ALTERACIONES DEL ESTADO
ACIDO-BASE
Prof. Dra. María Cecilia Carreras
Química Clínica General
Dpto. Bioquímica Clínica.
FFyB. UBA
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Alteración ácido-base: Acidosis metabólica, alcalosis metabólica y acidosis respiratoria, Esquemas y mapas conceptuales de Biología
Un análisis detallado de una alteración ácido-base compleja que incluye acidosis metabólica con alto anión gap debida a una intoxicación por etilenglicol, alcalosis metabólica y acidosis respiratoria. El texto explica los procesos bioquímicos subyacentes a cada tipo de acidosis y proporciona datos clínicos para su diagnóstico. Además, se discuten las compensaciones respiratorias y renales asociadas a cada tipo de acidosis.
Tipo: Esquemas y mapas conceptuales
2018/2019
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ALTERACIONES DEL ESTADO
ACIDO-BASE
Prof. Dra. María Cecilia Carreras Química Clínica General Dpto. Bioquímica Clínica. FFyB. UBA
OBJETIVOS
- Integrar los conceptos básicos de la fisiopatología
con las manifestaciones clínicas de las alteraciones
del equilibrio ácido-base.
- Reconocer los mecanismos de regulación y los
trastornos del equilibrio ácido-base.
- 6,
REGULACION DEL EAB
Sistemas amortiguadores o buffer
LEC Células Hueso Orina
H
2
CO
3
/HCO
3
HPr/Pr
CaCO 3 H 2 CO 3 /HCO 3
H 2 PO 4
/HPO 4
2 -
H 2 PO 4
/HPO 4
2 -
H 2 PO 4
/HPO 4
2 -
HPr/Pr
HHb/Hb
NH 3 /NH 4
Primera línea de defensa contra las alteraciones ácido-base (minutos)
Respuesta respiratoria
Los pulmones son la segunda línea de defensa contra las alteraciones ácido-base
- SENSORES: quimiorreceptores del cerebro, carótida y aorta.
- MECANISMO: pH frecuencia respiratoria (Respiración de Kussmaul) ventilación alveolar pCO 2 H 2 CO 3 H + pH frecuencia respiratoria ventilación alveolar pCO 2 H 2 CO 3 H+
- TIEMPO DE RESPUESTA: minutos
- COMPENSACION COMPLETA: 12 - 24 horas
PROXIMAL DISTAL LA ACIDIFICACION PROXIMAL RECUPERA EL BICARBONATO FILTRADO LA ACIDIFICACION DISTAL PRODUCE BICARBONATO DE NOVO
El efecto neto de la excreción de 1 H
es el retorno de 1 HCO 3
- y 1 Na + a la circulación
Alteraciones ácido-base primarias
Alteración pH Alteración primaria Mecanismos de defensa Acidosis Metabólica (^) pH [HCO 3
- ] pl Buffers Hiperventilación ENA renal Alcalosis Metabólica pH [HCO 3 - ] pl Buffers Hipoventilación ENA renal Acidosis respiratoria (^) pH pCO 2 Buffers ENA renal Alcalosis Respiratoria pH pCO 2 Buffers ENA renal ENA = excreción neta de ácidos
TRASTORNOS METABOLICOS Y RESPIRATORIOS MECANISMOS DE COMPENSACION Acidosis metabólica (^) Acidosis respiratoria Alcalosis metabólica (^) Alcalosis respiratoria Compensación respiratoria rápida Compensación metabólica más lenta Compensación respiratoria: HIPERVENTILACION Compensación respiratoria: HIPOVENTILACION Compensación metabólica: RETENCION DE HCO 3 - Compensación metabólica: SECRECION DE HCO 3 -
Mecanismos compensatorios
Ecuaciones de predicción
Alteración ácido-base Cálculo de la compensación LIMITES Acidosis metabólica pCO 2 = 1,5 x [HCO 3 - ] +8 10 - 12 = 1,2 x [HCO 3 - ] Alcalosis metabólica pCO 2 = 0,6 x [HCO 3 - ] 45 - 55 Acidosis respiratoria aguda [HCO 3 - ] = 0,1 x Pco 2 30 Acidosis respiratoria crónica [HCO 3 - ] = 0,35 x pCO 2 45 Alcalosis respiratoria aguda [HCO 3 - ] = 0,2 x pCO 2 18 Alcalosis respiratoria crónica [HCO 3 - ] = 0,5 x pCO 2 12 VALORES DE REFERENCIA: HCO 3 - = 24 mEq/L, pCO 2 = 40 mm Hg
ACIDOSIS METABOLICA ECUACION DE HENDERSON HASSELBALCH
AG =ANM- CNM= [Na
] - ([Cl
]+ [HCO 3
]) = 10 ± 4 mEq/l
Clasificación de las acidosis metabólicas por el Anión Gap
UTILIDAD CLINICA= diagnóstico diferencial de las acidosis metabólicas Na+^ Cl- HCO 3 - AG EAB Normal K+ Na+^ Cl- HCO 3 - AG K+ HCO 3 - Acidosis AG alto Na+^ Cl- HCO 3 - AG K+ Acidosis hiperclorémica AG N La utilidad diagnóstica es mayor cuando AG> 25