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EDEMA AGUDO DE PULMÓN GUÍA TÉCNICA: GUÍA DE PRÁCTICA CLÍNICA EDEMA AGUDO DE PULMÓN
I. NOMBRE Y CÓDIGO
Edema agudo de pulmón Código CIE 10: J
II. DEFINICIÓN Es una emergencia clínica caracterizada por un cuadro de disnea súbito de origen cardiovascular que amenaza la vida del paciente por lo que requiere de un diagnostico y tratamiento inmediato. Se produce por claudicación aguda del ventrículo izquierdo (VI), lo que trae consigo un aumento brusco de la presión capilar pulmonar y acúmulo de líquido (trasudado) en el intersticio pulmonar y los alveolos.
III. CLASIFICACIÓN Y ETIOLOGÍA
Si bien en el desarrollo del EAP generalmente intervienen múltiples factores, siempre suele haber una causa desencadenante inicial. Según esta causa primaria el EAP se puede clasificar en los siguientes apartados:
Edema por aumento de la presión capilar pulmonar : Se produce ante un aumento de presión repentino que no da lugar a que se produzca un ajuste del sistema linfático para adaptarse a la sobrecarga de líquido. Por lo tanto, existe un aumento de la aurícula izquierda y de la presión capilar pulmonar. Por este mecanismo se produce el edema cardiogénico, el cual es el tipo de edema pulmonar más frecuente y suele asociarse a isquemia o infarto agudo de miocardio, insuficiencia ventricular izquierda hipertensiva, lesiones de la válvula mitral, taquiarritmias. También puede producirse ante la administración rápida o excesiva de líquidos intravenosos, generando sobrecarga hídrica. Edema pulmonar por alteración de la membrana alveolocapilar : lo cual genera un aumento de la permeabilidad permitiendo el paso no sólo de agua y electrolitos, sino también de proteínas y hematíes. Entre las causas encontramos las infecciones pulmonares, CID, traumatismos graves, broncoaspiración.
EDEMA AGUDO DE PULMÓN Edema pulmonar por disminución de la presión oncótica: causado por causas renales, hepáticas, nutricionales o por sobrecarga hídrica. Edema por insuficiencia linfática: en caso de Silicosis, linfangitis carcinomatosa Edema de grandes alturas: se presenta en personas que de forma rápida ascienden a una altitud superior a 2700 metros y allí practican ejercicio físico importante.
De modo general, podemos concluir que la etiología del EAP es de tipo cardiogénico y no cardiogénico; el primero de ellos se desencadena por un aumento de la presión capilar pulmonar mientras que el segundo, principalmente por un aumento de la permeabilidad de la membrana alveolocapilar.
IV. DIAGNÓSTICO
El diagnóstico del EAP es principalmente clínico y debe fundarmentarse en la búsqueda de factores asociados mediante la historia clínica.
Cuadro clínico:
EDEMA AGUDO DE PULMÓN
V.
Tratamiento: Objetivos del tratamiento: Disminuir la presión venocapilar Mejorar la ventilación pulmonar (mejorar hipoxia y perfusión tisular) Tratar causa desencadenante: infección, IMA, Arritmias, Crisis hipertensiva, ICC descompensada.
Manejo en Emergencia: Paciente debe ser estabilizado en emergencia e ingresado posteriormente a UCI. Iniciar el manejo mientras se realiza:
Historia clínica
EDEMA CARDIOGÉNICO EDEMA NO
CARDIOGÉNICO
Antecedentes de IMA, ICC Infección R3, Regurgitación yugular Aspiración Gasto cardiaco Estado hiperdinámico Examen físico Estertores, sibilancias, roncus^ Auscultación^ puede^ ser normal
Exámenes de laboratorio
-Péptido natriurético cerebral (BNP) > 500 pg/ml
-Aumento de enzimas cardiacas (se elevarían en caso de IMA entre 1-2 horas la mioglobina y la troponina)
-Péptido natriurético cerebral (BNP) < 100pg/ml
Radiografía de tórax
Cardiomegalia No cardiomegalia Pedículo vascular ensanchado Pedículo vascular normal Edema homogéneo Edema heterogéneo Redistribución del flujo No redistribución del flujo Líneas de Kerley (B) No líneas de Kerley No broncograma Broncograma Derrame pleural Casi nunca derrame pleural
Ecocardiograma
Dilatación de cavidades Normal tamaño de cavidades PCP > 18 mm Hg PCP < 18 o normal
Hipoxemia
Depende de la desigualdad entre ventilación, perfusión que mejora con O
Depende del cortocircuito intrapulmonar que persiste pese a O suplementario EKG Ondas Q en evolución, elevación de ST (consecuencia de un IMA)
EDEMA AGUDO DE PULMÓN o Anamnesis y examen físico dirigido o EKG, Rx. Tórax o Exámenes Auxiliares: Hemograma, hemoglobina, glucosa, úrea, creatinina, AGA, electrolitos, enzimas cardiacas o Luego: Ecocardiografía para valoración de función sisto-diastolica. Reposo en posición semisentada: Preferible con los pies colgando, esto disminuye el retorno venoso. Oxigeno con mascara con bolsa de reservorio no reinhalatoria a 10 l/min. evaluar con oximetría de pulso o AGA. o SE DESEA: Pa02 > 60 mmHg O SAT 02 >92% Vía venosa periférica heparinizada. No usar ClNa 0.9% como vía por peligro de sobrecarga. Hoja de monitoreo: Presión Arterial, Presión Arterial Media, Frecuencia Cardiaca, Frecuencia Respiratoria, GLASGOW, SAT02, Diuresis horaria. TERAPIA FARMACOLOGICA: si presión arterial es normal o FUROSEMIDA: (1 mg/kg/dosis EV) 40-80 mg VEV en 1-2 min. Si en 20 min no se observa mejoría o diuresis, duplicar la dosis EV. Produce vasodilatación pulmonar y sistémica antes de su efecto diurético o NITRITADO SUBLINGUAL: (Isorbide 5 mg) 1 tab. SL cada 10-15 min. Max 3 dosis. Tener cuidado con hipotensión: PAS menor 90 ni PAD menor 60. De elección en paciente con EAPC e IAM. o MORFINA (1 amp/10mg) 3-5 mg EV O MEPERIDINA (1 amp/100mg) 35 A 50 mg EV lento. (Diluir 1 amp. en 9 ml SS, luego 1mg/cc) Repetir a los 15 min. Cuidado con hipotensión y depresión respiratoria (uso de naloxona). La morfina es vasodilatador arterial y venosos, reduce el tono simpático y tiene efecto ansiolítico. HIPOXEMIA PERSISTENTE A PASAR DE TRATAMIENTO: Si FR > 35/min, SAT 02 < 92% Pa02< 60 mmHg: Requiere soporte ventilatorio
IV. CRITERIOS DE HOSPITALIZACIÓN A UCI
ESTADO CLINICO EN DETERIORO:
o aumento de disnea o signos de agotamiento: Politirajes, respiración paradojal o compromiso de conciencia
EDEMA AGUDO DE PULMÓN Catecolamina con efecto Dopaminergico (1-4), Inotrópico (5-10), vasoconstrictor (>10 ug/Kg/min) Dosis: 2-10 ug/Kg/min
- En TPSV y FA con RVR: Deslanosido C (Cedilanid): 0.2-0.4 mg EV c/8-12h
- Continuar con furosemida 20-40 mg EV c/6-8h
- Aporte nutricional con solución glucosada al 10-15%, con < volumen posible, luego de BH (–) Luego de 24 h iniciar nutrición enteral gradual hiposódica (Na Cl < 4 g/d) por SNG
- Profilaxis de ulcera de stress: Sucralfato 10 cc por SNG c/8h y/o ranitidina 50 mg EV c/8h. 15.. Luego de estabilizado el paciente con EAPC iniciar con dosis progresivas de captopril 6.25-12.5 mg por SNG c/8-12h, sin causar hipotensión.
- Paralelamente tratamiento de la enfermedad causante.
