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Endocarditis infecciosa
CONCEPTO
Infección microbiana del endocardio (+++ bacterias). Lesión característica: vegetaciones - > en endocardio valvular,
cuerdas tendinosas, músculos papilares o endocardio mural. Endarteritis: cuadro clínico totalmente superponible a la EI;
infección del endotelio extracardíaco (coartación de aorta o conducto arterioso persistente). La enfermedad es definida
x microorganismo causal. 4 tipos de EI:
- La que afecta a válvulas nativas
- La que asienta en prótesis valvulares biológicas, mecánicas y homoinjertos
- Endocarditis derechas en px con marcapasos y desfibriladores
- En usuarios de drogas por vía parenteral (UDVP)
EPIDEMIOLOGIA
Afecta más a varones. En los últimos años hubo un aumento de infecciones estafilocócicas y disminución de
estreptocócicas. También aumento la intrahospitalaria, sobre todo la relacionada con manipulación de dispositivos
hospitalarios - > afecta más y son más graves en px mayores, pluripatológicos. Adultos jóvenes con enfermedad valvular.
Adultos mayores en procedimientos. Incidencia: 3 - 10 episodios / 100.000 personas / año
CLASIFICACION
PATOGENIA
➢ Injuria endocárdica
➢ Bacteriemia => adhesión de microorganismos
➢ Crecimiento microbiano
➢ Adhesión de plaquetas y fibrina
➢ Aumento de tamaño de vegetación
➢ Embolización de fragmentos
1. Válvula nativa : desarrollo de trombo fibrinoplaquetario + colonización del trombo => vegetación séptica
a. Trombo fibrinoplaquetario adherido al endotelio valvular - > endocarditis trombótica no bacteriana (ETNB).
Causas: lesión del endotelio valvular (x flujo turbulento en cardiópatas, traumatismo directo en cirugía, roce
de un catéter/dispositivo similar); endocarditis marasmática: x inmunocomplejos circulantes o estados de
hipercoagulabilidad con o sin CID, en determinadas neoplasias, enfermedades crónicas queratinizantes o
del tx conectivo (LES) => vegetaciones estériles y no producen destrucción valvular, de gran tamaño y
pueden ser embolicas.
Cardiopatías que predisponen una endocarditis:
o Cardiopatía reumática. Su importancia disminuyo mucho en las ultimas décadas. 25 - 30% de
endocarditis.
o Cardiopatías congénitas. +++ conducto arterioso, CIV, coartación aortica, tetralogía de Fallot, estenosis
pulmonar y aorta bicúspide. 4-26%.
o Cardiopatías degenerativas. Esclerosis y calcificación mitral o aortica - > factores predisponentes muy
frecuentes en px añosos.
o Prolapso de válvula mitral. Es mayor si se origina también insuficiencia valvular.
o Otras. Miocardiopatía hipertrófica obstructiva, Sme de Marfan, valvulopatía de otras etiologías,
antecedente de endocarditis.
20 - 40% de EI no tienen valvulopatía subyacente. Staphylococcus aureus y otros, pueden implantarse en válvulas
normales. Drogadictos: alta incidencia de endocarditis derecha sin cardiopatía (x lesión del endotelio tricúspide 2rio a
adulterantes que se inyectan con la droga).
periodos prolongados y generar bacteriemia persistente >> estimula constantemente el sistema inmune y la actividad
del sistema mononuclear fagocítico >> hipergammaglobulinemia policlonal, IC circulantes, factor reumatoide,
crioglobulinas, ANCA y otros auto-Ac >> deposito renal con posterior glomerulopatías.
Las lesiones cutaneomucosas (petequias, nódulos de Osler, manchas de Janeway, hemorragias en astilla) + manchas
de Roth + manifestaciones musculoesqueléticas + aneurismas micóticas => patogenia inmunológica o x embolias
sépticas.
ETIOLOGIA
CUALQUIER MICROORGANISMO puede causar EI, pero el 80% - > estreptococos y estafilococos. La mayoría son
monomicrobianas.
S. aureus - > el más frecuente.
CUADRO CLINICO
Depende de: bacteriemia persistente, del tipo de microorganismo, de complicaciones cardiacas2rias a alteraciones
valvulares e invasión miocárdica, de embolias y de IC circulantes.
Síntomas generales:
- Fiebre (90%): a veces precedida de astenia, anorexia, perdida de peso, lumbalgia, artromialgias, poli artralgias.
Ancianos, px con tto ATB previo, IC o renal avanzados - > no suelen tener fiebre. Es leve en gérmenes poco
virulentos, pero con S. aureus => cuadro agudo de fiebre elevada + escalofríos + metástasis sépticas + signos
de IC x destrucción valvular.
- Manifestaciones cardiacas: soplo regurgitante - > elemento Dx básico. Signos de IC - > muy mal pronóstico;
puede ser por cardiopatía de base o x sobrecarga hemodinámica aguda x destrucción valvular (+ común cuando
asientan en válvula aortica, obliga a recambio valvular urgente). Trastornos de la conducción en ECG, pericarditis,
posibilidad de IAM x embolia coronaria.
- Manifestaciones extracardíacas : Signos cutáneos => 20%; petequias, hemorragias subungueales; orientan
enfermedad, aunque son inespecíficos. Nódulo de Osler => en subagudos/lentos; nódulo eritematoso y doloroso
de aparición súbita en pulpejo de un dedo. Manchas de Janeway => maculopápulas eritematosas en palmas y
plantas (+ en S. aureus). Manchas de Roth => 5%; en fondo de ojo, lesiones con núcleo ovalado pálido rodeadas
de halo eritematoso. Esplenomegalias => actualmente poco frec. Embolias => complicación + común en 20-30%;
Las + habituales son las cerebrales > esplénicas > renales > MMII. Aneurismas nicóticos => complicación temible
pero poco frec (2-5%); pueden darse en muchas localizaciones, pero cerebrales +++ frec y no dan
manifestaciones hasta su rotura. Afección neurológica => 25%. Afección renal => microhematuria.
MICROORGANISMOS MAS FRECUENTES
VALVULA NATIVA +++ infección de la comunidad. Cocos gran + 80-95%. Estreptococo viridans 80%. Estafilococo 20-35%.
S. gallolyticus 5-10%. Enterococos 5-10%. BGN >10%. Anaerobios y hongos: muy infrecuentes. Bartonella:
EI con hemocultivo negativo, bajo nivel socioeconómico/alcohólicos. Nosocomial: SAMS/SAMR, S.
epidermidis. Con – frec: enterococo, BGN, cándida.
UDVP SAMS >95%. P. aeruginosa y Cándida (poco frec y casi exclusiva de este grupo). UDVP + HIV => EI
derecha x estafilococo. UDVP sin HIV => EI izquierda x estreptococo.
PROTESIS Precoz: ECN (estafilococo coagulasa negativo) y S. epidermidis (60-70% son sensibles a meticilina). Con
- frec: s. aureus, corynebacterium, BGN y hongos. Tardía: similar a válvula nativa.
MARCAPASOS Y
DESFIBRILADORES
85% estafilococos => ECN y S. aureus.
EXPLORACIONES COMPLEMENTARIAS
➢ Hemocultivo. Junto a clínica => base del Dx. Con 2 HC se aisla al agente >90% de los casos. Recomendación:
al menos 3 HC no simultáneos y como mínimo 10mL de sangre x c/u. Medios aerobios y anaerobios; conservar
varias semanas x gérmenes de crecimiento lento. 10% => HC negativo (puede ser x tto con ATB previo o x
gérmenes de crecimiento lento e intracelular o a hongos filamentosos).
➢ Ecocardiograma. Permite ver las vegetaciones. Es importante en HC negativos. Si los datos del ecocardiograma
transtorácico no son concluyentes o son negativos y hay alta sospecha de EI => hacer transesofágico (mucho
mas S y con un alto valor predictivo negativo). También permite valorar gravedad de lesiones, funcionalidad de
prótesis, estado de función cardiaca, y presencia de complicaciones sépticas (abscesos perianulares o fistula
entre cavidades).
➢ Otras técnicas de imagen. TC y técnicas de medicina nuclear (PET/TC) gran utilidad para Dx de EI en prótesis
o dispositivos cardiacos.
➢ Análisis de laboratorio. Anemia normocítica es frecuente. Alteraciones del sedimento urinario
(+++microhematuria). En formas lentas o subagudas: hipergammaglobulinemia, FR, disminución del C sérico e
IC circulantes. PCR muy útil; Si es normal va en contra del Dx, suele ser >5-10mg/dL; también útil para
monitorear respuesta terapéutica. Procalcitonina muy útil.
➢ ECG. Las alteraciones son las de la patología de base, si existe.
➢ Rx de tórax. Ídem ECG; presencia o ausencia de cardiopatía determinara el tipo de silueta cardiaca. En EI
derechas en UDVP o con marcapasos/desfibriladores => infiltrados pulmonares bilaterales frecuentes.
TRATAMIENTO
NORMAS GENERALES
Abordaje complejo y requiere equipo interdisciplinario (cardiólogos, infectólogos, microbiólogos, cirujanos, expertos en
imágenes).
Tto => ATB mas adecuado, en dosis necesarias y durante el tiempo suficiente para erradicar al germen. A veces se
requiere recambio de válvulas afectadas. ATB deben ser bactericidas (bacteriostáticos pueden suprimir la bacteriemia,
pero no erradicar la infección). Los mas utilizados son los B-lactámicos (inhibidores de pared bacteriana) que se pueden
asociar a aminoglucósidos (inhibidores de síntesis de proteínas) por el sinergismo que se obtiene.
Los ATB se usan en dosis altas y x vía IV para alcanzar un alto gradiente entre la cc del ATB en plasma y en el interior
de la vegetación que asegure su penetración. Tto debe ser prolongado (4-6 semanas en formas mas habituales) para
evitar recidivas y erradicar los posibles focos metastásicos. Si hay “tolerancia” microbiana: se reanuda el crecimiento
post ATB
Cuando sospecha Dx es muy elevada y la presentación es aguda (por la aparición de complicaciones graves en primeras
horas o días) se puede comenzar con tto empírico DESPUES de haber tomado al menos 3 hemocultivos, pero antes de
tener los resultados. Las pautas del tto dependerán de los criterios que formulan nuestra sospecha. Luego, adecuar el
tto post cultivo y antibiograma. Anticoagulantes - > contraindicados SALVO que fuesen previamente necesarios. Válvula
protésica - > heparinizar x posible cirugía.
Criterios de buena respuesta al tto => apirexia y negativización de hemocultivos. En caso de haber fiebre, indagar sobre
otras causas de esta; hemocultivos positivos 7 días después de iniciado el tto es mal pronóstico, y se debe considerar
la cirugía cardiaca.
ATB EMPIRICO
VALVULA NATIVA VALVULA PROTESICA
EI SUBAGUDA; penicilina G30 M UI/d iv (o
aminopenicilina) + gentamicina.
Sospecha de Staphylococcus (entrada cutánea o UDIV):
cefalosporina 1 G.
PRECOZ: (<3- 12 meses de cirugía). Glucopéptido +
gentamicina + rifampicina.
EI AGUDA: cefalosporina 1 G + gentamicina. TARDIA: (>3- 12 meses de cirugía). Glucopéptido +
gentamicina +/- rifampicina. Alternativa: vancomicina (ó teicoplanina) + gentamicina.
DURACION: 4 semanas (gentamicina 1 o 2 sem). Si es
Staphylococcus: 6 semanas (gentamicina 3-5 dias).
DURACION: 6 semanas (gentamicina 2 semanas).
ATB: HEMOCULTIVOS NEGATIVOS
BRUCELLA SPP. COXIELLA BURNETTI
Doxiciclina (200mg/24hs) + cotrimoxazol (960 mg/12hs)
- rifampicina (300-600 mg/24hs) v.o. x 3 meses
- Doxiciclina + hidroxicloroquina(200- 600
mg/24hs)
- Doxiciclina + quinolona (ofloxacino 400mg/24hs)
v.o. x 18 meses
BARTONELLA SPP. LEGIONELLA SPP.
Ceftriaxona (2g/24hs) / ampicilina (o amoxicilina)
(12g/24hs) i.v. / doxiciclina v.o. x 6 semanas.
- gentamicina (3mg/24hs) o netilmicina i.v. x 3 semanas.
Eritromicina (3g/24hs) i.v. x 2 semanas
Luego: v.o. x 4 semanas + rifampicina (300-
1200mg/24hs) o ciprofloxacino (1.5g/24hs) v.o. x 6
semanas.
MYCOPLASMA SPP TROPHERYMA WHIPPLE
Fluoroquinolonas mas nuevas x 6 meses Penicilina G (1.2 MU/24hs) + estreptomicina (1g/24hs) i.v.
x 2 semanas
Luego: cotrimoxazol v.o. x 1 año o doxiciclina +
hidroxicloroquina v.o. x 18 meses.
PROFILAXIS
- Solo en px con alto riesgo (prótesis, EI previa, cardiopatía congénita)
- Solo en procedimientos dentales con manipulación gingival o periapical
- ATB: amoxicilina/ampicilina 2g – clindamicina 600mg.
PRONOSTICO
- CARACTERISTICAS DEL PX:
➢ edad avanzada
➢ EI sobre válvula protésica
➢ DBT mellitus insulino-dep
➢ Comorbilidad previa
- PRESENCIA DE COMPLICACIONES DE LA EI:
➢ Insuficiencia cardiaca o renal
➢ Ictus
➢ Shock séptico
➢ Complicaciones perianulares
- MICROORGANISMO:
➢ Staphylococcus aureus
➢ Hongos
➢ Bacilos gran negativos (BGN)
- EVIDENCIAS ECOCARDIOGRAFICAS
➢ Complicaciones perianulares
➢ FEVI disminuida
➢ HTA pulmonar.
