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Casos Clínicos Varon de 43 años con disnea: EPOC?
Cad Aten Primaria Ano 2010 Volume 17 Páx. 134-
ANTECEDENTES PERSONALES
Varón de 43 años, bebedor moderado, fumador de 40 cig/día y traba- jador de una empresa de elaboración y procesado de fibra de vidrio.
ENFERMEDAD ACTUAL
Hace 2 meses sufrió un proceso catarral y desde entonces presenta disnea que ha aumentado progresivamente asociada a tos escasamen- te productiva.
EXPLORACIÓN FÍSICA
- Constantes vitales normales. Consciente, orientado y colaborador. Obeso.
- Auscultación cardíaca: rítmica, sin soplos.
- Auscultación pulmonar: disminución del MV en ambos campos pul- monares. Roncus dispersos.
- Abdomen: globuloso, blando, depresible y sin visceromegalias.
- EEII: pulsos conservados, no edemas ni signos de flebitis ni trombo- sis.
PRUEBAS COMPLEMENTARIAS
Se solicitó:
- Rx. Tórax: sospecha de EPOC y signos de fibrosis pulmonar. (Fig. 1 y 2)
- Analítica:
- Hemograma: normal.
- Bioquímica: glucosa, urea, creatinina, ácido úrico, colesterol, triglicéri- dos y GOT normales. GPT: 56 y GGT: 113.
PREGUNTA
¿Cuál sería la actitud más apropiada con este paciente? a.- Deshabituación tabáquica. b.- Iniciar tratamiento broncodilatador. c.- Solicitar una espirometría. d.- Derivar al especialista de neumología. e.- Todas son apropiadas.
Varon de 43 años con disnea: EPOC?
Blanco Rodríguez, Elena
Naya Cendón, Chelo
Rodríguez de la Iglesia, Miguel A
Médico Especialista en Medicina Familiar y Comunitaria del Centro de Salud de Culleredo (A Coruña).
Médico Especialista en Medicina Familiar y Comunitaria del PAC de Culleredo (A Coruña).
Médico Especialista en Medicina Familiar y Comunitaria del Centro de Salud de Sada (A Coruña
FIGURA 1
FIGURA 2
CADERNOSCADERNOSde atención primariade atención primaria Casos Clínicos
El diagnóstico se basa en historia clínica (EPOC), radiología de tórax, espirometría, TAC torácico y determinación de AAT. La importancia del diagnóstico temprano estriba en la posibilidad de realizar un enérgico programa de cesación tabáquica y un estudio familiar que pueda detec- tar a individuos de alto riesgo en fases más tempranas y la posibilidad de iniciar un tratamiento sustitutivo con AAT en los individuos que cum- plan los criterios establecidos.
Existen una serie de CRITERIOS DE DERIVACIÓN DE PACIENTES EPOC A NEUMOLOGIA, como son:
- Tratamiento del tabaquismo en pacientes con intentos previos in- fructuosos.
- Descenso acelerado del FEV1.
- Hemoptisis o infecciones respiratorias frecuentes.
- Indicación de oxigenoterapia domiciliaria.
- Sospecha de déficit de AAT.
- Cor pulmonale.
- Rehabilitación pulmonar.
- Valoración quirúrgica.
- Realización de pruebas no accesibles desde Atención Primaria.
- Predominio de bullas o enfisema.
- Dudas diagnósticas o terapéuticas.
El tratamiento es como cualquier paciente con EPOC, pero a mayores son susceptibles de ser tratados con AAT humana purificada, y en es- tadios más avanzados puede ser necesaria la cirugía y/o el trasplante de pulmón.
BIBLIOGRAFÍA
1.- Alvarez-Sala Walter, J.L. Viejo Bañuelos, J.L. Enfermedad Pulmonar Obstructiva Cróni- ca. Aspectos clínicos y terapeuticos. Egref, S.A. Madrid 2007. 2.- Eduardo Calvo, Jesús Molina, J. Antonio Quintano, Juan a. Trigueros. Consenso Na- cional sobre EPOC en Atención Primaria. SEMERGEN Y SEMG. Madrid 2007. 3.- Miravitlles M. Enfisema por déficit de alfa 1 antitripsina: ¿Es realmente una enferme- dad infrecuente?. Med. Clin, 2004, 123:778-9. 4.- Joan Ramón Badía. Preguntas y respuestas en la EPOC. Temis Medical, S.L. Barcelo- na, 2009. 5.- Vidal R, Miravitlles M. 1995. Informe del Registro Español de Pacientes con déficit de alfa 1 antitripsina. Arch. Bronconeumol, 31:229-302.
RESPUESTA AL CASO CLÍNICO VARÓN DE 43 AÑOS CON
DISNEA: EPOC?
Se inicia tratamiento de deshabituación tabáquica, así como tratamiento broncodilatador con: salmeterol 50-propionato de fluticasona 500/ horas y un anticolinérgico: bromuro de tiotropio/24 horas, se solicita espirometría y se deriva a neumología.
El paciente es visto en la consulta de neumología, y se le solicitan las siguientes pruebas complementarias con los siguientes resultados:
- Rx. Tórax: enfermedad pulmonar intersticial con áreas de enfisema.
- Espirometría: FVC: 4.950 (87%), FEV1:1.720 (39%), FVE1/FVC: 34%
- Analítica: Alfa 1 antitripsina: 17.
- TAC torácico: severos cambios enfisematosos generalizados de ma- yor intensidad en bases con engrosamiento difuso de las paredes bronquiales y pequeñas bronquiectasias.
Con el resultado de las pruebas complementarias se llega al diagnóstico de EPOC grave en relación con déficit de alfa 1 antitripsina en paciente fumador y agravado por la exposición mantenida a componentes de la fibra de vidrio.
COMENTARIO
El enfisema por déficit de alfa 1 antitripsina es la enfermedad heredita- ria más frecuente en la edad adulta. Entre las causas del bajo número de casos detectados destaca el infradiagnóstico, debido a que se atri- buye el enfisema únicamente al tabaco, sin investigar la posibilidad del déficit de AAT. Para paliar este problema, la OMS recomendó en 1997 la determinación de las concentraciones séricas de AAT en todos los pacientes de EPOC. Se estima que entre el 1%-3% de los pacientes con EPOC o enfisema pueden tener un déficit de AAT.
La alfa 1 antitripsina (AAT) es una proteína plasmática que inhibe las proteasas segregadas por los leucocitos, macrófagos y bacterias, y ca- taliza la descomposición de proteínas titulares, como las de la pared alveolar, condicionando la aparición de enfisema pulmonar. En el déficit de AAT aparece con mayor frecuencia el enfisema panlobulillar o pana- cinar, dónde todo el acino está afectado por igual y sobre todo en los segmentos pulmonares inferiores.
Esta anomalía es hereditaria con carácter autonómico recesivo. El gen que codifica la secuencia de aminoácidos de la AAT se encuentra en el cromosoma 14. El gen, expresado como Pi (protease inhibitor), se identifica por sus dos alelos. En base a la movilidad electroforética de la AAT, los alelos reconocidos son M, S y Z, que dan lugar a seis fenotipos, tres homocigotos ( PiMM, PiZZ y PiSS) y tres heterocigotos (PiMS, PiMZ y PiSZ). La clínica grave, con niveles séricos de AAT inferiores al 15% de lo normal, aparece con el fenotipo PiZZ.
