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ENFERMEDADES PARASITARIAS

UNIVERSIDAD PRIVADA SAN JUAN BAUTISTA FACULTAD DE CIENCIAS DE LA SALUD ESCUELA PROFESIONAL DE MEDICINA HUMANA “Dr. Wilfredo Erwin Gardini Tuesta” ACREDITADA POR SINEACE RE ACREDITADA INTERNACIONALMENTE POR RIEV

CURSO: PEDIATRIA

ALUMNA: Ormeño Gonzales,

Fiorella

CICLO: XII

SEMESTRE: 2023 - II

TOXOPLASMOSIS Toxoplasma gondi. ● Protozoo coccidio ● Intracelular obligado

● Fecal – Oral al ingerir vegetales ( tubérculos) , agua contaminada con los OOQUISTES o ESPOROZOITOS.

● Alimentos al ingerir carne cruda o mal cocinada que contenga los QUISTES.

● Vía transplacentaria una gestante que adquiere la toxoplasmosis durante la gestación ( no previa).

● Vía sanguínea por trasplante de órganos de un paciente seropositivo, transfusión sanguínea o un accidente de laboratorio. ( son raras

● El gato , donde se puede dar el ciclo sexual y el único que puede infectar por medio de sus heces (OOQUISTE NO ESPORULADO

TRANSMISIÓN

HUÉSPED

DEFINITIVO

VÍAS DE TRANSMISION

EN EL GATO

• ingesta de carne o visceras con quistes tisulares de animales como ovinos, porcinos,bovinos, caprinos.
• por ingestion de huevos maduros del suelo, eliminados por otro gato enfermo

EN EL HUMANO:

• ingesta de carnes crudas o semicrudas con quistes
• ingestión de quistes de toxoplasma vegetales contaminados.
• ingestión de ooquistes por niños que comen tierra contaminada.
• transmisión transplacentaria madre feto

INMUNOCOMPE

TENTES

● Es asintomática porque tienen una carga L CD4 grandes que le permite eliminar al parásito al salir del enterocito.

● De presentarse con clínica el más importante es Linfadenopatía cervical ,no dolorosos , no supurativa , sin embargo puede infectar otros ganglios

FETOS O RN ● Fulminante , con múltiples secuelas de las la afección de

SNC y la mas común la coriorretinitis

INMUNODEPRI

MIDOS

Fulminante , porque su recuento de L CD4 es baja por lo que no tiene cómo responder frente a la parasitosis. En los px con VIH la complicación más habitual es el absceso cerebral.

CLINICA

● La infección primaria durante la gestación.

● La infección puede transmitirse al feto por vía transplacentaria o durante el parto vaginal.

● Adquiridas durante el primer trimestre, aproximadamente un 17% de los fetos se infectan, y en general presentan una enfermedad grave. En los casos adquiridos en el tercer trimestre, se infectan aproximadamente un 65% de los fetos, es más leve o insignificante al nacer.Casi todos los individuos con infección congénita no tratada manifiestan signos o síntomas de infección, como coriorretinitis, antes de la adolescencia.

● La clínica mas frecuente es la coriorretinitis con riesgo de ceguera.Algunos lactantes con enfermedad grave parecen presentar anergia celular antígeno-específica frente a Toxoplasma.

TOXOPLASMOSIS CONGENITA

TRATAMIENTO

INMUNOCOMPETENTES

GESTANTES

RN

CORIORRETINITIS

ESPIRAMICINA+ SULFADIAZINA :Esta contraindicada la (P) debido a inhibe la síntesis de acido folico.(E): 1mg/kg/8h(S): 100 mg/kg/dia.

PIRIMETAMINA + SULFADIAZINA + LEUCOVORINA X 4- 6 SEMANAS. ● Solo se da tratamiento cuando hay síntomas o afeccion de algún órgano.(P): 2 d : 2 mg /kg/dia (50 mg /12h max)/3d hasta el final 1 mg /kg/dia (50 mg /24h max).S): 100 mg/kg/dia. (L): 3 veces por semana 5- 20 mg

PIRIMETAMINA + SULFADIAZINA + LEUCOVORINA X1 año.

PIRIMETAMINA + SULFADIAZINA + LEUCOVORINA + CORTICOIDES (PREDNISONA).Se tratan mientras la enfermedad es activa y hasta aproximadamente 1 semana después de que la lesión desarrolle una apariencia quiescente

HIDATIDOSIS

Echinococcus granulosus y las especies relacionadas. El parásito adulto es un pequeño cestodo (entre 2 y 7 mm) con sólo 2-6 segmentos que habita el intestino de perros, lobos, dingos, chacales, coyotes y zorros

E. multilocularis es responsable de la enfermedad hidatídica alveolar.

Estos carnívoros eliminan los huevos del parásito con las heces, que pasan a contaminar la tierra, el pasto y el agua, así como sus propias pieles

Los animales domésticos como las ovejas, las cabras, el ganado y los camellos ingieren huevos complejos de E. granulosus al pastar. Los humanos se infectan también al consumir los huevos o mediante contacto directo con los perros infectados o con huevos existentes en el entorno. Las larvas eclosionan, penetran el intestino y los sistemas vascular o linfático las transportan hasta el hígado, los pulmones y, con menos frecuencia, el tejido óseo, cerebral o cardíaco.

PATOGENIA

Los parásitos del complejo E. granulosus suelen adquirirse en la infancia, pero los quistes hepáticos tardan años en crecer hasta ser detectados o causar síntomas

En los niños, la localización más frecuente es en los pulmones, mientras que en adultos el 70% de los quistes se desarrolla en el hígado.

Dentro de la cápsula quística primaria pueden desarrollarse pequeñas vesículas hijas. El líquido en un quiste sano es incoloro, cristalino y acuoso. La rotura del quiste, que puede ser secundaria a un traumatismo o durante una cirugía, puede asociarse a una reacción anafiláctica. Los protoescólices liberados hacia los tejidos pueden dar lugar a nuevos quistes

EXAMEN DIRECTO

• En material eliminado espontáneamente u obtenido por cirugía se observan los componentes del quiste.
• No se debe punzar el quiste por el riesgo de Shock anafiláctico o de hidatidosis secundaria.

DIAGNOSTICO PARASITOLOGICO

La ecografía puede utilizarse también para estadificar la enfermedad y definir el tratamiento óptimo. Las radiografías de tórax suelen revelar masas redondeadas características. La enfermedad alveolar se parece a un tumor sólido difuso. Habitualmente, el quiste hidatídico pulmonar es visible en la radiografía simple de tórax

CISTICERCOSIS

PATOGENIA

Habitualmente, los estadios quísticos intactos suprimen la respuesta inmune del huésped y las respuestas inflamatorias. Los quistes de este tipo pueden asociarse a enfermedad cuando obstruyen el flujo del líquido cefalorraquídeo. La mayor parte de los quistes están asintomáticos durante unos años. Los síntomas se desarrollan típicamente cuando los cisticercos empiezan a degenerar, lo que se asocia a la respuesta inflamatoria del huésped. La evolución natural de los quistes es la resolución por reabsorción o calcificación completas, aunque este proceso puede tardar años. Los cisticercos también se pueden presentar como nódulos subcutáneos, infecciones oculares o lesiones medulares con mielopatía o radiculopatía

MANIFESTACIONES

CLINICAS

.La neurocisticercosis parenquimatosa produce típicamente convulsiones. Éstas suelen ser focales, pero con frecuencia se generalizan. Los niños pueden debutar con una convulsión aislada o con epilepsia de repetición.

La neurocisticercosis intraventricular (hasta un 20% de todos los casos) se asocia con hidrocefalia obstructiva y con signos agudos, subagudos o intermitentes de aumento de la presión intracraneal, habitualmente sin signos localizadores.

La neurocisticerco subaracnoidea es infrecuente en los niños. Puede asociarse a una aracnoiditis basilar, que puede debutar con signos de irritación meníngea

La neurocisticercosis ocular causa una disminución de la agudeza visual por los cisticercos que flotan en la retina o el humor vítreo, o por desprendimiento de retina o iridociclitis.

Las convulsiones son el primer síntoma en la inmensa mayoría de los niños con una neurocisticercosis. Otras manifestaciones menos frecuentes son la hidrocefalia, el edema cerebral difuso y alteraciones neurológicas focales