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Ejercicios de lipidos, Ejercicios de Bioquímica Médica

ejercicios 14 de Cantabria acerca de cantabria

Tipo: Ejercicios

2021/2022

Subido el 01/12/2022

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BIOQUÍMICA ESTRUCTURAL Y METABÓLICA
José Carlos Rodríguez Rey
1
PRIMER GRADO DE MEDICINA. EJERCICIOS TEMA 14
OXIDACIÓN de ÁCIDOS GRASOS
1. El palmitato libre se activa a su forma de derivado de CoA (palmitil CoA) en el citosol
antes de poder ser oxidado en la mitocondria. Si se añade palmitato y CoA marcado
con 14C a un homogenado de hígado (con mitocondrias intactas), el palmitil CoA ais-
lado de la fracción citosólica es radiactivo, mientras que el aislado de la mitocondria
no lo es. ¿Por qué?
2. Los osos consumen alrededor de 25.000 KJ/día durante los períodos de hibernación,
que pueden durar hasta 7 meses. La energía que necesitan para mantenerse la
obtie- nen de la degradación de ácidos grasos. ¿Qué pérdida de peso en Kg habrá
tenido lu- gar en 7 meses? ¿Cómo puede minimizarse la cetosis durante la
hibernación? (Su- ponga que la oxidación de la grasa da lugar a 38 KJ/g).
3. Suponga que tuviera que subsistir con una dieta consistente en grasa de ballena y de
foca, sin prácticamente ningún aporte de glúcidos:
a) ¿Cuál sería el efecto de la privación de glúcidos sobre la utilización de grasas, para la
producción de energía?
b) Si la dieta no contuviera glúcidos en absoluto, ¿sería mejor consumir ácidos grasos de
cadena par o impar? Explicarlo.
4. Se han descrito varias deficiencias genéticas en las acil-CoA DH. La deficiencia se
pre- senta en la vida de forma temprana, después de un período de ayuno. Los
síntomas incluyen vómitos, letargia y, a, veces coma. No solo se mantiene baja la
concentra- ción sanguínea de glucosa. sino que también está ausente la cetosis
inducida por el ayuno. Proporcionar una explicación bioquímica de estas dos últimas
observaciones.
5. Explicar por qué el hígado y los glóbulos rojos no pueden utlizar los cuerpos cetóni-
cos como fuente de energía.
6. Una persona, con una deficiencia en un enzima de la síntesis de carnitina, no está to-
mando cantidades suficientes de ésta en la dieta. Durante el ayuno, ¿cuál de estas
sustancias se esperaría que estuvieran aumentadas y disminuídas en plasma, com-
parando con una persona no afectada por esta deficiencia:
a) Glucosa.
b) C Cetónicos.
c) Ácidos grasos.
7. Si una mutación, en el promotor de su gen, ocasionase una superproducción de pro-
teína quinasa A en adipocitos, ¿cómo afectaría esta mutación al metabolismo de los
ácidos grasos?
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BIOQUÍMICA ESTRUCTURAL Y METABÓLICA

José Carlos Rodríguez Rey 1

PRIMER GRADO DE MEDICINA. EJERCICIOS TEMA 14

OXIDACIÓN de ÁCIDOS GRASOS

  1. El palmitato libre se activa a su forma de derivado de CoA (palmitil CoA) en el citosol antes de poder ser oxidado en la mitocondria. Si se añade palmitato y CoA marcado con 14 C a un homogenado de hígado (con mitocondrias intactas), el palmitil CoA ais- lado de la fracción citosólica es radiactivo, mientras que el aislado de la mitocondria no lo es. ¿Por qué?
  2. Los osos consumen alrededor de 25.000 KJ/día durante los períodos de hibernación, que pueden durar hasta 7 meses. La energía que necesitan para mantenerse la obtie- nen de la degradación de ácidos grasos. ¿Qué pérdida de peso en Kg habrá tenido lu- gar en 7 meses? ¿Cómo puede minimizarse la cetosis durante la hibernación? (Su- ponga que la oxidación de la grasa da lugar a 38 KJ/g).
  3. Suponga que tuviera que subsistir con una dieta consistente en grasa de ballena y de foca, sin prácticamente ningún aporte de glúcidos: a) ¿Cuál sería el efecto de la privación de glúcidos sobre la utilización de grasas, para la producción de energía? b) Si la dieta no contuviera glúcidos en absoluto, ¿sería mejor consumir ácidos grasos de cadena par o impar? Explicarlo.
  4. Se han descrito varias deficiencias genéticas en las acil-CoA DH. La deficiencia se pre- senta en la vida de forma temprana, después de un período de ayuno. Los síntomas incluyen vómitos, letargia y, a, veces coma. No solo se mantiene baja la concentra- ción sanguínea de glucosa. sino que también está ausente la cetosis inducida por el ayuno. Proporcionar una explicación bioquímica de estas dos últimas observaciones.
  5. Explicar por qué el hígado y los glóbulos rojos no pueden utlizar los cuerpos cetóni- cos como fuente de energía.
  6. Una persona, con una deficiencia en un enzima de la síntesis de carnitina, no está to- mando cantidades suficientes de ésta en la dieta. Durante el ayuno, ¿cuál de estas sustancias se esperaría que estuvieran aumentadas y disminuídas en plasma, com- parando con una persona no afectada por esta deficiencia: a) Glucosa. b) C Cetónicos. c) Ácidos grasos.
  7. Si una mutación, en el promotor de su gen, ocasionase una superproducción de pro- teína quinasa A en adipocitos, ¿cómo afectaría esta mutación al metabolismo de los ácidos grasos?

BIOQUÍMICA ESTRUCTURAL Y METABÓLICA

José Carlos Rodríguez Rey 2

  1. Las concentraciones sanguíneas elevadas de triglicéridos están asociadas a enferme- dades cardiovasculares. El Clorofibrato, un fármaco que aumenta la actividad de los peroxisomas, se emplea, a veces, para tratar a los pacientes que sufren esta situa- ción. ¿Cuál es la base bioquímica de este tratamiento?
  2. Explicar por qué mecanismo la falta de glucosa dirige el acetilCoA hacia la síntesis de cuerpos cetónicos.
  3. La glucosa es el principal combustible del cerebro, que llega a consumir unos 120 gramos al día. Sin embargo, durante largos períodos de ayuno la glucosa no está dis- ponible, al menos en esa cantidad. En esas ocasiones, los cuerpos cetónicos (CC) pue- den utilizarse como combustible alternativo. Comentar el metabolismo de los CC in- cluyendo ADEMÁS DE LAS REACCIONES los siguientes aspectos: a) ¿Cuál es la ventaja de los CC frente a los ácidos grasos con respecto a su utilización por el cerebro? b) ¿Cuál es el origen de los carbonos de los CC? (Inmediato y remoto). c) ¿Dónde se sintetizan? (Tejidos y compartimento celular).