Docsity
Docsity

Prepara tus exámenes
Prepara tus exámenes

Prepara tus exámenes y mejora tus resultados gracias a la gran cantidad de recursos disponibles en Docsity


Consigue puntos base para descargar
Consigue puntos base para descargar

Gana puntos ayudando a otros estudiantes o consíguelos activando un Plan Premium


Orientación Universidad
Orientación Universidad


Endocarditis infecciosa, Resúmenes de Cardiología

Materia cardiología, del año 2025-2026

Tipo: Resúmenes

2025/2026

Subido el 26/05/2026

maria-de-los-angeles-blancas-roma-1
maria-de-los-angeles-blancas-roma-1 🇲🇽

1 documento

1 / 43

Toggle sidebar

Esta página no es visible en la vista previa

¡No te pierdas las partes importantes!

bg1
ENDOCARDITIS INFECCIOSA
Existe evidencia sobre endocarditis infecciosa (EI) desde el siglo XIX, considerada como
una enfermedad letal y de diagnóstico difícil. En el siglo XX, con el descubrimiento de
los antibióticos, se logró disminuir la mortalidad de 100% a una tasa alrededor de 40%.
Es una enfermedad rara pero devastadora, con una mortalidad cercana al 25% en el
primer año y con necesidad de cirugía cardiaca, en algún momento de su evolución, en
más del 50% de los pacientes.
Es importante decir que, entre los síndromes infecciosos potencialmente mortales,
tenemos a la endocarditis infecciosa.
DEFINICIÓN: Se define como una enfermedad inflamatoria, de naturaleza
predominantemente infecciosa, que afecta al endotelio de las estructuras cardiacas
(endocardio), localizándose de manera típica en las válvulas nativas o protésicas, así
como en dispositivos intracardiacos (marcapasos, desfibriladores) o en defectos
congénitos.
Inflamación del endocardio (revestimiento interno del corazón).
Es una enfermedad inflamatoria, exudativa y proliferativa del endocardio.
Donde las estructuras más afectadas son las válvulas cardíacas.
Se PUEDE AFECTAR:
1. Válvulas nativas
2. Válvulas protésicas (20% de todos los casos)
3. Endocardio mural
4. Dispositivos intracardiacos
ORIGEN:
Es importante mencionar que la gran mayoría son originadas a partir de pequeñas
lesiones del ENDOTELIO: causados por:
1. Alteraciones hemodinámicas
2. Material extraño intracardiaco (protesis, etc)
Desde la perspectiva anatomopatológica, la lesión patognomónica de esta entidad es
la VEGETACIÓN o verrugas (lesión característica): una masa:
Morfa
friable
tridimensional
compuesta por plaquetas, fibrina, detritos celulares y colonias de
microorganismos encapsulados.
Carece de una vascularización propia efectiva, lo que genera un ->
microambiente protegido (biofilm) que dificulta la quimiotaxis de los leucocitos y
limita la penetración de la terapia antibiótica.
pf3
pf4
pf5
pf8
pf9
pfa
pfd
pfe
pff
pf12
pf13
pf14
pf15
pf16
pf17
pf18
pf19
pf1a
pf1b
pf1c
pf1d
pf1e
pf1f
pf20
pf21
pf22
pf23
pf24
pf25
pf26
pf27
pf28
pf29
pf2a
pf2b

Vista previa parcial del texto

¡Descarga Endocarditis infecciosa y más Resúmenes en PDF de Cardiología solo en Docsity!

ENDOCARDITIS INFECCIOSA

Existe evidencia sobre endocarditis infecciosa (EI) desde el siglo XIX , considerada como una enfermedad letal y de diagnóstico difícil. En el siglo XX , con el descubrimiento de los antibióticos , se logró disminuir la mortalidad de 100% a una tasa alrededor de 40%. Es una enfermedad rara pero devastadora , con una mortalidad cercana al 25% en el primer año y con necesidad de cirugía cardiaca , en algún momento de su evolución, en más del 50% de los pacientes. Es importante decir que, entre los síndromes infecciosos potencialmente mortales , tenemos a la endocarditis infecciosa. DEFINICIÓN : Se define como una enfermedad inflamatoria , de naturaleza predominantemente infecciosa , que afecta al endotelio de las estructuras cardiacas (endocardio), localizándose de manera típica en las válvulas nativas o protésicas , así como en dispositivos intracardiacos (marcapasos, desfibriladores) o en defectos congénitos.

  • Inflamación del endocardio (revestimiento interno del corazón).
  • Es una enfermedad inflamatoria, exudativa y proliferativa del endocardio.
  • Donde las estructuras más afectadas son las válvulas cardíacas. Se **PUEDE AFECTAR:
  1. Válvulas nativas
  2. Válvulas protésicas** (20% de todos los casos) **3. Endocardio mural
  3. Dispositivos intracardiacos ORIGEN:** Es importante mencionar que la gran mayoría son originadas a partir de pequeñas lesiones del ENDOTELIO: causados por:

1. Alteraciones hemodinámicas

2. Material extraño intracardiaco (protesis, etc)

Desde la perspectiva anatomopatológica , la lesión patognomónica de esta entidad es la VEGETACIÓN o verrugas (lesión característica) : una masa :

  • Morfa
  • friable
  • tridimensional
  • compuesta por plaquetas, fibrina, detritos celulares y colonias de microorganismos encapsulados.
  • Carece de una vascularización propia efectiva, lo que genera un - > microambiente protegido (biofilm) que dificulta la quimiotaxis de los leucocitos y limita la penetración de la terapia antibiótica.
  • Estas vegetaciones pueden localizarse en una o más válvulas cardiacas e involucrar tejidos adyacentes como cuerdas tendinosas, endocardio mural, miocardio, pericardio, así como afectación endovascular remota , como en el sitio de una coartación aórtica, conducto arterioso persistente y cortocircuitos creados quirúrgicamente. Estos se forman durante la infección , se forman y crecen a través del trombo fibrinoplaquetario (fibrina y plaquetas).
  • Son cúmulo de bacterias mezclado con matriz extracelular.
  • Pegadas a las valvas en lugares de baja presión.
  • Se pueden desprender, provocando: afectaciones extracardiacas. EPIDEMIOLOGIA Representa un problema grave de salud pública.
  • Enfermedad grave
  • Más frecuente: >_ 65 años.
  • Alta mortalidad - > al no diagnosticarse ni tratarse a tiempo. La epidemiología de la EI ha experimentado una transición radical. Tradicionalmente considerada una complicación tardía de la cardiopatía reumática en adultos jóvenes, hoy en día se ha convertido en una patología de pacientes de edad avanzada, portadores de prótesis valvulares o asociada a la asistencia sanitaria. IMPORTANCIA CLÍNICA: Puede causar:

1. Complicaciones cardiacas

2. Complicaciones sistémicas (embolias, infecciosas)

Cuyos FACTORES PREDISPONENTES MODERNOS son:

  • Px portadores de prótesis valvular cardiaca.
  • Antecedente de endocarditis previa.
  • Uso de dispositivos electrónicos intracardiacos (marcapasos y DAI).
  • Procedimientos intravasculares invasivos prolongados (catéteres centrales, hemodiálisis). o Procedimientos invasivos , los que se asocian con mayor probabilidad de generar una endocarditis son las instrumentaciones dentales (endodoncia), seguido de catéteres venosos centrales y accesos venosos periféricos crónicos y, por último, la estadía en la unidad de cuidados intensivos ( UCI ).
  • Px con enfermedad congénita cardiaca sin reparación quirúrgica o con defecto

residual.

  1. Enterococcus spp. (vinculados a focos genitourinarios o gastrointestinales en ancianos ) - > 10% (90% E. faecalis).

5. Estafilococos coagulasa negativos ( grupo HACEK ) en el contexto de válvulas protésicas

tardías , los agentes causales más común son el:

a. grupo HACEK

i. Haemophilus

ii. Aggregatibacter

iii. Cardiobacterium

iv. Eikenella,

v. Kingella

b. Cardiobacterium y el Haemphilus spp. son los más comunes en un 27%

cada uno al igual que el Enterococcus.

Los Streptococos gram positivos ocupan el 80 al 90 % de los casos y solo el

Staphylococcus aureus ocupa el 30% de los casos a lo largo del mundo, siendo el más

frecuente

Factores de riesgo se deben clasificar clínicamente en tres grandes categorías:

1. Condiciones cardiacas predisponentes

2. Factores no cardiacos (conductuales/sistémicos)

3. Factores asociados a la asistencia sanitaria.

1. CONDICIONES CARDIACAS PREDISPONENTES (SUSTRATO ANATÓMICO)

Son aquellas alteraciones estructurales que modifican la hemodinámica intracardiaca , generan flujos turbulentos y propician la formación de la Endocarditis Trombótica No Bacteriana (ETNB).

  • Portadores de Válvulas Protésicas: Es el factor de riesgo intracardiaco más potente en la actualidad. Incluye tanto válvulas mecánicas como biológicas, así como las válvulas implantadas de forma percutánea ( TAVI ). El riesgo es máximo durante el primer año posterior al implante.
  • Antecedente de Endocarditis Infecciosa Previa: Un paciente que sobrevivió a un episodio de EI tiene una probabilidad sustancialmente mayor de recurrencia, debido a las cicatrices endoteliales, la alteración de la arquitectura valvular y factores del huésped subyacentes.
  • Presencia de Dispositivos Electrónicos Intracardiacos: Marcapasos definitivos, desfibriladores automáticos implantables ( DAI ) y resincronizadores cardiacos. Los cables de estos dispositivos atraviesan las cavidades derechas y la válvula tricúspide, sirviendo como superficie artificial para la adherencia bacteriana.
  • Cardiopatías Congénitas: Especialmente las cianógenas no reparadas (p. ej., Tetralogía de Fallot), cortocircuitos (shunts) quirúrgicos, o defectos reparados con material protésico (parches, conductos) durante los primeros 6 meses tras la cirugía.

Diapositiva de Impacto para tu Exposición: "El Perfil de Riesgo ha Cambiado" Clave para la exposición: Destaca que la combinación de un paciente de edad avanzada, diabético, en hemodiálisis por catéter , representa el escenario perfecto para una endocarditis nosocomial por Staphylococcus aureus , el escenario clínico más temido y con mayor mortalidad en la actualidad. FISIOPATOLOGÍA Desarrollo de la endocarditis infecciosa El desarrollo de la endocarditis infecciosa requiere la presencia de varias condiciones:

  1. Factores de riesgo predisponentes : ▪ Superficie o estructura susceptible de colonización bacteriana.
  2. Entrada de patógenos al torrente sanguíneo.
  3. Competencia de la respuesta inmune del huésped.
  • Incidencia:
  1. Riesgo moderado: 280 casos/100.000 sujetos/año.
  2. Riesgo alto: 497 casos/100.000 sujetos/año. **Portales de entrada de bacterias y hongos
  3. Infecciones**
  • Piel.
  • Cavidad oral.
  • Tracto gastrointestinal.
  • Sistema genitourinario. 2. Inoculación directa
  • Personas que se inyectan drogas (ADVP).
  • Punciones vasculares sin seguridad o protección. 3. Exposición asociada a atención médica
  • Procedimientos invasivos diagnósticos.
  • Procedimientos terapéuticos.
  • Procedimientos transcatéter.
  • Cirugías. Cavidad oral como portal de entrada importante
  • La cavidad oral está colonizada por flora comensal relevante: o Especialmente estreptococos del grupo oral.
  • Representa un portal de entrada importante para bacteriemia. Procedimientos orales de alto riesgo de bacteriemia
  • Extracciones dentales.
  • Cirugía periodontal.
  • Implantes dentales.
  • Biopsias orales.
  • Procedimientos con manipulación: o Región gingival. o Región periapical dental. GÉNESIS La génesis de la vegetación infecciosa no es un evento fortuito; requiere la convergencia de alteraciones hemodinámicas, citoquinas inflamatorias , una cascada protrombótica y factores de virulencia bacteriana. El proceso es un continuo biológico que se puede segmentar en cuatro fases críticas y secuenciales: [Daño Endotelial] ➔ [Endocarditis Trombótica No Bacteriana] ➔ [Bacteriemia y Adherencia] ➔ [Maduración de la Vegetación] Fase 1: Lesión Endotelial y Alteración Hemodinámica El endotelio valvular sano es congénitamente resistente a la colonización bacteriana. Para que la EI se instaure, se requiere típicamente una lesión previa en esta barrera celular, la cual es desencadenada por dos mecanismos principales:
  • Impacto Mecánico por Flujo Turbulento: Las cardiopatías preexistentes (como la insuficiencia mitral o la estenosis aórtica) generan chorros de alta velocidad o gradientes de presión elevados. El estrés de cizallamiento ( shear stress ) erosiona mecánicamente el endotelio. Siguiendo las leyes de la hidrodinámica (efecto Venturi), las lesiones se localizan predominantemente en la zona de baja presión inmediatamente posterior al flujo turbulento: o La cara auricular de las válvulas auriculoventriculares (mitral/tricúspide). o La cara ventricular de las válvulas semilunares (aórtica/pulmonar).
  • Factores Sistémicos / Inflamatorios: En pacientes sin valvulopatía previa (común en infecciones por S. aureus ), el endotelio puede inflamarse debido a sepsis, hipoxia crónica o estímulos citoquínicos, expresando integrinas que facilitan la posterior adhesión celular sin necesidad de una denudación mecánica macroscópica. Fase 2: Formación de la Endocarditis Trombótica No Bacteriana (ETNB) Una vez que el endotelio se lesiona o denuda, queda expuesta la matriz extracelular subendotelial, rica en colágeno y factor de Von Willebrand (vWF). Esto activa inmediatamente una respuesta hemostática local:

De esta dinámica derivan las tres grandes manifestaciones que explicarás más adelante en tu exposición:

  1. Destrucción Tisular Local: La liberación de enzimas proteolíticas bacterianas destruye las cuerdas tendinosas, perfora las valvas y genera abscesos perivalvulares, traduciéndose clínicamente en insuficiencia cardiaca aguda por disfunción valvular.
  2. Fenómenos Embólicos: Al ser masas friables y carentes de organización fibrosa (por la ausencia de capilares), fragmentos de la vegetación se desprenden constantemente hacia el torrente circulatorio, provocando infartos sépticos e isquémicos a distancia (SNC, bazo, riñón).
  3. Activación Inmunológica Sistémica: La liberación constante de antígenos bacterianos al torrente sanguíneo satura la capacidad del sistema inmune, provocando el depósito de inmunocomplejos circulantes, responsables de la glomerulonefritis, los nódulos de Osler y las manchas de Roth.

DIAGNÓSTICO:

Nuevos algoritmos diagnósticos ESC 2023

El diagnóstico de EI se basa en:

  • Sospecha clínica.
  • Hemocultivos.
  • Estudios de imagen.

puede presentarse de muchas formas distintas, desde cuadros graves y rápidos

hasta síntomas leves y prolongados.

Por eso, el diagnóstico se basa en integrar:

  • datos clínicos,
  • hallazgos microbiológicos,
  • estudios de imagen,
  • factores de riesgo,
  • complicaciones asociadas.

La sospecha clínica de EI se basa principalmente en:

1. Datos microbiológicos compatibles

Especialmente:

  • hemocultivos positivos,
  • bacteriemia persistente,
  • microorganismos típicos de EI. 2. Evidencia de lesión cardiaca

La detección de afectación de:

  • válvulas nativas,
  • válvulas protésicas,
  • material intracardiaco,

constituye un criterio diagnóstico mayor de EI.

CUADRO CLÍNICO Y MANIFESTACIONES

1. FIEBRE. Es el síntoma principal y con mucho el mas frecuente en la enfermedad, de

tal forma que llega a presentarse hasta en el 90% de los casos.

2. Síntomas inespecíficos: Diaforesis nocturna, astenia, adinamia, anorexia,

pérdida de peso y mialgias.

MANIFESTACIONES CARDIACAS:

3. El hallazgo principal es la aparición de un Soplo (presente en el 80-85% de los

pacientes):

a. De aparición de novo (previamente inexistente en algún foco de

auscultación)

b. o cambio en las características de un soplo preexistente. La insuficiencia mitral y la insuficiencia aórtica son las disfunciones valvulares mecánicas más comunes. Por ende, reflejan daño o insuficiencia valvular.

4. Insuficiencia cardiaca congestiva (27.2%) : complicación hemodinámica más grave y

la principal indicación de cirugía de urgencia. Se genera por una perforación valvular,

ruptura de una cuerda tendinosa o disfunción protésica.

  • Extensión Perivalvular: La formación de abscesos, fístulas intracardiacas o

pseudoaneurismas ocurre con mayor frecuencia en la posición aórtica.

o Clínicamente se sospecha ante la persistencia de fiebre a pesar de un

tratamiento antibiótico adecuado o por la aparición de bloqueos

9. Nódulos de Osler: Nódulos subcutáneos eritematosos, altamente dolorosos,

localizados en los pulpejos de los dedos de manos y pies.

10. Manchas de Roth: Hemorragias retinianas con un centro pálido y redondeado

observables mediante fondo de ojo.

11. Glomerulonefritis por Inmunocomplejos : Causa deterioro de la función renal con

hematuria macro o microscópica y proteinuria.

PRESENTACIONES ATÍPICAS:

Más frecuentes en:

1. Adultos mayores

2. Pacientes inmunodeprimidos

Es esencial para descartar la EI o evitar retraso en el dx de estos pacientes:

  1. Mantener un alto índice de sospecha
  2. Tener un umbral bajo para iniciar estudios diagnósticos. Especialmente en:
  • Cardiopatías congénitas.
  • Pacientes con válvulas protésicas.

En pocas palabras, la sociedad europea de cardiología:

¿Cuándo debe sospecharse de una EI?

Debe sospecharse en todo paciente con:

  • fiebre,
  • sepsis,
  • fiebre de origen desconocido,

especialmente si tiene factores de riesgo.

Formas de presentación clínica

1. Forma aguda

Caracterizada por:

  • progresión rápida,
  • sepsis severa,
  • destrucción valvular rápida,
  • deterioro hemodinámico.

Frecuentemente causada por microorganismos muy virulentos como Staphylococcus

aureus.

2. Forma subaguda o crónica

Puede presentarse con:

  • fiebre,
  • pérdida de peso,
  • malestar general,
  • fatiga,
  • síntomas inespecíficos que pueden llevar a error o confundir la evaluación inicial.

¿Por qué puede confundirse?

Porque puede simular otras enfermedades, incluyendo:

  • enfermedades reumatológicas,
  • enfermedades neurológicas,
  • enfermedades autoinmunes,
  • cáncer.

Por eso muchas veces el diagnóstico inicial es erróneo.

PRUEBAS DIAGNÓSTICAS Elementos clave para sospechar Por lo tanto, la sospecha de EI se basa generalmente en la presencia de:

  • Fiebre
  • Hemocultivos positivos
  • Ausencia de otro foco infeccioso evidente
  • Pacientes con uno o más factores de riesgo:

o válvulas protésicas,

o cardiopatías congénitas,

o uso de drogas IV,

o antecedentes de EI,

o dispositivos intracardiacos

Evaluación clínica inicial

Los hallazgos por imagen también ayudan a determinar:

  • gravedad,
  • riesgo de embolias,
  • necesidad de cirugía,
  • pronóstico del paciente.

Ecocardiografía

Generalmente es:

La primera técnica de imagen.

Otras técnicas complementarias

Para complicaciones cardiacas

  • TC cardiaca.
  • PET/TC con 18F-FDG.
  • SPECT/TC.

Para lesiones distantes

  • RM cerebral.
  • TC de cuerpo entero.
  • PET/TC.

Ecocardiografía: técnica de primera línea

La ecocardiografía es el estudio más importante y el primero que debe realizarse cuando

se sospecha EI.

es la técnica de imagen de primera línea para:

  • Diagnóstico de la EI.
  • Evaluación del daño funcional y estructural cardiaco.
  • Valoración pronóstica.
  • Ayuda en la toma de decisiones terapéuticas.
  • Seguimiento durante: o tratamiento antibiótico,

o periodo perioperatorio, y posoperatorio.

El ecocardiograma busca activamente tres signos cardinales: vegetaciones , destrucción

tisular (perforaciones, dehiscencias) y complicaciones perivalvulares (abscesos).

Momento ideal para realizar ecocardiografía

El estudio debe realizarse: Tan pronto como se sospeche EI.

Porque mientras más se retrasa:

  • Mayor deterioro valvular.
  • Mayor riesgo de embolias periféricas.
  • Mayor necesidad de cirugía valvular. TIPOS:
  • Ecocardiografía transtorácica (ETT) :

o Utilidad: Es el cribado inicial rápido.

o Su sensibilidad ronda el 60-75% en válvulas nativas, pero cae

considerablemente menos del 40% en presencia de válvulas protésicas o

cables de marcapasos debido a la sombra acústica (reverberación que

produce el metal o material sintético).

o Limitación: No descarta la enfermedad si resulta negativo pero persiste

una sospecha clínica alta.

  • Ecocardiografía transesofágica (ETE) :

o Utilidad: Al colocar el transductor en el esófago , inmediatamente detrás de

la aurícula izquierda, se elimina la interferencia de las costillas y los

pulmones. Esto eleva su sensibilidad al 85-95%.

o Sensibilidad s uperior para detectar:

1. Complicaciones perivalvulares.

2. Vegetaciones pequeñas.

3. EI sobre válvula protésica.

4. Vegetaciones asociadas a dispositivos cardiacos electrónicos

implantables (DECI).

o Indicaciones obligatorias: está particularmente recomendada en:

1. ETT negativa o no concluyente + alta sospecha clínica. ▪ Ejemplo: ▪ Persistencia de bacteriemia. ▪ Datos clínicos sugestivos. 2. ETT positiva : Para documentar complicaciones locales. Modalidades avanzadas

También pueden utilizarse:

  • ETE tridimensional.