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FISIOLOGIA : GLANDULA ADRENAL
La glándula adrenal se encuentra asociado a los riñones, son muy pequeñas. En la corteza de la medula hay tres zonas formada por tres tipos de células.
- La zona más externa : sintetiza mineralocoricoides (aldosterona)
- intermedia: glucocorticoides (cortisol)
- interna: sexuales
Las hormonas de la corteza son ESTEROIDEAS, todas parten del colesterol – pregnolona- etc.
Se van por difusión, pk no se almacenan. Viajan unidas a proteínas, sobretodo transcortina, presenta más afinidad por CORTISOL que por ALDOSTERONA, al contrario con albumina
METABOLISMO
Se elimina por orina o heces. Se catabolizan sobretodo en hígado.
SECRECIÓN
ALDOSTERONA
Aldosterona : mantiene equilibrio de iones, y de la presión arterial. Promueve reabsorción de sodio, excretando potasio; como efecto secundario a la reabsorción de sodio también se absorbe agua.
¿Como lo hace?
Destino principal: túbulo distal y colector de nefronas, que presentan receptores. Cuando aldosterona se libera y llega a los túbulos, se une a los receptores, complejo receptor- hormona, va dentro del núcleo y se forman proteínas: para aumentar canales de sodio y potasio, y el número de bombas de sodio y potasio. Se van a ubicar los canales de sodio y potasio en membrana hacia el interior del túbulo, mientras que bombas de sodio y potasio se localizan en la parte que tiene contacto con la sangre.
En la orina aumenta los pasajes sodio y potasio. Se abren dos puertas en cada punta de la célula. Potasio se va fuera, y sodio se va dentro con agua.
dentro: un montón de potasio que sale para el túbulo de la orina, el sodio muy poco dentro, así que entra por la orina hacia la célula y se va para la sangre
Estimulación de ALD por angiotensina II.
¿cómo actúa la Ang II
Dos estímulos activan su liberación de ALD.
- altos niveles de potasio
- altos niveles de Angiotensina II Otros:
- inhibidor NAP
- ADTH
Hay receptores de angiotensina 2 en la c. de la granulosa, se activan segundos mensajeros que activan protein kinasas C que fosforilan enzimas necesarios para la síntesis de aldosterona. En el mismo tiempo a través de otros mensajeros se activan bombas de calcio en R.E. que dejan salir el calcio del retículo y promueve aumento de calcio intracelular, que es un estimulo directo de protein kinasa C (doble activación de protein kinasa C).
Esto ocurre normalmente cuando hay presión baja
Pero también por mucho potasio en sangre: sale menos potasio de las células, por canales de pérdida de potasio, con lo cual la célula se despolariza, se abren canales de calcio voltaje dependientes, y entra calcio dentro de la célula.
Al entrar calcio se activa protein kinasa C y se promueve síntesis de aldosterona.
El tercer estímulo es ACTH, pero este es transitorio si hay niveles altos, se deja de producir aldosterona, si hay bajos promueve su síntesis.
Proceso inhibidor por ANP : mas péptido inhibe estimulación de ALD.
CORTISOL
Estímulo principal es ACTH.
Efecto:
- Permite que otras hormonas actúen plenamente: gluconeogénesis hepática por el glucagón (páncreas: aumenta glucosa) cuando hay cortisol glucagón actua mucho mejor
- Permite vasoconstricción y vasodilatación en bronquios, N y NA actúan mucho mejor con el cortisol
- También actúa sobre CH, LIPIDOS
CH cortisol aumenta gluneogénesis hepática, a partir de AA y GLICEROL. Lo hace aumentando enzimas necesarias de hígado para convertir aa en glucosa, y por otro lado, aumenta la absorción de aa por parte del hígado. También se encarga de destruir musculo para convertirlo en aa y posteriormente en glucosa.
También el cortisol bloquea la acción de insulina (al igual que hormona del crecimiento) efecto antinsulínico. si esto es crónico (la estimulación del hígado) puede producir diabetes adrenal.
Proteínas disminuye masa proteica, y la síntesis proteica, y produce catabolismo hepático. aumenta aa en sangre que se utilizan para producir glucosa. Aumentando actividad en hígado también aumenta las proteínas plasmáticas.
Lípidos promueve destrucción de grasa, como no deja que insulina actúe.
Hace = que hormona del crecimiento, promueve la liberación de glucosa pero no la actuación de insulina para alimentar el SN.
EFECTOS SOBRE EL TEJIDO
