Equilibrio Acidobásico: Producción de Ácidos Fijos y Sistemas Amortiguadores, Resúmenes de Medicina

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Trastornos del

Equilibrio

Acido-base

Alcedo Eily, Garrido Carlos, Pérez Víctor, Sanoja Anyelizmar, Ynojosa Félix. Universidad Nacional Experimental “Francisco De Miranda” |Estado Barinas.

Tabla de contenido

Introducción

Primeramente, es importante resaltar que en líneas generales nuestro cuerpo es capaz de mantener la homeostasis, debido a que en su interior se producen múltiples procesos que trabajan en conjunto y se complementan unos a otros permitiéndonos sobrevivir y adaptarnos al medio al que estemos expuestos. Siendo el equilibrio acido base uno de estos mecanismos, ya que a través de una serie de procesos activados de manera simultánea se disminuye el exceso de ácidos o bases en la sangre. Es por ello que el presente trabajo tiene como finalidad dar a conocer la importancia de dichos mecanismos, los cuales se encargan del mantenimiento del pH dentro de los límites establecidosen un medio interno, lo cual es de vital importancia para los seres vivos. En este orden de ideasmuchas afecciones patológicas o de otro tipo, pueden alterar la concentración de H+ y el equilibrio acidobásico, es por ello la necesidad de que el equilibrio del ion hidrógeno (H+) esté regulado de manera precisa en todo el cuerpo, ya que la excitabilidad de la membrana, los sistemas enzimáticos y las reacciones químicas dependen de la concentración de H+ que se regula dentro de un estrecho rango fisiológico para funcionar de modo óptimo. Por otro lado, los procesos metabólicos intracelulares producen ácidos, es decir, sustancias capaces de liberar iones H+, por oxidación de los hidratos de carbono y las grasas. De igual manera, se forman sustancias capaces de aceptar iones H +, llamadas bases, de lo que resulta la existencia de un justo equilibrio entre la producción de unos (ácidos) y otras (bases), lo que permite un estado normal de neutralidad de los líquidos corporales. En suma, los términos acidosis y alcalosis hacen referencia al trastorno fisiopatológico que involucra un cambio en el equilibrio de ácidos y bases, con un pH normal o alterado.

Mecanismos del equilibrio acido-básico

Química acido-básica.

Un ácido es una molécula que puede liberar un H+ y una base es un ion o molécula que puede aceptar o combinarse con un H+. Por ejemplo, el ácido clorhídrico (HCl) se disocia en agua para formar iones de hidrógeno (H+) y cloruro (Cl−). El ion de bicarbonato (HCO3−), es una base porque puede combinarse con H+ para formar ácido carbónico (H2CO3). Los ácidos y bases existen como pares de soluciones amortiguadores o sistemas (una mezcla de ácido débil y su base conjugada o viceversa). Cuando se agrega un ácido (HA) al agua, se disocia de modo reversible para formar H+ y su anión conjugado (A−). Un ejemplo de esto es HA × H+ + A−. El grado al que se disocia un ácido y actúa como un donador de H+ determina si es un ácido fuerte o débil.

• Los ácidos fuertes , como el sulfúrico, se disocian por completo.
• Los ácidos débiles , como el acético, se disocian sólo a un grado limitado. Lo mismo es cierto de una base y su capacidad para disociarse y aceptar un H+. La concentración de H+ en los líquidos corporales es baja en comparación con otros iones. Es por ello que la concentración de H+ suele expresarse en términos del pH. El pH representa el logaritmo negativo (log10) de la concentración de H+ expresada en miliequivalentes por litro (mEq/l). Así, un valor de pH de 7,0 significa una concentración de H+ de 10−7 (0,0000001 mEq/l). Puesto que el valor de pH se relaciona de modo inverso con la concentración de H+, un pH bajo indica una concentración alta de H+ y un pH alto señala una concentración baja. La constante de disociación (K) se emplea para describir el grado al que se disocia un ácido o una base en un sistema amortiguador. La utilización de un log10 negativo para la constante de disociación permite que el pH se exprese con un valor positivo. Cada ácido en una solución acuosa tiene un pK característico que varía de forma ligera con la temperatura y el pH. A temperatura corporal normal, el pK para el sistema amortiguador de bicarbonato del compartimiento del líquido extracelular (LEC) es 6,1.

sangre arterial, que normalmente tiene una PCO2 aproximada de 40 mm Hg, es 1,20 mEq/l (40 × 0,03 = 1,20), y la de la sangre venosa, que por lo general tiene una PCO2 cercana a 45 mm Hg, es 1,35 mEq/l.

Producción de ácidos fijos o no volátiles y bases.

El metabolismo de las proteínas dietéticas y otros nutrientes genera ácidos fijos o no volátiles y bases. La oxidación de aminoácidos que contienen azufre (p. ej., metionina, cisteína) da como resultado la producción de ácido sulfúrico. La oxidación de arginina y lisina produce ácido clorhídrico y la oxidación de ácidos nucleicos que contienen fósforo produce ácido fosfórico. La oxidación incompleta de glucosa da lugar a la formación de ácido láctico y la oxidación incompleta de grasas, a la producción de cetoácidos. La fuente principal de base es el metabolismo de aminoácidos como aspartato, glutamato y de ciertos aniones orgánicos (p. ej., citrato, lactato, acetato). En condiciones normales, la producción de ácido excede la producción de bases durante la descomposición de los alimentos consumidos. Una dieta normal produce 50 mEq a 100 mEq de H+ cada día como ácido sulfúrico no volátil. El resultado del consumo de una dieta vegetariana, que contiene grandes cantidades de aniones orgánicos, es la producción neta de base.

Cálculo del pH.

El pH plasmático puede calcularse con una ecuación llamada la ecuación de Henderson-Hasselbalch. Esta ecuación utiliza el pK del sistema amortiguador de bicarbonato, que es 6,1 y log10 de la relación entre HCO3− y CO2 disuelto (H2CO3): pH = 6,1 + log10 (HCO3−)/PCO2 × 0,03) La designación de pH se creó para expresar el valor bajo de H+ con más facilidad. Como la relación y no los valores absolutos de HCO3− o CO2 es la que determina el pH, éste puede permanecer dentro de un intervalo hasta cierto punto normal siempre que los cambios del HCO3− se acompañen de cambios similares en CO2, o viceversa. Por ejemplo, el pH permanecerá en 7,4 cuando el HCO3− plasmático se haya incrementado de 24 mEq/l a 48 mEq/l siempre que los niveles de CO2 se hayan duplicado. Del mismo modo, el pH permanecerá en 7,4 cuando el HCO3− plasmático haya disminuido de 24 mEq/l a 12 mEq/l siempre que los niveles de CO2 se hayan reducido a la mitad. El pH plasmático sólo indica el equilibrio o relación y no dónde se originan los problemas.

Regulación del pH.

El pH de los líquidos corporales (o cambio en la concentración de H+) está regulado por 3 mecanismos principales:

I. Los sistemas amortiguadores químicos de los líquidos corporales, que se combinan de inmediato con excesos de ácidos o bases para evitar cambios grandes de pH II. Los pulmones, que controlan la eliminación de CO2. III. Los riñones, que eliminan H+ y reabsorben y generan nuevo HCO3 −.

Sistemas amortiguadores químicos.

La regulación del pH depende de sistemas amortiguadores químicos de los líquidos intracelulares (LIC) y extracelular (LEC). Un sistema amortiguador consta de una base débil y su par ácido conjugado o viceversa. En el proceso de impedir grandes cambios de pH, el sistema intercambia un ácido fuerte por un ácido débil o una base fuerte por una base débil. Los 3 sistemas amortiguadores principales que protegen el pH de los líquidos corporales son:

1. El sistema amortiguador de bicarbonato: que es la solución amortiguadora

de LEC más poderosa, utiliza H2CO3 como su ácido débil y una sal de bicarbonato como el bicarbonato de sodio (NaHCO3) como su base débil. Sustituye el H2CO3 débil por un ácido fuerte como el ácido clorhídrico (HCl

• NaHCO3 × H2CO3 + NaCl) o la base de bicarbonato débil por una base fuerte como el hidróxido de sodio (NaOH + H2CO3 × NaHCO3 + H2O). El metabolismo proporciona un suministro amplio de CO2 que puede reemplazar cualquier H2CO3 que se haya perdido cuando se agrega base en exceso y el CO2 puede eliminarse con facilidad cuando se agrega ácido en exceso. Del mismo modo, el riñón es capaza de conservar o formar nuevo HCO3− cuando se agrega ácido en exceso y puede excretar HCO3− cuando se agrega base en exceso.

2. Sistemas amortiguadores de proteínas: son los amortiguadores corporales

más grandes. Las proteínas son anfotéricas , lo que significa que pueden funcionar como ácidos o bases. Contienen muchos grupos ionizables que pueden liberar o unirse a H+. Las soluciones amortiguadoras de proteína se localizan en gran medida en las células y los iones H+, el CO2 se difunden por las membranas celulares para ser amortiguados por proteínas intracelulare

3. El sistema de intercambio de H+/K+ transcelular: constituye otro importante

sistema para regular el equilibrio acido-básico. Ambos iones tienen cargas positivas y ambos se mueven libremente entre los compartimientos de LIC y LEC. Cuando hay exceso de H+ en el LEC, se mueve hacia el LIC en intercambio por K+, y cuando hay exceso de K+ en el LEC, se mueve hacia

El H+ secretado se combina con el HCO3− filtrado para formar H2CO3. El H2CO3 se descompone en CO2 y H2O, catalizado por una anhidrasa carbónica del borde en cepillo. CO2 y H2O se combinan para formar una nueva molécula de H2CO3 en una reacción mediada por la anhidrasa carbónica. El H2CO3 a su vez se disocia en HCO3− y H+. HCO3− se reabsorbe después en la sangre junto con Na+ y el H+ recién generado siendo secretado hacia el líquido tubular para comenzar otro ciclo.

Sistemas amortiguadores tubulares.

Cuando la cantidad de H+ libre secretado en el líquido tubular amenaza con ocasionar que el pH de la orina se vuelva demasiado ácido, debe transportarse de otra forma. Esto se efectúa combinando iones H+ con soluciones amortiguadoras intratubulares antes que sean excretados en la orina. Entre los más importantes se encuentran los sistemas amortiguadores de fosfato y amoníaco. ✓ El sistema amortiguador de fosfato utiliza HPO42− y H2PO4− que están presentes en el filtrado tubular. El proceso de secreción de H+ en los túbulos es el mismo que el empleado para la reabsorción de HCO3−. Siempre que hay un exceso de HCO3− en el líquido tubular, la mayor parte del H+ secretado se combina con HCO3−. Sin embargo, una vez que todo el HCO3− se ha absorbido y ya no está disponible para combinarse con H+, cualquier exceso de H+ se combina con HPO42− para formar H2PO4−. Una vez que H+ se combina con HPO42−, puede excretarse como NaH2PO4, llevándose el exceso de H+ con él. Otro sistema amortiguador importante pero más complejo es el sistema amortiguador de amoníaco el cual se produce en 3 pasos principales: a. Síntesis de amoníaco (NH4+) de la glutamina de aminoácido en el túbulo proximal. b. Reabsorción y reciclado de NH4+ dentro de la porción medular del riñón c. Amortiguación de iones H+ por NH3 en los túbulos recolectores. El resultado del metabolismo del glutamato en el túbulo proximal es la formación de dos iones NH4+ y dos iones HCO3−. Los 2 iones NH4+ son secretados en el líquido tubular por un mecanismo de contratransporte en intercambio por Na+. Los 2 iones HCO3− salen de la célula tubular junto con el Na+ reabsorbido para entrar al sistema capilar peritubular. Así, por cada molécula de glutamina que se metaboliza en el túbulo proximal, se secretan 2 iones NH4+ en el filtrado tubular y se reabsorben 2 iones HCO3− en la sangre. El HCO3− generado por este proceso constituye el nuevo HCO3−. El NH4+ que es reabsorbido por el asa de Henle ascendente gruesa se acumula en el intersticio medular del riñón, donde existe en equilibrio con NH3.

Aunque tanto NH4+ como NH3 están presentes en el líquido intersticial medular, sólo NH3 es liposoluble y puede difundirse por las células del conducto colector hacia el líquido tubular. Una vez en el líquido tubular, NH3 se combina con el H+ secretado para formar NH4+. NH4+ no es liposoluble y, por lo tanto, queda atrapado en el líquido tubular y se excreta en la orina.

1.1 Intercambio potasio-hidrógeno. Los niveles de K+ plasmático influyen en la

eliminación renal de H+ y viceversa. Cuando los niveles plasmáticos de K+ bajan, hay movimiento de K+ del LIC al compartimiento del LEC y un movimiento recíproco de H+ del LEC hacia el compartimiento de LIC. El equilibrio acidobásico altera de modo similar los niveles plasmáticos de K+. Por lo tanto, la acidosis tiende a incrementar la eliminación de H+ y a disminuir la eliminación de K+, con un incremento resultante de los niveles plasmáticos de potasio, mientras que la alcalosis tiende a disminuir la eliminación de H+ y a incrementar la eliminación de K+, con una disminución resultante de los niveles de K+ plasmáticos.

1.2 Intercambio cloruro-bicarbonato. Otro mecanismo que los riñones utilizan

para regular el HCO3− es el intercambio de aniones cloruro-bicarbonato que tiene lugar en asociación con la reabsorción de Na+. En condiciones normales, el Cl− se absorbe junto con Na+ en los túbulos. En situaciones de agotamiento de volumen por vómito y agotamiento de cloruro, los riñones son forzados a sustituir HCO3− por el anión Cl−, incrementando así su absorción de HCO3−.

Pruebas de laboratorio.

Las pruebas de laboratorio que se utilizan para valorar el equilibrio acidobásico incluyen gases sanguíneos arteriales y pH, contenido de CO2 y niveles de HCO3−, exceso o déficit de base e intervalos aniónicos sanguíneos y urinarios. Aunque son útiles para determinar si hay acidosis o alcalosis, las mediciones del pH sanguíneo brindan poca información de la causa del trastorno acidobásico.

Niveles de dióxido de carbono y bicarbonato.

Puede determinarse a partir de las mediciones de gases sanguíneos arteriales por medio de la PCO2 y el coeficiente de solubilidad de CO2 (la PCO arterial normal es 35 mm Hg a 45 mm Hg). Los gases sanguíneos arteriales proveen también una medida de los niveles de oxígeno sanguíneo (PO2). Esta medida puede ser importante para la valorar la función respiratoria. El contenido de CO2 se refiere al CO2 total en la sangre, incluido el CO disuelto, que está contenido en HCO3−, y que se une a hemoglobina (carbaminohemoglobina [CO2HHb]). El intervalo normal de valores para la

Mecanismos compensatorios.

Por lo general, acidosis y alcalosis implican un fenómeno primario o iniciador y un estado compensatorio o adaptativo que se deriva de mecanismos homeostáticos que intentan corregir o evitar grandes cambios de pH. Por ejemplo, una persona podría tener acidosis metabólica primaria como resultado de sobreproducción de cetoácidos y alcalosis respiratoria debida a un incremento compensatorio de la ventilación. Los mecanismos compensatorios constituyen un medio para controlar el pH cuando la corrección es imposible o no puede lograrse de inmediato. Con frecuencia, los mecanismos compensatorios son medidas temporales que permiten la supervivencia mientras el cuerpo intenta corregir el trastorno primario. La compensación requiere el empleo de mecanismos que son diferentes de los que causaron el trastorno primario. Por ejemplo, los pulmones no pueden compensar la acidosis respiratoria ocasionada por enfermedad pulmonar ni los riñones pueden compensar la acidosis metabólica resultante de enfermedad renal crónica. No obstante, el cuerpo puede emplear mecanismos renales para compensar cambios de pH inducidos por problemas respiratorios y puede emplear mecanismos respiratorios para compensar los cambios inducidos por el metabolismo en el equilibrio acido- básico. Como los mecanismos compensatorios se vuelven más efectivos con el tiempo, a menudo hay diferencias entre el nivel de cambio de pH que se presenta en los trastornos acido-básicos agudos y crónicos. Existe una distinción entre trastornos acido-básicos respiratorios crónicos, pero no para trastornos acido-básicos metabólicos. Esta diferencia se debe al hecho de que la compensación renal para un trastorno respiratorio podría tomar días, pero la compensación respiratoria para un trastorno metabólico se da dentro de minutos a horas.

Trastornos acido-básicos simples o mixtos.

Hasta aquí se han analizado los trastornos acido-básicos como si existieran como un solo trastorno primario como la acidosis metabólica, que se acompaña de una respuesta compensatoria predicha (es decir, hiperventilación y alcalosis respiratoria). Sin embargo, no es infrecuente que las personas experimenten más de un trastorno primario o un trastorno mixto. Por ejemplo, una persona podría presentarse con una baja concentración plasmática de HCO3 − debida a acidosis metabólica y una PCO2 alta secundaria a enfermedad pulmonar crónica. Los valores para las respuestas compensatorias renales o respiratorias predichas pueden emplearse en el diagnóstico de estos trastornos acido-básicos mixtos. Si los valores para la respuesta compensatoria caen fuera de los valores

plasmáticos predichos, puede concluirse que hay más de un trastorno (es decir, un trastorno mixto). Ya que la respuesta respiratoria a cambios de HCO3 − tiene lugar casi de inmediato, hay sólo una respuesta compensatoria predicha para los trastornos acido-básicos metabólicos primarios. Esto contrasta con los trastornos respiratorios primarios, que tienen 2 intervalos de valores predichos, uno para la respuesta aguda y otro para la respuesta crónica. La compensación renal toma varios días para ser por completo efectiva. La respuesta compensatoria aguda representa los niveles de HCO3 − antes que la compensación renal se presente y la respuesta crónica después de que ocurrió. Así, los valores para el pH plasmático tienden a ser más normales en la fase crónica.

Acidosis metabólica.

La acidosis metabólica conlleva un descenso de la concentración plasmática de HCO3 − junto con una disminución de pH. En la acidosis metabólica, el cuerpo compensa la disminución de pH incrementando la frecuencia respiratoria en un esfuerzo por disminuir los niveles de PCO2 y H2CO3. Puede esperarse que la PCO2 disminuya 1 mm Hg a 1,5 mm Hg por cada disminución de 1 mEq/l de HCO3−.

Etiología.

La acidosis metabólica puede deberse a uno o más de los siguientes mecanismos:

1. Mayor producción de ácidos metabólicos fijos o ingestión de ácidos fijos como el ácido salicílico.
2. Incapacidad renal para excretar los ácidos fijos producidos por el metabolismo normal.
3. Pérdida excesiva de bicarbonato a través de los riñones o el tubo digestivo.
4. Incremento de la concentración plasmática del ion cloruro (Cl−). Ahora bien, existe un análisis de sangre denominado la brecha aniónica que se usa para determinar si hay un desequilibrio de electrolitos o una acidez demasiado alta o baja en la sangre. Una brecha aniónica muy alta o baja podría ser signo de un problema en los pulmones, los riñones u otro aparato o sistema del cuerpo El intervalo o brecha aniónica, es la diferencia entre las concentraciones séricas de cationes y de aniones, determinada al medir las concentraciones de los cationes de sodio y las correspondientes de los aniones de cloro y de bicarbonato,

b) Trastornos en los que la hipoxia tisular no parece estar presente. Se ha descrito en personas con leucemia, linfomas y otros cánceres; aquellas con diabetes mal controlada; y en quienes tienen insuficiencia hepática grave. Los mecanismos que causan acidosis láctica en estas afecciones se entienden muy poco. c) Diversos fármacos producen acidosis láctica mortal al inhibir la función mitocondrial. Estos medicamentos incluyen: ✓ Los antidiabéticos biguanida (metformina). ✓ Los inhibidores nucleósidos antirretrovirales de la transcriptasa inversa (p. ej., zidovudina) que se emplean para tratar el síndrome de inmunodeficiencia adquirida (sida). d) Una forma relativamente rara de acidosis láctica, llamada acidosis láctica-D, esta puede presentarse en personas con trastornos intestinales que implican la generación y absorción de ácido láctico-d. Se observa más comúnmente en personas sometidas a intervención quirúrgica de derivación yeyunoileal para el tratamiento de la obesidad o quienes tienen síndrome de intestino corto, en el que la absorción de carbohidratos en el intestino delgado está afectada. En estos casos, el carbohidrato no absorbido se libera al colon, donde se convierte en ácido láctico-d mediante un crecimiento excesivo de anaeróbicos grampositivos. Las personas con acidosis láctica-D experimentan períodos episódicos de acidosis metabólica que a menudo surgen al ingerir una comida con alto contenido de carbohidratos. Las manifestaciones neurológicas incluyen confusión, ataxia cerebelosa, habla inarticulada y pérdida de memoria. El tratamiento incluye la administración de agentes antimicrobianos para disminuir el número de microorganismos productores de ácido láctico-d en el intestino junto con una dieta baja en carbohidratos.

1.2 Cetoácidosis.

Los cetoácidos (es decir, ácido acetoacético y β-hidroxibutírico), que se producen en el hígado a partir de ácidos grasos, son la fuente de combustible para muchos tejidos corporales. Una sobreproducción de cetoácidos tiene lugar cuando las reservas de carbohidratos son inadecuadas o cuando el cuerpo no puede utilizar los carbohidratos disponibles como combustible. En estas condiciones, los ácidos grasos se movilizan del tejido adiposo y se liberan en el hígado, donde se convierten en cetonas. La cetoacidosis se desarrolla cuando la producción de cetona en el hígado excede el empleo tisular.

La causa más común de cetoacidosis es la diabetes mellitus no controlada, en la que una insuficiencia de insulina conduce a la liberación de ácidos grasos de células adiposas con producción subsecuente de exceso de cetoácidos. La cetoacidosis también puede desarrollarse como resultado de ayuno o privación de alimento, durante la cual la falta de carbohidratos produce un estado autolimitado de cetoacidosis. Las cetonas se forman durante la oxidación de alcohol, un proceso que se efectúa en el hígado. Una afección llamada cetoacidosis alcohólica puede desarrollarse en personas que consumen alcohol en exceso y puede ser clínicamente mortal. Por lo general, sigue a la ingesta prolongada de alcohol, en particular si se acompaña de baja ingesta alimentaria y vómito, cuyo resultado es el empleo de ácidos grasos como fuente de energía. Un déficit de volumen de LEC causado por vómito e ingesta reducida de líquidos a menudo contribuye a la acidosis.

1.3 Toxicidad por salicilatos.

Los salicilatos son otra fuente potencial de ácidos metabólicos. El ácido acetilsalicílico (aspirina) se absorbe fácilmente en el estómago y el intestino delgado, y luego se convierte con rapidez en ácido salicílico en el cuerpo. Aunque el ácido acetilsalicílico es la causa más común de toxicidad por salicilatos, otras preparaciones de salicilatos como salicilato de metilo, salicilato de sodio y ácido salicílico podrían producir efectos similares. La sobredosis de salicilatos causa efectos tóxicos graves, incluso la muerte Diversas alteraciones acido-básicas se presentan con la toxicidad por salicilatos. Los salicilatos cruzan la barrera hematoencefálica y estimulan de modo directo el centro respiratorio, causando hiperventilación y alcalosis respiratoria. Los riñones compensan mediante la secreción de mayores cantidades de HCO −, K+ y Na+, lo que contribuye al desarrollo de acidosis metabólica. Los salicilatos también interfieren con el metabolismo de carbohidratos, con producción de ácidos metabólicos resultante.

1.4 Toxicidad por metanol y etilenglicol.

La ingestión de metanol y etilenglicol da lugar a la producción de ácidos metabólicos y causa acidosis metabólica. Ambos producen un intervalo osmolar debido a su tamaño pequeño y propiedades osmóticas. El metanol (alcohol de madera) es un componente de lagoma laca, el barniz, las soluciones de descongelación y otros productos comerciales. Una persona adicta al alcohol a veces lo consume como sustituto del etanol. El metanol puede absorberse por la piel o el tubo digestivo, o inhalarse a través de los pulmones. Una dosis tan pequeña como 10 ml es tóxica. Además de acidosis metabólica, el metanol causa toxicidad grave al nervio óptico y el sistema nervioso central. El

3. Pérdida excesiva de bicarbonato a través de los riñones o el tubo digestivo.

3.1. Pérdidas de bicarbonato incrementadas.

Las pérdidas incrementadas de HCO3 − tienen lugar con la pérdida de líquidos corporales ricos en bicarbonato o el deterioro de la conservación de HCO3 – por el riñón. Las secreciones intestinales tienen una alta concentración de HCO3−. En consecuencia, la pérdida excesiva de HCO3 − se presenta en la diarrea grave; drenaje de intestino delgado, pancreático o de fístula biliar; drenaje de ileostomía; y succión intestinal. En la diarrea de origen microbiano, el HCO3 − también se secreta en el intestino como una forma de neutralizar los ácidos metabólicos producidos por los microorganismos que causan la diarrea. La creación de una vejiga ileal, que se efectúa para afecciones como vejiga neurógena o extirpación quirúrgica de la vejiga por cáncer, implica la implantación de uréteres en un asa aislada y corta del íleo que sirve como un conducto para la acumulación de orina. Con este procedimiento, el tiempo de contacto entre la orina y la vejiga ileal suele ser demasiado corto para el intercambio significativo de aniones y el HCO3 − se pierde en la orina.

4. Incremento de la concentración plasmática del ion cloruro (Cl−).

4.1 Acidosis hiperclorémica.

La acidosis hiperclorémica se observa cuando los niveles de Cl− se incrementan. Como Cl− y HCO3 − son aniones intercambiables, el HCO3 − plasmático disminuye cuando hay un incremento de Cl−. La acidosis hiperclorémica puede desarrollarse como resultado de tratamiento con fármacos que contienen cloruro (es decir, cloruro de sodio, soluciones de hiperalimentación de aminoácidos-cloruro y cloruro de amonio). El cloruro de amonio se descompone en NH4 + y Cl−. El ion amonio se convierte en urea en el hígado, dejando el Cl− libre para reaccionar con H+ y formar HCl. La administración de cloruro de sodio intravenoso o soluciones de hiperalimentación parenteral que contienen una combinación de aminoácidos- cloruro pueden causar acidosis de una manera similar. En la acidosis hiperclorémica, el intervalo aniónico permanece dentro de la normalidad, mientras que los niveles plasmáticos de Cl− se incrementan y los de HCO3 − disminuyen.

Manifestaciones clínicas.

La acidosis metabólica se caracteriza por la disminución del pH (< 7,35) y los niveles de HCO3 − (<22 mEq/l) debida a ganancia de H+ o pérdida de HCO −. Por lo general, la acidosis produce un incremento compensatorio de la frecuencia respiratoria con una disminución de PCO2.

Las manifestaciones clínicas de la acidosis metabólica caen en 3 categorías:

1. Signos y síntomas del trastorno que causan acidosis.
2. Cambios en la función corporal relacionados con el reclutamiento de mecanismos compensatorios.
3. Alteraciones de la función cardiovascular, neurológica y musculo esquelética resultantes de la disminución de pH. Los signos y síntomas de la acidosis metabólica suelen comenzar a aparecer cuando la concentración plasmática de HCO3 − cae a 20 mEq/l o menos. Una caída de pH a menos de 7,1 a 7,2 puede reducir el gasto cardíaco y predisponer a arritmias cardíacas potencialmente mortales. La acidosis metabólica pocas veces es un trastorno primario. Casi siempre se desarrolla durante el curso de otra enfermedad. Las manifestaciones de acidosis metabólica a menudo se superponen a los síntomas del problema de salud contribuyente. Con cetoacidosis diabética, que es una causa común de acidosis metabólica, hay un incremento de la glucosa en la sangre y la orina, y un olor característico de cetonas en el aliento. En la acidosis metabólica que acompaña a la enfermedad renal crónica, los niveles de nitrógeno ureico en sangre se elevan y otras pruebas de la función renal dan resultados anómalas. Las manifestaciones clínicas relacionadas con los mecanismos respiratorio y renal compensatorios suelen verse en etapas tempranas de la acidosis metabólica. En situaciones de acidosis metabólica aguda, el sistema respiratorio compensa la disminución de pH incrementando la ventilación para reducir la PCO2. Esto se realiza por medio de respiraciones profundas y rápidas. En la cetoacidosis diabética, este patrón de respiración se denomina respiración de Kussmaul. Para fines descriptivos, puede decirse que la respiración de Kussamaul se asemeja a la hiperapnea del ejercicio: la persona respira como si hubiese estado corriendo. Podría haber quejas de dificultad para respirar o disnea con el esfuerzo. Con la acidosis grave, la disnea puede presentarse aun en reposo. La compensación respiratoria de la acidosis aguda tiende a ser un poco mayor que la de la acidosis crónica. Cuando la función renal es normal, la excreción de H+ se incrementa de inmediato en respuesta a la acidosis y la orina se vuelve más ácida. Los cambios de pH tienen un efecto directo en la función corporal que puede producir signos y síntomas comunes para la mayoría de los tipos de acidosis metabólica, sin importar la causa. Las personas con acidosis metabólica a menudo refieren debilidad, fatiga, malestar general y cefalea intensa. También pueden tener anorexia, náuseas, vómito y dolor abdominal. La turgencia tisular se afecta y