuesta de circuitos anatómicos definidos de transmisión del dolor más allá de la mera especulación hipotética de Melzack^22. Se identi- ficaron así áreas muy vinculadas a la fisiología nociceptiva, cuya estimulación se acompa- ña de percepción del dolor. Con todo ello, se ha creado un nuevo paradigma que aún es poco conocido por la mayoría de los profesionales sanitarios, aunque recientemente se han publicado diversos artículos que empiezan a sugerir una mayor difusión de la teoría de la neuromatriz25-27.
LOS FACTORES QUE CONTRIBUYEN A LA PERCEPCIÓN Y A LA MODULACIÓN
DEL DOLOR
El escritor alemán Ernst Jünger escribió en 1934 respecto al dolor: “Es una de esas llaves con que abrimos las puertas no sólo de lo más íntimo, sino a la vez del mundo. Cuando nos acercamos a los puntos en que el ser humano se muestra a la altura del dolor o su- perior a él logramos acceder a las fuentes de que mana su poder y al secreto que se es- conde tras su dominio. ¡Dime cuál es tu relación con el dolor y te diré quién eres!”^28. Sus
palabras no eran conceptualmente muy distintas de las que había dejado Unamuno en su Del s entimiento trágico de la vida^29 algunos años antes: “El dolor es el camino por el que los hombres tienen conciencia de sí”. De forma más irónica, el neurocirujano René Leri- che afirmaba que “sólo existe un dolor soportable, el de los demás”^30. Pese a la dispari- dad conceptual de sus afirmaciones, en algo podemos acordar que coinciden: en el reco- nocimiento de la subjetividad de la percepción dolorosa.
Es tradicional referirse a la definición de la International Association for the Study of Pain para destacar el carácter subjetivo del dolor^31 : “Experiencia sensorial y emocional asociada o no a lesión hística y expresada como si ésta estuviera presente”. Tal definición nos aleja de la pura conceptualización sensorial (es decir, estimulación nerviosa en el sentido más ‘específico’ del término), para referirnos a una situación más compleja en la que están presentes los factores emocionales. Damasio^32 distingue muy bien entre am- bos componentes cuando defiende que el sensorial sería una interpretación transitoria del estímulo doloroso (lesión tisular), mientras que el emocional sería la consecuencia tardía de los cambios generados por el proceso activado por el estímulo doloroso. Para este autor, llegamos a la vida con un mecanismo preorganizado para ‘sentir’ tanto el do- lor como el placer (¿quizá la neuromatriz?), pero los aspectos culturales y las experien- cias individuales establecen el umbral al que se activa, su intensidad y los medios para amortiguarlo.
Ciertamente la hipótesis de Damasio es atractiva: todos partiríamos de una misma base que podría modelarse por la experiencia o la cultura. Lo cierto es que después de ser emitida, algunos datos experimentales han empezado a corregirla, al menos parcial- mente (véase más adelante). Pese a ello, existen estudios que revelan la existencia de conexiones en el sistema nervioso central que permiten delimitar hasta cierto punto los diferentes componentes del dolor, especialmente el sensorial-discriminante y el emocio- nal-afectivo. Tales conexiones permiten explicar situaciones clínicas peculiares, como lo que sucede en los sujetos afectos de demencia tipo Alzheimer33-35. En estos pacientes, aunque existe una reducción de la expresión emocional del dolor, su capacidad para sen- tirlo ‘sensorialmente’ permanece intacta hasta avanzada la enfermedad. La errónea con- clusión clínica es que los pacientes ‘sienten’ menos dolor cuando, en realidad, ‘expresan’ menos dolor. No puede descartarse que ocurra algo similar en otras situaciones que cur- san con alteraciones de la comunicación, como algunas demencias y discapacidades mentales36,37.
Al igual que la mayoría de los problemas médicos que afligen al hombre, el dolor pue- de contemplarse también según el modelo biopsicosocial, como ha apuntado Jordi Miró^38. En esencia, el dolor sería el resultado de la interacción, más o menos asimétrica según los casos, de factores biológicos (genéticos, fisiológicos, edad, sexo), psicológicos (cogni- tivos, afectivos, conductuales) y sociales (laborales, culturales, familiares). Se puede estar de acuerdo o no con el modelo, pero es quizá el mejor para sistematizar la infor- mación disponible sobre los factores que pueden influir en su percepción y su modu- lación (fig. 6).
La importancia de los factores físicos es indudable y la primera parte de este artículo se ha dedicado a revisar los modelos más recientes para explicar cómo sucede todo. Me- nos conocida es la participación de algunos aspectos que suelen considerarse poco, como
tos a dolor intenso que los niños mayores debido a la riqueza de receptores NMDA en su sistema nervioso central, como se ha demostrado experimentalmente^40. La activación no- ciceptiva repetida puede llevar a cambios plásticos que se manifiestan en una mayor res- puesta a estímulos dolorosos en fases posteriores de su vida.
No hay duda tampoco de que los factores psicológicos desempeñan un papel muy rele- vante en la percepción y el control del dolor, en ocasiones vehiculados por circuitos neu- roquímicos conocidos. Esta relación es claramente bidireccional en muchas ocasiones, pues el dolor mantenido supone numerosas alteraciones psicológicas (ansiedad, depre- sión, miedo, enfado) que pueden llevar a la temida conducta asociada al dolor por la que los afectados sitúan éste en el centro de todas sus preocupaciones, lo que contribuye a empeorar las cosas^38. Pero de la misma forma, las expectativas o la frustración pueden empeorar la percepción del dolor que, de otra forma, sería mejor tolerado aunque la in- tensidad nociceptiva fuera la misma. En este sentido, debe recordarse los trabajos clási- cos de Beecher^41 en los que observó que el dolor causado por heridas de guerra en las playas de Anzio durante la II Guerra Mundial, era mucho mejor tolerado por los soldados que los sufrían que lesiones similares que había observado en la vida civil. Beecher con- cluyó que la expectativa de permisos lejos del frente lo hacían más tolerable. Esta obser- vación coincidía con lo descrito por otros autores de que en presencia de una situación de estrés las lesiones graves no eran percibidas como tales hasta finalizada la situación de peligro. Wall^42 , sin embargo, tenía otra interpretación claramente filogenética y señalaba que esta inhibición del dolor era debida a activación supraencefálica como mecanismo de supervivencia. Según su teoría, en situaciones de riesgo el dolor pierde su sentido de protección para convertirse en una amenaza y por ello debe ser inhibido. En efecto, la in- actividad que sigue al dolor supondría la incapacidad de luchar o huir y ser destruidos por el agresor correspondiente.
Dentro de los aspectos psicológicos merece comentario aparte el efecto placebo, una misteriosa situación repetidamente observada y constantemente desacreditada^43. Nadie, sin embargo, ha podido negar que el placebo tiene efectos analgésicos claros. Un recien- te análisis de todos los ensayos clínicos realizados en los últimos años en el tratamiento de la migraña pone de manifiesto que uno de cada tres pacientes mejora substancial- mente con placebo, mientras que dos de cada tres lo hace con el fármaco activo^44. El efecto placebo no sólo se limita a la terapéutica farmacológica, sino que también alcanza a la cirugía y a la fisioterapia (¿también al psicoanálisis?) y, cuanto más complejo el pro- cedimiento más posibilidades de éxito. En esencia, el efecto placebo aparece siempre que el paciente cree que está recibiendo un tratamiento activo. Esta definición es importante, pues no importa que el tratamiento lo sea o no, ya que en la actualidad se reconoce que los tratamientos activos (esto es, con efecto demostrado) tienen en su eficacia final una parte debida al efecto placebo. En éste se juntan probablemente diversos factores, pero hay pocas dudas de que cuando uno tiene expectativas de mejorar, tiene mayores proba- bilidades de hacerlo. Aunque su existencia ha sido profundamente criticada por algunos autores, hasta los más recalcitrantes deben aceptar su presencia en el ámbito del dolor. Investigaciones recientes utilizando técnicas de imagen han observado que las áreas ac- tivadas por el placebo son similares a las que se activan en respuesta a los analgésicos^45. Además, ya existen estudios que analizan las posibles bases neuroquímicas del misterio- so efecto^46.
Por último, aunque no en último lugar, deben recordarse los factores sociales. Es indu- dable que los valores culturales, las creencias religiosas y los usos sociales influyen en la experiencia dolorosa. En este sentido, la respuesta al dolor constituye una de las múlti- ples situaciones en la que los niños aprenden cómo comportarse en su camino a la vida adulta. Por tanto, la respuesta al dolor constituye un elemento más del aprendizaje indi- vidual que la familia y el grupo social modela en el niño. Por otro lado, la respuesta de los miembros de la familia y del entorno del paciente a sus manifestaciones dolorosas puede suponer un potente estímulo para su mantenimiento y exageración, especialmente si el que lo sufre sólo dispone de este método para reclamar atención. En algunas socie- dades, sus miembros se someten a procedimientos que en otras serían especialmente dolorosos. Sin embargo, la aceptación y admiración social de aquellos que lo realizan y un cierto grado de misticismo asociado permite soportar de forma aparentemente indife- rente quemaduras, laceraciones, desgarros o intensos traumatismos^38. En el lado contra- rio se encontrarían aquellas situaciones de dolor, sin base anatómica alguna, que apare- cen en el ámbito laboral cuando se acompañan de beneficios sociales. No insinúo que sean simulaciones, pero la recompensa asociada a su reconocimiento pone al menos en duda la verosimilitud fisiológica de tales manifestaciones.
¿Existe un sustrato neuroquímico para explicar tales situaciones? No existen estudios sistemáticos en este sentido, pero desde hace más de treinta años se conoce la existen- cia de áreas cerebrales cuya activación conlleva analgesia intensa. En 1974 se observó que la estimulación eléctrica de una parte del cerebro, llamada mesencéfalo, producía un efecto analgésico intenso^47. También se observó que la administración de naloxona, un antagonista de la morfina, abolía tal efecto^48. Estos datos llevaron a dos conclusiones en los años siguientes. La primera mostró la existencia de unas vías que iban de diversas estructuras encefálicas hasta la médula espinal, cuya activación tenía un efecto analgési- co. En otras palabras, la estimulación de áreas cerebrales (¿por procesos “mentales”?) daba lugar a analgesia. Por tanto, era posible inhibir el dolor por activación cerebral, lo que podría contribuir a explicar el porqué de observaciones antiguas del efecto analgési- co de las intervenciones psicológicas. La segunda conclusión fue la posible existencia de un sistema endógeno de sustancias parecidas a la morfina que años después fueron ca- racterizadas como los péptidos opioides endógenos. Se había descubierto un sistema in- terno de inhibición del dolor bajo control cerebral al menos en parte^49.
Numerosos cuadros clínicos que cursan con dolor crónico son de difícil solución. Es muy probable que las intervenciones terapéuticas unimodales (es decir, farmacológicas, quirúrgicas, fisioterapéuticas o psicológicas) obtengan un escaso beneficio por la comple- jidad del problema que se presenta. Si junto a la lesión orgánica existe un importante compromiso psicológico que se acompaña de acusadas influencias sociales, es difícil cre- er que un simple analgésico o una intervención quirúrgica puedan conducir al alivio o a la curación. En tales situaciones complejas, parece mucho más razonable intervenir de for- ma multimodal, esto es, asociando diversas terapéuticas destinadas a eliminar los dife- rentes factores que intervienen, como algunos autores ya han demostrado^50.
En conclusión, la percepción del dolor es un fenómeno complejo que va más allá de un simple estímulo nociceptivo. Citando de nuevo a Leriche^30 , “el dolor físico no es sólo una cuestión de un impulso que viaja a una frecuencia determinada a través de un nervio. Es
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- Golub ES. The limits of medicine. How science shapes our hope for the cure. Chicago: University of Chicago Press, 1994.
- Preferimos este neologismo al más popular de algología, que es la ciencia que estudia las algas, para definir el ámbito científico dedicado al estudio del dolor.
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