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Nefrología
al día
Capítulo 12
Trastornos del metabolismo ácido-base
Roberto Alcázar Arroyo, Marta Albalate Ramón, Patricia de Sequera Ortiz
1. FISIOLOGÍA DEL EQUILIBRIO ÁCIDO-BASE.
CLASIFICACIÓN DE LAS ALTERACIONES
DEL EQUILIBRIO ÁCIDO-BASE
1.1. ¿De qué trastorno se trata?
1.2. ¿Es adecuada la respuesta secundaria? Tampones. Sistema
CO 2 /HCO 3 –^ y mecanismos de compensación
2. ACIDOSIS METABÓLICA CON HIATO ANIÓNICO
AUMENTADO
2.1. Tratamiento
2.2. Consideraciones específicas
3. ACIDOSIS METABÓLICA CON HIATO ANIÓNICO
NORMAL
3.1. Tratamiento
3.2. Consideraciones específicas
4. ALCALOSIS METABÓLICA
4.1. Etiología
4.2. Respuestas secundarias a la alcalosis metabólica
4.3. Manifestaciones clínicas
4.4. Tratamiento
5. ALTERACIONES DEL EQUILIBRIO ÁCIDO-BASE
DE ORIGEN RESPIRATORIO
5.1. Acidosis respiratoria
5.2. Alcalosis respiratoria
6. BIBLIOGRAFÍA RECOMENDADA
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1. FISIOLOGÍA DEL EQUILIBRIO ÁCIDO-BASE.
CLASIFICACIÓN DE LAS ALTERACIONES
DEL EQUILIBRIO ÁCIDO-BASE
Existen varias aproximaciones para la evaluación y clasificación de las alte- raciones del equilibrio ácido-base. La propuesta fisicoquímica es la más reciente y se basa en la diferencia de iones fuertes, en la concentración total de ácidos débiles plasmáticos y en la presión parcial de anhídrido carbónico arterial (pCO 2 ). De gran aceptación entre anestesiólogos e intensivistas, es un abordaje de gran complejidad, tanto técnica como de interpretación. Por ello en este capítulo se utilizará la aproximación fisiológica, basada en el pH, la pCO 2 y el bicarbonato plasmático, que creemos que es la más sencilla, rigurosa y práctica para clasificar y tratar de forma sistemática las alteracio- nes del equilibrio ácido-base.
Ante todo trastorno ácido-base se debe responder a tres preguntas: s z$EQUÏTRASTORNOSETRATA s z%SADECUADALARESPUESTASECUNDARIACOMPENSACIØN s z#UÉLESLACAUSADELTRASTORNO
Para ello se utilizan 4 parámetros básicos:
- La concentración plasmática de H+. Indica la gravedad del trastor- no. En la práctica se mide como pH (pH = –log[H±]). Rango normal: 7,35-7,45, que equivale a una [H+] de aproximadamente 40 ± 5 nM.
- La pCO 2. Indica la respuesta respiratoria. Valores de referencia: 35- 45 mmHg. Se consideran valores críticos: < 20 y > 70 mmHg.
- La concentración plasmática de bicarbonato (HCO 3 – ) o CO 2 to- tal. Indica el estado de los sistemas tampón. Valores de referencia de HCO 3 – : 21-29 mEq/l (mEq/l = mMol/l) Se consideran valores críti- cos: < 8 y > 40 mEq/l.
- El hiato aniónico (anion gap). Orienta el diagnostico diferencial. Diferen- cia entre las principales cargas positivas (cationes) y negativas (aniones) del plasma (ecuación 1). Rango normal: 12 ± 4 mEq/l ( si el laboratorio usa electrodos selectivos, el rango de normalidad es 6 ± 3 mEq/l).
Ecuación 1. Hiato aniónico
Hiato aniónico = [Na+] – ([Cl–] + [HCO 3 – ])
1.1. ¿De qué trastorno se trata?
Los parámetros anteriores, y siguiendo este orden: pH, pCO 2 , HCO 3 –^ e hia- to aniónico nos permitirán reconocer el tipo de trastorno ácido-base de acuerdo con el algoritmo de la figura 1.
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La capacidad tampón total del organismo es de unos 1.000 mMol (40% en el espacio extracelular y 60% en el intracelular). En el medio extracelular, el principal tampón es el par CO 2 /HCO 3 – , capaz de asumir en minutos gran parte de la carga ácida mediante la eliminación alveolar del CO 2 resultante del efecto tampón, según la ecuación 2:
Ecuación 2. Tampón bicarbonato extracelular
H+^ + HCO 3 –^ H 2 CO 3 H 2 O + CO 2
H+^ formado en metabolismo tisular
Sale en la orina unido a PO 4 H 2 –^ o como NH 4
Formado en riñón, hígado y tubo digestivo
Sale en el aire espirado
Los tampones intracelulares son, por orden de importancia, el anillo imida- zólico del aminoácido histidina, el par HCO 3 – /CO 2 y el par PO 4 H 2 – /PO 4 H 2 –. Su participación puede resumirse en: reabsorber el HCO 3 –^ filtrado (para evi- tar perder bases); regenerar nuevo HCO 3 –^ (excretando H+) que compense el consumido en forma de acidez titulable (fundamentalmente fosfatos) y NH4+, y la eliminación del HCO 3 –^ generado en exceso y de los aniones or- gánicos no metabolizables.
Tabla 1 Circunstancias clínicas que pueden modificar el hiato aniónico s Causas de hiato aniónico disminuido
- Hipoalbuminemia. En estos casos debe corregirse de acuerdo con la fór- mula de Figge:
Hiato aniónico = hiato aniónico + (0,25 × [4,4 – Albp])*
- Presencia de grandes cantidades de proteínas catiónicas: mieloma
- Hiperlipidemia
- Intoxicación con yodo o bromo
s Causa de hiato aniónico aumentado sin incremento de aniones
- Alcalosis metabólica grave *La albúmina plasmática (Albp ) expresada en gramos por decilitro.
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1.2.2. Respuestas secundarias
Son los mecanismos de compensación ácido-base ya mencionados, que deben ser adecuados y proporcionales al trastorno ácido-base. Las ecua- ciones 2 y 3 ilustran las características del sistema tampón de bicarbonato, expresadas matemáticamente en la ecuación de equilibrio.
Ecuación 3. Ecuación de equilibrio del sistema o de Henderson
PCO 2 Pulmón [H+] = 23,9 × –––––––– = –––––––– [HCO 3 – ] Riñón
Recordar: si se pretende calcular el pH obteniendo el logaritmo, la con- centración debe expresarse en nanomoles (10–9M).
Existen múltiples compensaciones en los trastornos ácido-base metabóli- cos y respiratorios, y entre éstos y la [K] sérica. Es muy importante evaluar si las respuestas secundarias son proporcionales, ya que una compensa- ción inadecuada implica un factor de gravedad adicional al trastorno. Las principales respuestas secundarias son las siguientes: s %NLAacidosis metabólica: por cada mmol/l de descenso del HCO 3 – debe bajar 1 mmHg la pCO 2. s %NLAalcalosis metabólica: por cada mmol/l de aumento de HCO 3 – debe subir 0,7 mmHg la pCO 2. s %NLAtabla 2 se observa un ejemplo de cómo en rangos críticos de pCO 2 y bicarbonato, pequeños cambios en la compensación pueden inducir importantes modificaciones del pH.
Las respuestas secundarias no normalizan el equilibrio ácido-base. Así, si ante una acidosis metabólica desciende la pCO 2 más de lo esperado y se
Tabla 2 Importancia de pequeños cambios en los valores de la ecuación de Henderson en la situación acidobásica de un paciente con acidosis grave pH pCO 2 HCO 3 –^ Ecuación de equilibrio 7,22 25 10 [H+] = 23,9 × 10 –9^ × 25/10 = 59,7 mM 7,14 30 10 [H+] = 23,9 × 10 –9^ × 30/10 = 71,7 mM 7,01 40 10 [H+] = 23,9 × 10 –9^ × 40/10 = 95,6 mM 6,92 25 5 [H+] = 23,9 × 10 –9^ × 25/5 = 119,5 mM Puede apreciarse cómo la falta de un descenso compensador adecuado de la pCO 2 in- dica la presencia de un problema respiratorio sobreañadido, que puede resultar peligro- so si la acidosis metabólica se acentúa.
Trastornos del metabolismo ácido-base
evolución). Especial precaución a la hora de planificar el tratamiento merece la detección de hipopotasemia, ya que implica un déficit de potasio grave.
La reposición de bicarbonato debe ser muy cautelosa, aplicada sólo en determinadas circunstancias (p. ej., hiperpotasemia extrema, descensos potencialmente mortales de pH), y siempre valorando los riesgos y benefi- cios (tabla 3). El objetivo único es ganar tiempo hasta que los mecanismos
Figura 2 Algoritmo diagnóstico de las acidosis metabólicas.
Acidosis metabólica
Hiato aniónico elevado
Medir las cetonas
Positiva [Cl–^ > (Na+^ + K+)]
Pérdidas gastrointestinales
Negativa [Cl–^ < (Na+^ + K+)]
Pérdidas urinarias
Hiato aniónico normal
Aumentadas No aumentadas
Pensar en un aumento del ácido láctico
- Buscar pO 2 sistémica baja (déficit de oxigenación sistémica)
- Buscar fuentes posibles de producción de ácido láctico (infecciones, hipoperfusión sistémica por hipotensión o localizada por oclusión vascular)
Si es negativo, pensar en otras posibilidades: insuficiencia renal, intoxicación por metanol, etanol o etilenglicol (hiato osmolal elevado), acidosis D-láctica
Aumentada
Cetoacidosis diabética
No aumentada
Cetoacidosis no diabética
Hiato aniónico [Na+^ – (Cl–^ + HCO 3 – )]
Medir la glucosa
Medir la carga metaurinaria [Cl–^ – (Na+^ + K+)]
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homeostáticos consigan incrementar el pH a través de la producción de HCO 3 –^. Por ello, el bicarbonato sérico diana en los cálculos de reposición será de 10-12 mEq/l, de acuerdo con la ecuación 4.
Ecuación 4. Cálculo de la reposición de bicarbonato
Déficit de bicarbonato = ΔHCO 3 –^ × 0,5* × peso corporal ΔHCO 3 –^ = bicarbonato diana – [HCO 3 – ]p
*En las acidosis extremas ([HCO 3 – ] ≤ 5 mEq/l) o con tasa de producción de ácido muy elevada (como en la hipoxia) o insuficientemente controla- da, sustituir el valor de 0,5 por 0,8.
Otras consideraciones que hay que tener en cuenta son: s ,OSANIONESNOMEDIDOS ENELHIATOANIØNICO PROPORCIONANUNAESTI- mación bastante aproximada de la capacidad de generación de bicar- bonato (bicarbonato potencial), una vez controlada la situación genera- dora de acidosis. s /TROSMÏTODOSPARALACORRECCIØNDELAACIDOSISSONLAHEMODIÉLISIS LA aspiración de contenido gástrico, la administración de pentagastrina y la ventilación mecánica.
2.2. Consideraciones específicas
2.2.1. Cetoacidosis diabética
A la problemática de la acidosis debida a cetoácidos causada por el déficit de insulina, se agrega el déficit de agua, el de volumen circulante, la co- existencia de acidosis láctica y el déficit de potasio, que depende, a su
Tabla 3 Posibles ventajas e inconvenientes de la administración de HCO 3 – en las acidosis metabólicas con hiato aniónico aumentado Ventajas Inconvenientes s -EJORÓAHEMODINÉMICA LLENADOY contractilidad vascular, contractili- DADMIOCÉRDICA s $ISMINUCIØNDEHIPERPOTASEMIA s 0REVENCIØNDELACAÓDAABRUPTADE la osmolalidad cerebral s -EJORADELMETABOLISMOCELULAR s -EJORADELEFECTOINSULÓNICO
s (IPOPOTASEMIA s 0ROVOCACIØNDEEDEMAPULMONAR s $ISMINUCIØNDELmUJOCEREBRAL s 0RECIPITACIØNDEHIPOFOSFATEMIA s (IPERNATREMIA s !PARICIØNDEALCALOSISDEREBOTE s %MPEORAMIENTODEACIDOSISLÉCTICA s (IPOCALCEMIAYTETANIA s (IPOVENTILACIØN
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2.2.2. Acidosis láctica
Clásicamente, se clasifica en dos tipos principales: s Tipo A o acidosis anaerobia: debida a hipoxia y exceso de formación de ácido láctico. La mayoria de los casos de acidosis láctica correspon- de a este tipo. Puede producirse por falta de aporte de oxígeno (enfer- medad pulmonar o cardíaca), falta de transporte de oxígeno a los teji- dos (anemia) o exceso de demanda/bloqueo de la respiración tisular (isquemia). Es una acidosis grave, dado que la velocidad de producción de ácidos suele ser muy elevada. El tratamiento consiste en aumentar el aporte tisular de oxígeno. s Tipo B o acidosis aerobia: debida a la disminución del metabolismo hepático del ácido láctico en ausencia de hipoxia. Puede deberse a insu- ficiencia hepatocelular grave o a interferencia con el metabolismo hepáti- co. En otras ocasiones se produce por grandes masas tumorales. La acidosis láctica secundaria al tratamiento con metformina también entra en este grupo. Se produce por el bloqueo en la conversión de lacta- to y alanina a piruvato por la metformina. La acidosis láctica grave es muy poco frecuente (0,03-0,09 casos/1.000 pacientes-año), aunque de eleva- da mortalidad. Se asocia, aparte de a la sobredosis, a factores predispo- nentes, como insuficiencia renal (filtrado glomerular < 30-45 ml/min), ex- posición a contrastes yodados (por el riesgo de insuficiencia renal), abuso de alcohol o enfermedad hepática y circunstancias que condicionen hipo- perfusión tisular (sepsis o cirugía). El tratamiento consiste en suspender la administración de metformina, medidas de soporte, bicarbonato y medi- das de depuración extrarrenal en las acidosis muy graves.
2.2.3. Acidosis metabólica secundaria a intoxicación por alcoholes
(metanol, etilenglicol, propilenglicol)
Son acidosis graves que se caracterizan por hiperosmolalidad y acidosis metabólica con hiato aniónico aumentado. El dato de mayor utilidad, ade- más de la medida directa del tóxico, es el cálculo del hiato osmolal: la dife- rencia entre la osmolalidad medida por el osmómetro y la calculada por la ecuación 5:
Ecuación 5. Osmolalidad calculada
Osmolalidad = 2 × [Na+]p + [glucosa] (mg/dl)/18 + [BUN] (mg/dl)/2,
Un hiato osmolal > 20 mOsm/l implica la existencia de un osmol no medido y no detectado por los autoanalizadores habituales, habitualmente alcoho- les. Hiatos osmolales inferiores pueden aparecer en otras circunstancias, como en la cetoacidosis, la acidosis láctica, la insuficiencia renal y la hipo- natremia en pacientes críticos. Una utilidad adicional del hiato osmolal es que permite estimar aproximadamente la cantidad de tóxico ingerido.
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Las intoxicaciones por alcoholes son graves y precisan un tratamiento agresivo y precoz que incluye el lavado gástrico, administración de etanol o fomepizol (que compiten con la enzima alcohol deshidrogenasa para evi- tar que se acumulen metabolitos tóxicos) y hemodiálisis para eliminar el tóxico.
3. ACIDOSIS METABÓLICA CON HIATO ANIÓNICO
NORMAL
El mecanismo primario es el descenso de la concentración plasmática de bicarbonato que se acompaña de una elevación proporcional de las cifras de cloro plasmático. Este descenso del bicarbonato puede deberse a causas extrarrenales (habitualmente por pérdidas gastrointestinales) o a causas renales (figura 2 y tabla 5). La determinación de la carga neta urinaria permite la mayoría de las veces distinguir entre el origen extrarrenal o renal de la acidosis metabólica (figura 2): s Si Cl–^ > (Na+^ + K+): existe un catión acompañante, el NH 4 +, lo que indi- ca que el mecanismo de acidificación está intacto y que la causa de la acidosis es extrarrenal (habitualmente gastrointestinal). s Si Cl–^ < (Na+^ + K+): no hay excreción de NH 4 +, por lo que el origen es renal.
Una excepción es la presencia de otro anión no medido, por ejemplo el β-hidroxibutirato,
3.1. Tratamiento
El tratamiento con bicarbonato es menos restrictivo que en las acidosis metabólicas con hiato aniónico aumentado. Se utiliza si el pH es < 7,20, con el objetivo de aumentar el pH hasta esta cifra. En la tabla 5 se resumen los tratamientos principal (primario) y auxiliar (secundario) en algunos casos re- presentativos de acidosis metabólica hiperclorémica.
Si se decide utilizar terapia alcalinizante, el bicarbonato sódico es el agen- te de elección. Los precursores de bicarbonato como el lactato y el acetato requieren que la función hepática sea correcta, además de cierto tiempo para producir bicarbonato.
La pauta de tratamiento con bicarbonato es la de la ecuación 4. Debe ad- ministrarse en las primeras 24 horas la mitad de la dosis calculada, más las pérdidas diarias de bases (si se siguen produciendo). Pasadas las primeras 24 horas, se volverá a calcular el déficit de bicarbonato y se seguirá corri- giendo la concentración de manera parcial, evitando la corrección total rá- pida debido a que la hiperventilación secundaria a la acidosis puede persis-
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de laxantes presentan depleción crónica del volumen extracelular junto con hipopotasemia. Estos enfermos generalmente sufren acidosis metabó- lica, pero en el caso (no infrecuente) de que también reciban diuréticos, puede observarse alcalosis metabólica asociada. La determinación seriada de los electrolitos en orina es muy útil para el diagnóstico.
El tratamiento de la acidosis metabólica por pérdidas gastrointestinales consiste en la administración de suero salino fisiológico y potasio, añadien- do bicarbonato sólo cuando la acidosis sea aguda y el pH sea < 7,2, o en caso de acidosis crónica con pH < 7,35.
3.2.2. Acidosis tubular renal proximal y distal (tipos II y I)
El tratamiento de la acidosis tubular renal proximal y distal consiste en la administración de bicarbonato sódico; la diferencia principal es que en la ACIDOSISPROXIMALTIPO)) LADOSISDEBESERMÉSALTAAPROXIMADAMENTE 3 mEq/kg/día MIENTRASQUEENLAACIDOSISDISTALTIPO) LADOSISESMENOR (aproximadamente 1 mEq/kg/día). Se recomienda que al menos una parte del aporte de bicarbonato se realice como sal potásica, para prevenir la hi- popotasemia.
3.2.3. Acidosis tubular tipo IV
Se trata de la forma de acidosis cuya incidencia ha aumentado más en el medio hospitalario. Se debe a un defecto en la producción o acción de la al- dosterona. Como hipoaldosteronismo hiporreninémico, se asocia con fre- cuencia a diabetes mellitus, edad avanzada, síndrome de inmunodeficiencia ADQUIRIDA3)$! NEFROPATÓASINTERSTICIALES UROPATÓAOBSTRUCTIVA TRASPLANTERE- nal y la administración de determinados fármacos (antiinflamatorios no esteroi- deos, bloqueantes del eje renina-angiotensina, heparina y ciclosporina, entre otros). Puede manifestarse o agravarse en presencia de insuficiencia renal.
Cursa con acidosis metabólica hiperclorémica e hiperpotasemia, así como con déficit en la excreción renal de amonio, aunque el pH urinario se mantiene inferior a 5,5. Puede aparecer un cuadro clínico similar en la insuficiencia suprarrenal primaria con hipoaldosteronismo, o con el empleo de diuréticos ahorradores de potasio.
La hiperpotasemia se trata con dieta, diuréticos y resinas de intercambio catiónico, lo que mejora la producción renal de amonio y ésta, a su vez, mejora la acidosis. No debe restringirse el aporte de sal, a fin de mejorar la llegada de sodio al túbulo distal. En los casos de hipoaldosteronismo puede ser necesario administrar fluorhidrocortisona en dosis de 0,1-0,2 mg/día.
3.2.4. Acidosis en la insuficiencia renal
La incapacidad renal para excretar amonio y ácidos orgánicos conduce a una acidosis metabólica que generalmente se manifiesta con filtrados glo-
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merulares inferiores a 20 ml/min. La acidosis es a menudo de tipo mixto, con hiato aniónico moderadamente elevado.
Es conveniente tratar la acidosis renal, que conduciría a la larga a la desmi- neralización ósea. El tratamiento debe iniciarse cuando las cifras de bicar- bonato plasmático desciendan por debajo de 20 mEq/l. Se utiliza bicarbo- nato sódico en dosis bajas (1 mEq/kg/día, o incluso menos). En los niños la acidosis debe corregirse agresivamente, para facilitar el crecimiento óseo normal.
4. ALCALOSIS METABÓLICA
Se define como una elevación primaria de la concentración plasmática de bicarbonato. A pesar de ser un trastorno frecuente en pacientes hospi- talizados, no suele ser valorada clínicamente, aunque se asocia en sus va- LORESEXTREMOSCONUNAIMPORTANTEMORBIMORTALIDAD)NDEPENDIENTEMENTE del mecanismo generador, para que la alcalosis metabólica persista y tras- cienda clínicamente es necesario que estén alterados los mecanismos re- nales que controlan la excreción de bicarbonato. En la mayoría de las oca- siones la alcalosis metabólica se acompañará de un déficit de potasio y de la contracción del volumen extracelular.
4.1. Etiología
Toda alcalosis metabólica se genera bien por exceso en los aportes de bi- carbonato, bien por pérdida de hidrogeniones (tabla 6). Para que se man- tenga en el tiempo debe existir una circunstancia que impida al riñón desha- cerse del exceso de bicarbonato plasmático, que básicamente son: la depleción del Cl–^ y/o K+, la contracción de volumen circulante eficaz, el exceso de actividad mineralocorticoide (hiperaldosteronismo) o la insu- ficiencia renal grave.
En la tabla 6 se enumeran las causas más frecuentes de alcalosis metabó- lica. También se recogen en el algoritmo diagnóstico de la figura 3.
Los vómitos y la aspiración gástrica son, junto a los diuréticos, las causas más frecuentes de alcalosis metabólica. La hipopotasemia acompañante no se debe a pérdidas digestivas de potasio sino al aumento de su eliminación urinaria. En estos casos, los niveles de cloro urinario (y no los de sodio que acompañan obligadamente a los de bicarbonato urinario) reflejan la volemia efectiva. La depleción de volumen extracelular que inducen tan- to los diuréticos como las pérdidas de jugo gástrico aumenta la secreción de aldosterona, que estimula la reabsorción tubular distal de sodio, con secre- ción de K e H+, que generan una orina paradójicamente ácida.
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4.2. Respuestas secundarias a la alcalosis metabólica
Al igual que ocurría en la acidosis metabólica, las respuestas secundarias incluyen: s 4AMPONAMIENTOFÓSICO QUÓMICOENLOSESPACIOSINTRACELULARYEXTRACELU- lar, mediado por sistemas amortiguadores no bicarbonatados. La ca- pacidad amortiguadora de bases del espacio extracelular es aproxima- damente el doble que la del espacio intracelular. s 2ETENCIØNRESPIRATORIADE#/ 2. Por cada miliequivalente por litro de incremento en el bicarbonato, se produce una retención de CO 2 de aproximadamente 0,7 mmHg. s #OMPENSACIØNRENAL3EPRODUCEAUMENTANDOLAEXCRECIØNRENALDEBI- carbonato. Esta función afecta predominantemente al túbulo proximal y requiere una expansión adecuada del volumen extracelular, de modo que en situación de euvolemia y función renal normal, es virtualmente imposi-
Figura 3 Algoritmo diagnóstico de las alcalosis metabólicas. Clo: niveles de cloro en orina; CCr: aclaramiento de creatinina.
Alcalosis metabólica
Con insuficiencia renal Ccr < 25 ml/min
)NGESTADEBICARBONATO Resinas de intercambio Síndrome de leche y alcalinos Vómitos
↑ Renina ↑ Aldosterona
↓ Renina ↑ Aldosterona
↓ Renina ↓ Aldosterona
Vómitos Sonda nasogástrica Uso remoto de diuréticos
Uso actual de diuréticos Síndrome de Bartter Depleción de magnesio
Enfermedad arteria renal Hipertensión maligna Tumores
Hiperaldos- teronismo primario
Síndrome de Cushing Síndrome de Liddle Cortisolismo
Clo < 10 mEq/l Clo > 20 mEq/l
Determinar cloro en orina
Determinar renina y aldosterona
Hipovolemia No hipovolemia
Sin insuficiencia renal Ccr > 25 ml/min
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ble aumentar los niveles de bicarbonato plasmático más de 2 o 3 mEq/l por encima de su valor normal. La secreción tubular distal de HCO 3 –^ se debe a la actividad del intercambio Cl–/HCO 3 –^ en las células intercaladas tipo β del túbulo colector. La depleción grave de Cl–, al inhibir teóricamen- te este intercambio, impide la secreción de bicarbonato, con lo que se mantiene la alcalosis. La depleción de potasio o la contracción del espa- cio extracelular también impiden que se excrete bicarbonato en la orina. Por último, el hiperaldosteronismo secundario a la contracción del espa- cio extracelular estimula la secreción tubular de K+^ e H+, lo que produce una orina ácida que agrava o mantiene la alcalosis.
4.3. Manifestaciones clínicas
Los síntomas de la alcalosis metabólica son difíciles de diferenciar de los de la depleción de volumen o de la hipopotasemia acompañante. En la alcale- mia grave no compensada predomina la apatía, la confusión, la irritabilidad neuromuscular (calambres, debilidad, tetania) y las arritmias cardíacas.
Es de señalar que en los casos de alcalemia grave (HCO 3 –^ > 40 mEq/l) suele encontrarse una elevación moderada del hiato aniónico. En casi un 50% de los casos se debe a lactato, y el resto es debido a concentración de las proteí- nas séricas, que además se vuelven más aniónicas a causa de la alcalemia.
4.4. Tratamiento
)NCLUYEELDELACAUSASUBYACENTEYLACORRECCIØNDELOSDÏlCITSEXISTENTES (hipovolemia, déficits de cloro y de potasio). En las alcalosis sensibles al cloro, que suelen cursar con hipovolemia y Cl–^ urinario bajo, la base del tratamiento consiste en aportar cloro en forma de suero salino hasta expan- dir el espacio extracelular. En los casos resistentes al cloro, menos frecuen-
Tabla 7 Iones y pH en orina en el diagnóstico de la alcalosis metabólica Na Cl K pH Vómitos recientes ↑^ ↓^ ↑^ > 7 Vómitos remotos ↓ ↓ ↓ < 6 $IURÏTICOSRECIENTES ↑^ ↑^ ↑^ < 6 $IURÏTICOSREMOTOS ↓ ↓ ↓ $IARREA ↓^ ↓^ < 6 Síndromes de Bartter y 'ITELMAN ↑ ↑ ↑ 6-6,
Trastornos del metabolismo ácido-base
5.1. Acidosis respiratoria
Se considera acidosis respiratoria ante una reducción del pH sanguíneo secundaria a una retención primaria de CO 2 )MPLICASIEMPREUNAALTERACIØN de la ventilación alveolar. Sus principales causas se recogen en la tabla 9.
Ante una acidosis respiratoria, se desencadenan dos respuestas secundarias: s Tamponamiento intracelular (hemoglobina y proteínas). Constituye la única protección frente a la hipercapnia aguda, ya que el bicarbona- to no puede tamponar el ácido carbónico. Esta respuesta se completa en 10-15 minutos tras el aumento de la pCO 2. En la hipercapnia aguda el bicarbonato plasmático aumenta en 1 mEq/l por cada 10 mmHg de aumento en la pCO 2. s Respuesta renal. Es de relevancia en la hipercapnia crónica, ya que tarda 3-4 días y consiste en el incremento en la excreción urinaria de amonio, acidez titulable y pérdida de cloro, con el consiguiente au- mento en la reabsorción de bicarbonato, que aumenta en 3-4 mEq/l por cada 10 mmHg de aumento de la pCO 2.
5.1.1. Manifestaciones clínicas
Las manifestaciones clínicas se asocian a la hipercapnia y consisten en cefa- lea, confusión, irritabilidad, ansiedad, asterixis y disminución de la conciencia.
Tabla 9 Causas de acidosis respiratoria s Alteraciones de la ventilación pulmonar
- Obstrucción de la vía respiratoria n 3ÓNDROMEDEAPNEADELSUE×O
- Enfermedad pulmonar obstructiva crónica
- Edema pulmonar
- Otras enfermedades de vías respiratorias y parénquima pulmonar
s Alteraciones de la pared torácica y/o de los músculos respiratorios
- Enfermedades nerviosas: polineuropatías, enfermedades de la segunda motoneurona
- Enfermedades musculares: miopatías, miastenia gravis, trastornos elec- TROLÓTICOSHIPOPOTASEMIA HIPERPOTASEMIAOHIPOFOSFATEMIAGRAVES FÉR- MACOSMIORRELAJANTES n %NFERMEDADESDELACAJATORÉCICACIFOSCOLIOSIS
s Enfermedades de los centros respiratorios n $EPRESIØNMETABØLICADELOSCENTROSRESPIRATORIOSALCALOSISMETABØLICA FÉRMACOS HIPOTIROIDISMO
- Enfermedad estructural de los centros respiratorios: poliomielitis bulbar, ENCEFALITIS HIPOVENTILACIØNPRIMARIAALVEOLAR APNEADELSUE×OCENTRAL
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En el sistema cardiovascular disminuye la contractilidad miocárdica y las re- sistencias vasculares sistémicas. La gravedad de los síntomas se correlacio- na más con la rapidez de la instauración que con el grado de hipercapnia.
5.1.2. Diagnóstico y tratamiento
El diagnóstico es sencillo por los valores de la gasometría, que en estos casos debe ser arterial (la pCO 2 de la gasometría venosa refleja la pCO 2 ti- sular y, por tanto, el estado metabólico y/o circulatorio, mientras que la pCO 2 de la gasometría arterial refleja la función ventilatoria pulmonar). En el diagnóstico diferencial es útil el gradiente alveoloarterial de oxígeno (ecua- ción 7), que está aumentado (> 15-20 mmHg) en la enfermedad pulmonar intrínseca y es normal si la hipoventilación es de origen central o se debe a la alteración de la pared torácica o de los músculos inspiratorios.
Ecuación 7. Gradiente alveoloarterial de oxígeno
G(A-a)O 2 = [PIO 2 – (1,25 × pCO 2 )] – pO 2
PIO 2 (pO 2 en aire inspirado) = FiO 2 × (presión atmosférica – presión de vapor de agua) = 0,21 x (760 - 47) = 150 mmHg Valores normales: 5-10 mmHg en menores de 30 años; 15-20 mmHg en mayores de 30 años.
El abordaje terapéutico se basa en aumentar la ventilación alveolar eficaz tratando la causa subyacente. Aumentar únicamente el aporte de oxígeno puede favorecer aún más la depresión del centro respiratorio, por lo que debe adjuntarse a otras medidas específicas (farmacoterapia broncodilata- dora, ventilación mecánica no invasiva o invasiva, entre otras). La correc- ción de la hipercapnia puede producir alcalosis metabólica que responde bien a la expansión con suero salino.
5.2. Alcalosis respiratoria
Es el trastorno ácido-base que aparece ante cualquier proceso que reduzca la pCO 2 arterial, lo que se produce por hiperventilación alveolar. Sus princi- pales causas se recogen en la tabla 10.
Ante una alcalosis respiratoria se desencadenan dos respuestas secundarias: s Tamponamiento intracelular. La hemoglobina, los fosfatos y las pro- teínas liberan hidrogeniones [H+] que se unen al HCO 3 –^ para forma H 2 CO 3. Esta respuesta en la alcalosis aguda consigue disminuir 2 mEq/l de HCO 3 –^ por cada 10 mmHg que desciende la pCO 2. s Respuesta renal. Es relevante en la alcalosis respiratoria crónica, ya que la respuesta, que tarda 3-4 días en producirse, consiste en la dis-
